Bronkial astma
Introduktion
Introduktion till bronkialastma Bronkialastma definieras i Världshälsoorganisationen och National Institute of Health: s reviderade globala strategi för astma (2002) som "bronkialastma är en kronisk luftvägsinflammation som involverar flera celler och cellkomponenter. Inflammation är ofta förknippad med ökad luftvägskänslighet, vilket resulterar i återkommande väsande andning, andnöd, bröstetthet och / eller hosta, oftast på natten och / eller på morgonen tidigt. Dessa symtom åtföljs ofta av omfattande och varierande luftflöde. Blockering kan vändas av sig själv eller genom behandling. " Grundläggande kunskaper Andelen barn: prevalensen för barn i åldern 13-14 är 0-30%, och prevalensen för barn i samma ålder är 3% -4%. Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungödem
patogen
Orsaker till bronkialastma
Genetiska faktorer:
Astma är en sjukdom med komplexa genetiska egenskaper med flera genetiska predispositioner och kännetecknas av: 1 exogen ofullständighet, 2 genetisk heterogenitet, 3 arv från arv, 4 synergistiska effekter, vilket leder till upptäckt i en grupp. Genetisk koppling, men inte återfinns i en annan annan population, studerade Asthmatic Genetics Collaborative Research Group (CSGA) 140 familjer i 3 ras, med hjälp av 360 autosomala korta tandem upprepade polymorfism genetiska markörer Hel genomsökning, astma-kandidatgenen kartlades grovt till 5p15; 5q23-31; 6p21-23; 11q13; 12q14-24.2; 13q21.3; 14q11.2-13; 17p11.1q11.2; 19q13.4; 21q21 och 2q33 De genetiska känslighetsgenerna för astma som kan finnas i de kromosomala regionerna som identifierats av dessa genetik klassificeras grovt i tre kategorier: 1 genetiska polymorfismer av molekylgener i HLA klass II (t.ex. 6p21-23) som bestämmer mottagligheten för allergiska sjukdomar; 2T-celler Receptor (TcR) är mycket mångsidig och specifik IgE (såsom 14q11.2); 3 bestämmer cytokina gener och läkemedelsrelaterade gener som reglerar IgE-reglering och utvecklingen av karakteristisk luftvägsinflammation vid astma (t.ex. 11q13, 5q31-33) 5q31 -33-regionen innehåller cytokinkluster (IL- 3, IL-4, IL-9, IL-13, GM-CSF), p2-adrenerg receptor, lymfocyt glukokortikoidreceptor (GRL), leukotrien C4-syntas (LTC4S), etc. Kandidatgener som är förknippade med uppkomsten av astma, dessa gener är viktiga för reglering av IgE och utveckling av inflammation i astma, så 5q31-33 är också känd som "cytokin-genkluster."
Ingen av de ovan identifierade kromosomala regionerna visade bevis på koppling till mer än en etnisk grupp, vilket indikerar att specifika astma-känslighetsgener endast är av relativ betydelse, och att miljöfaktorer eller reglerande gener kan förekomma i olika raser för uttryck av sjukdomar. Skillnader, medan de antyder att astma och atopi har olika molekylär genetisk bas, är dessa genetiska kromosomala regioner stora, med ett genomsnitt på> 20Mb DNA och tusentals gener, och många resultat kan inte upprepas på grund av begränsningen av provstorleken. Det kan ses att det fortfarande finns mycket arbete som ska göras för att hitta och identifiera astma-relaterade gener.
allergener:
Den viktigaste stimulatorn av astma kan vara inandning av allergener.
(1) Inomhusallergener: takfoten är de vanligaste och mest skadliga allergenerna inomhus. De är viktiga patogena faktorer för astma över hela världen. Det finns fyra vanliga typer: husdamm kvalster, damm kvalster och damm kvalster. Och mer än 90% av kvalsterna finns i husdamm. Husdammkvalster är de viktigaste bladlössen i det kontinuerliga fuktiga klimatet. De viktigaste antigenerna är DerpI och DerpII. Huvudkomponenterna är cysteinproteas eller tyrosinproteas. Till exempel släpper katter, hundar och fåglar allergener i päls, saliv, urin och avföring. Katter är de viktigaste sensibilisatorerna i dessa djur. Deras huvudallergener är feldl, som har katthår. Och talgutsöndringar, som är de viktigaste riskfaktorerna för akuta astmaattacker. De är vanliga inomhusallergener i asiatiska länder. Vanligtvis förknippade med astma är amerikanska kackerlackor, tyska kackerlackor, orientaliska kackerlackor och svartkakade kackerlackor. Bland dem är svartbröda kackerlackor vanligast i Kina, och svampar är också en av de allergener som finns i inomhusluften, särskilt i mörka, fuktiga och dåligt ventilerade områden, ofta känd som Penicillium, Aspergillus och Alternaria. Grenar sporer och Candida, bland vilka Alternaria har identifierats som en riskfaktor för astma, ett vanligt utomhusallergen: pollen och gräspulver är de vanligaste utomhusallergenerna som orsakar astmaattacker. Woody växter (träd pollen) orsakar ofta vårastma, medan gräs och alfalfa pollen av gräs ofta orsakar höstastma. Den östra delen av Kina är främst ragweed pollen, den norra delen är främst malör.
(2) Arbetsallergener: vanliga allergener som kan orsaka astma, spannmål, mjöl, trä, foder, te, kaffebönor, silkesmaskar, duvor, svamp, antibiotika (penicillin, cefalosporin) isocyanid Syrasalter, ftalinsyra, kolofonium, reaktiva färgämnen, persulfater, etylendiamin och liknande.
(3) Läkemedel och livsmedelstillsatser: Aspirin och vissa icke-kortikosteroider är de viktigaste allergenerna mot astma orsakade av läkemedel. Livsmedelstillsatser som salicylat, konserveringsmedel och fläckar kan också orsaka akuta astmaattacker, kunglig gelé. Oral vätska används allmänt som en hälsovårdsprodukt i länder och regioner i Kina och Sydostasien. Det har bekräftats att kunglig gelé kan orsaka akuta astmaattacker hos vissa patienter, vilket är en allergisk reaktion medierad av IgE.
Främjande faktorer:
(1) Luftföroreningar: Luftföroreningar (SO2, NO) kan orsaka bronkokonstriktion, övergående luftvägsreaktivitet ökas och kan förbättra responsen på allergener.
(2) Rökning: Cigarettrök (inklusive passiv rökning) är den främsta källan till inomhusutlösande faktorer och är en viktig astmautlösande faktor, särskilt för astmatiska barn vars föräldrar röker, ofta orsakar astmaattacker på grund av rökning.
(3) Luftvägsinfektion: Luftvägsinfektion är nära besläktad med astmaattack, spädbarnsbronkialvirusinfektion är särskilt bekymrad som den första orsaken till astma. Vanliga luftvägsvirus inkluderar respiratoriskt syncytialvirus (RSV), adenovirus och rhinovirus. Influensavirus, parainfluensavirus, coronavirus och vissa enterovirus Virus som är förknippade med vuxenastma är huvudsakligen rhinovirus och influensavirus, respiratoriskt syncytialt virus, parainfluensavirus, adenovirus och rhinovirus är associerade med barnas astma. Anfallen är nära besläktade. Syncytialviruset är den huvudsakliga patogenen under det första året efter födseln. Det står för 44% av den smittsamma astma under 2 år och mer än 10% av det är förknippat med infektion i stora barnas astma. Det har rapporterats att efter RSV-infektion Nästan 100% av epitelcellerna hos patienter med astma eller bronkiolit har IgE-infästning, och 42% av barnen som är inlagda på sjukdom för akut RSV-infektion utvecklar astma efter 10 år.
(4) Perinatal fostermiljö: T-lymfocyter kan produceras i fostrets tymus vid 9 veckors graviditet. B-lymfocyter har producerats i olika organ i fostret från den 19 till 20 veckan på grund av huvudhjälpmedlet i morkaken under graviditeten. Cytokiner av typ II T-cell (Th2), så i lungans mikromiljö är Th2-svaret dominerande. Om modern har en specifik konstitution utsätts den för ett stort antal allergener under graviditeten (som mjölk i mjölk). Globulin, äggprotein i ägg eller Derp I i bladlöss, eller upprepad infektion med andningsvirus, särskilt syncytiala virus, kan förvärra deras Th2-reglerade allergiska reaktioner och öka sannolikheten för postnatal allergier och astma .
Dessutom kommer intaget av fleromättade fettsyror i tredje trimestern av graviditeten att påverka produktionen av prostaglandin E, vilket kan vara relaterat till den allergiska reaktionen av Th2-cellregleringen. Mors rökning under graviditeten kommer definitivt att påverka fostrets lungfunktion och framtida astma. Känsligheten för ljudet.
(5) Andra: ansträngande träning, klimatförändringar och en mängd icke-specifika stimuli som: inandning av kall luft, destillerade vattendroppar, etc. Dessutom kan mentala faktorer också inducera astma.
patogenes
Vissa miljöfaktorer verkar på genetiskt mottagliga individer, och immunförmedlarnas frisättningsmekanism (cytokin, inflammatorisk mediator) som regleras av T-celler verkar på luftvägen för att producera inflammation och hypervägens hyperresponsivitet; samtidigt, luftvägsstrukturceller, särskilt luftvägsepitelceller. Interaktionen med den subkutana matrisen och immuncellerna och avvikelserna i neuromodulering av luftvägarna förvärrar hypervägen för luftvägarna, och direkt eller indirekt förvärrar luftvägsinflammationen. Under den ytterligare effekten av miljöfaktorer förvärras inflammation och luftvägen förvärras. Slät muskelsammandragning och symptomatisk astma.
1. Immunologisk mekanism
Immunsystemet är funktionellt uppdelat i antikroppsmedierade och cellförmedlade immunförfaranden, som är involverade i utvecklingen av inflammation. B-lymfocyter producerar och utsöndrar specifika antikroppar, medan T-lymfocyter, förutom att kontrollera funktionen hos B-celler, också kan Genom att utsöndra cytokiner för att utöva preinflammatoriska effekter är ett viktigt steg i immunsvaret att T-celler aktiveras av antigener, vilket uppnås genom antigenleverans av antigenpresenterande celler såsom dendritiska celler och makrofager.
(1) Th1 / Th2-mekanism: Under senare år har betydande framsteg gjorts när det gäller förståelsen av T-hjälparcellfunktionen. Studier tyder på att allergiska reaktioner som astma drivs av Th2-celler, en för ofarliga antigener eller allergener. Mycket reaktiva, CD4 T-hjälparceller delas in i två grupper beroende på deras funktioner: Th1 och Th2, Th1 och Th2 utsöndrar interleukin-3 (IL-3), granulocytmakrofag-kolonistimulerande faktor (GM-CSF) och tumörnekros. Factor (TNF), Th1 syntetiserar huvudsakligen interferon (IFN), interleukin-2 (IL-2), reglerar immun anti-infektiv funktion; Th2 producerar huvudsakligen IL-4, IL-5, IL-10 och IL-13 Etc. reglerar huvudsakligen allergiska reaktioner, IFN-r och IL-4 är de karakteristiska cytokinerna för Th1 respektive Th2. IL-4 är ett viktigt cytokin för selektiv utveckling och expansion av Th2-celler. B-cellsyntes och sekretionsspecifik IgE är beroende av Närvaron av IL-4, uttrycket av IL-4 och IL-4-receptor-alfakedjan, är basen för antigen-inducerad luftvägsinflammation, såsom eosinofilansamling, överdrivet slemutsöndring och hypervägsöverskridande luftväg. -13 är ett cytokin som är nära besläktat med IL-4 och kan också binda till IL-4-receptor-alfakedjan för att inducera akuta astmaattacker. Visar: antigenflödesmekanism cytokiner vid akut astma kan förmedlas genom signaltransduktionsvägar IL-4-receptor α-kedjan utgående medierade via effekter.
Såsom beskrivits ovan uppvisar Th1-celler, som fungerar som immunsuppressiva antiinfektionsfunktioner, och Th2-celler som reglerar allergisk funktion ett jämviktstillstånd av ömsesidig återhållsamhet och ömsesidig tillväxt.
IFN-a, IL-12 kan främja utvecklingen av aktiverade Th0-celler i riktning mot Th1, medan IL-4 främjar dess utveckling i Th2-riktningen. I Th1-dominerande sjukdomar såsom multipel skleros, patienter med typ I-diabetes, astma Förekomsten är låg; djurförsök visar att allergiska reaktioner av typ I som utlöses av allergener hämmas efter infektion med M. tuberculosis, eftersom M. tuberculosis kan aktivera Th1-funktion, nyfödd eller 2 månaders födelsevaccination BCG kan öka utsöndringsaktiviteten för Th1-cytokiner. Den möjliga mekanismen är att CD14 på ytan av mononukleära celler och makrofager under tidig graviditet är en högaffinitetsreceptor för bakteriell lipopolysackarid (endotoxin). Den heterogena medfödda bakterieinfektionen är en nyckelfaktor i immunsvaret, och en av de huvudsakliga aktiva komponenterna i BCG är lipopolysackarid. Även om fostret är i en Th2-dominerande miljö, aktiverar icke-specifik immunstimulering av bakterierna CD14 och förbättrar Th1-funktionen.
Under regleringen av Th2-celler kan B-lymfocyter regleras av utsöndrad IL-4 för att producera specifik IgE, som ytterligare binder till specifika receptorer på mastceller och eosinofiler, vilket gör dem sensibiliserade. Återutsatt för samma antigen är antigenet tvärbundet med cellyttspecifikt IgE, vilket resulterar i en kedjereaktion av inflammatorisk mediatorfrisättning. Histamin, leukotriener inklusive LTB4, LTC4, LTD4 och LTE4 är tidiga och sena faser. De huvudsakliga inflammatoriska mediatorerna hos dessa mediatorer, som orsakar ökad luftvägs vaskulär permeabilitet, slemhinnödem, glatt muskelkramp och slemhypersekretion. Detta svar är omedelbart, vilket är "T-cellreglering, IgE-beroende" mekanism, senast Studier har visat att IgE också kan förmedla antigenpresentation, vilket gör att Th0-celler kan utvecklas i riktning mot Th2.
Th2-celler kan också direkt orsaka aggregering och aktivering av olika inflammatoriska celler genom frisättning av olika cytokiner (IL-4, IL-13, IL-3, IL-5, etc.), vilket direkt främjar det inflammatoriska svaret på detta sätt. - Överkänslighet av försenad typ, eosinofil aggregering aktiverar och utsöndrar det primära basproteinet, eosinofil katjoniskt protein och proteolytiskt enzym utsöndrat av neutrofiler kan ytterligare förvärra den inflammatoriska processen (T-cellreglering, icke-IgE-beroende mekanism) ).
(2) Dendritiska celler: Dendritiska celler är de viktigaste antigenpresenterande cellerna i lungan. Studier har visat att dessa dendritiska celler initierar utvecklingen av Th2-celler i luftvägarna och att dendritiska celler från blodcirkulationen är i luftvägen. Ett nätverk bildas i slemhinnan för att äta och bearbeta det inhalerade antigenet, som i sin tur migrerar till den lokala lymfkörteln, och levererar det behandlade antigenet till CD4 T-celler, dendritiska celler i luftvägarna eller DC2-celler, som är omogna på fenotypen. Dendritiska celler, som uttrycker låga nivåer av yt-MHC-klass II-antigen, producerar IL-10, men producerar endast en mycket liten mängd IL-12; denna lokala cytokinmiljö får CD4 T-celler att utvecklas i Th2-riktningen, Dendritiska celler i perifera lymfoida organ, som är mogna dendritiska celler, kan uttrycka höga nivåer av MHC-klass II-antigener och producera IL-12, vilket inducerar differentiering i Th1-riktningen. Om CD4 T-celler aktiveras av antigen, är IL- närvarande. I miljön 12 kommer cellerna att differentieras till Th1-populationen; i IL-4-miljön kommer de att utvecklas i Th2-riktningen. Studien fann också att mukosala DC2-celler kan stimulera Th2-celldifferentiering på ett icke-IL-4-beroende sätt. Tipsa en Vissa så kallade endogena astma kan orsakas av denna väg.
(3) GATA-3 och C-Maf: GATA-3 är en nyckelregulator för T-cellutveckling, Th2-differentiering och Th1 / Th2-balans. GATA-3 tillhör GATA-transkriptionsfaktorfamiljen, som binder till WGATAR (W = A / T, R = A / G) DNA-sekvens; det finns en sådan GATA-bindningsställe i IL-5-promotorn. I en icke-Th2-miljö är en enda GATA-3 tillräcklig för att aktivera IL-5-promotorn och inducera IL- 5-gentranskription, icke-aktiverade CD4 T-celler uttryckte låga nivåer av GATA-3 mRNA, GATA-3-uttryck var signifikant uppreglerat när celler differentierades till Th2, och när celler utvecklades mot Th1 var GATA-3-uttryck signifikant Nedreglerad kan utvecklingen av Th1, såsom överuttryck av GATA-3, orsaka att uttrycket av IL-12-receptor-p2-subenhet blockeras och samtidigt orsaka IFN-produktionsstörningar. Studier har bekräftat att GATA-3 kontrollerar Th2-aktivitet genom att inducera Th2-cytokingenuttryck. Vidare visade induktionen av Th-celler förspänd till Th2-funktionell differentiering en signifikant ökning av GATA-3-uttryck i luftvägarna hos astmatiska patienter, och denna ökning av uttrycket var signifikant förknippat med IL-5-uttryck och luftvägs hyperresponsivitet, och hämning av GATA-3 resulterade i Lokalt och systemiskt Th2-svar är långsamt, lokalt inflammatoriskt svar (eosinofilansamling, överdrivet slem Minskad sekretion och en betydande minskning av IgE-produktion.
Transkriptionsfaktorn C-Maf definieras som en Th2-specifik faktor; den har transkriptionell aktivering av IL-4-promotorn. I C-Maf-negativa möss blockeras IL-4-produktion, men IL-5 och IL-13-expression är normalt, så Normala nivåer av IgE produceras Dessutom är andra transkriptionsfaktorer: NF-KB, NF-AT, c / EBPB och AP-1 också viktiga för Th2-genuttryck.
2. Inflammatorisk cellhäftningsmekanism
Eftersom cytokiner aktiverar kapillära mikroskopiska strukturer i kapillärerna (venös ände), inklusive luftvägsepitel, vilket leder till ökad aktivitet av vidhäftningsmolekyler, inklusive endotel-leukocytadhesionsmolekyl-1 i E-selectin-familjen, celler i superbolaget Globulin Intercellulär vidhäftningsmolekyl-1 (ICAM-1), vaskulär celladhesionsmolekyl-1 (VCAM-1) etc. främjar aggregering, vidhäftning och migration av olika vita blodkroppar i kapillärväggen, vilket leder till ackumulering av inflammatoriska celler i luftvägen.
3. Mekanism för interaktion mellan luftvägsepitel och matris
I luftvägarna hos astma är bronkiala epitelceller mycket onormala; strukturella förändringar inkluderar separering av kolumnala epitelceller från deras basala infästning, funktionella förändringar inklusive proinflammatoriska faktorer, tillväxtfaktorer och ökat uttryck av en serie inflammatoriska mediatorer. Under den skadade epitelstrukturen finns hyperplasi av subepiteliala fibroblaster, och därmed förtjockning av interstitiell kollagenavlagring och densiteten för subepitelkällarmembranet. De karakteristiska patologiska förändringarna av astmatisk luftvägsepitel kan vara Den huvudsakliga tillväxtfaktorn som reglerar reparationen av epitelskador, den epidermala tillväxtfaktorn (EGF) -receptorn är nedsatt, vilket i sin tur medierar den onormala reparationen av epitelet. Abnormt uttryck av epidermal tillväxtfaktorreceptor kan orsaka en balans mellan tillväxtfaktorpopulationer. Förändringar som ökad EGF-produktion som främjar epidermal tillväxt resulterar i ökat uttryck av transformerande tillväxtfaktor (TGF), vilket främjar spridning av stromala fibroblaster och celler med glatt muskel, och några viktiga faktorer som är involverade i luftvägskontraktion och ombyggnad såsom endotelin 1, har också effekten att främja uttrycket av inflammatoriska faktorer, så att epitelreparation fortsätter att vara aktiv och tenderar att en onormal I processen för integration, under synergin av den lokala miljön för Th2-cytokiner, förändras utbytet mellan de epiteliala mesenkymala näringsenheterna, de subepiteliala fibroblasterna aktiveras för att avsätta överskott av matris och inte bara de aktiverade epitelcellerna och Subkutana fibroblaster kan också producera stora mängder inflammatoriska mediatorer, vilket kan leda till ombyggnad av luftvägar och utvidgning till hela luftvägen, vilket antyder att skydd av luftvägsslemhinnan och återställning av normal epitelcellfenotyp kan finnas närvarande i framtida astmabehandlingar. Viktig position.
4. Luftvägarnas neuromoduleringsmekanism
Astmapatienternas tröskelvärde för luftvägarna för yttre stimuli reduceras. Tidigare trodde man att det parasympatiska nervsystemets excitabilitet var förknippat med hyperresponsivitet i luftvägarna. Ytterligare studier bekräftade att neuromoduleringen av luftvägarna är förutom de klassiska kolinergiska och binjurena. Utanför systemet finns också icke-kolinergiska, icke-adrenergiska nervsystem, vilket kan frisätta några neuropeptider, varav substans P, neurokinin A, neurokinin B, kalcitonin-genrelaterad peptid kan orsaka Bronkial glattmuskelkontraktion, överdrivet slemutsöndring, ökad vaskulär permeabilitet; andra media inklusive vasoaktiv tarmpeptid (VIP) och kväveoxid (NO) kan slappna av bronkial glatt muskel, där rollen som NO blir allt mer värderad, under normala omständigheter Huvudproduktionen av konstruktivt NO (cNO), vid patogenesen av astma, cytokiner stimulerar induktionen av NO (iNO) som produceras av luftvägsepitelceller, som kan utvidga blodkärlen och förvärra den inflammatoriska processen.
5, patologi
Omfattande luftvägsstenos är den viktigaste basen för de kliniska symtomen på astma.Mekanismerna för luftvägsstenos inkluderar: sammandragning av släta muskler i bronkier, slemhinnödem, kronisk slembildning, ombyggnad av luftvägar och förlust av elastiskt stöd för lungparenkymen.
Luftvägsstenos orsakad av tidigt eller akut uppkomst av astma, mestadels sammandragning av slät muskel i luftvägar och slemhinnödem, förekom sällan organiska förändringar, luftvägsstenos har större reversibilitet; när sjukdomen fortsätter har slemhinnödem Vidareutveckling, och på grund av ackumulering av inflammatoriska celler, särskilt eosinofiler, hypersekretion av slem, kan kronisk slembildning förekomma, vid vilken tidpunkt de kliniska symptomen kvarstår och bristen är ofullständig. Om astma återkommer kan det komma in i den irreversibla fasen i luftvägen. Främst huvudsakligen som bronkial glatt muskelhypertrofi, fibros och luftvägsombyggnad under luftvägsepitelceller och den stödjande effekten av omgivande lungvävnad på luftvägen försvann. Vid denna tidpunkt användes högdos kortikosteroider och effekten var fortfarande dålig.
Förebyggande
Förhindrande av bronkialastma
Förebyggande av astma bör omfatta:
1 eliminera eller undvika olika faktorer som producerar allergier och astma;
2 tidig diagnos, tidig behandling;
3 kontrollerar aktivt luftvägsinflammation och symtom, förhindrar att sjukdomen försämras och undvik komplikationer.
1. Förhindra förekomsten av astma - primärt förebyggande
Som nämnts ovan är astma hos de flesta patienter (särskilt barn) allergisk astma, och fostrets immunrespons är ett Th2-föredraget svar. I den sena graviditeten är vissa faktorer såsom överdriven moderkontakt med allergener, virusinfektioner Det kan förbättra Th2-svaret och förvärra obalansen i Th1 / Th2. Om mamman är en allergisk konstitution, är det mer uppenbart och därför undviks så mycket som möjligt. Dessutom finns det tillräckligt med bevis för att stödja moderns rökning för att öka pipning av spädbarn och små barn efter födseln. Risken för astma och amning i 4-6 månader efter födseln kan minska förekomsten av allergiska sjukdomar hos spädbarn, och mödrar bör undvika rökning under graviditet.Detta är viktiga länkar för att förhindra astma, och materns diet är relevant. Effekterna av fostret kräver fortfarande mer observation.
2, för att undvika allergener och stimulerande faktorer - sekundär förebyggande
(1) Undvik allergener: särskilt för patienter med specifik konstitution, eliminera eller undvika kontakt med faktorer som framkallar astma, såsom husdamm kvalster, pollen, djurhud, livsmedel som kan orsaka allergier, droger etc. Astmatiska patienter bör separeras från arbetsmiljön.
Som nämnts ovan är huruvida allergener mot andningsvirus är astma fortfarande kontroversiella, men det är nära besläktat med förekomsten och utvecklingen av astma, särskilt respiratoriskt syncytialvirus hos barn, rinovirus hos vuxna och att undvika luftvägsinfektion är också viktigt. Åtgärder för att förhindra astma.
(2) Förebyggande och behandling av allergisk rinit: Allergisk rinit har en nära relation till astma. Vissa patienter med allergisk rinit har följts i nästan 20 år och fann att nästan 17% av dem utvecklar astma, vilket är mycket högre än kontrollgruppen. (5%); studier har också visat att 20% till 25% av patienterna med enkel allergisk rinit har hyperresponsivitet i luftvägar (histamin eller metotrexatutmaning), så att dessa patienter kan betraktas som "subkliniska" Astma ", astmapatienter med allergisk rinit svarade för cirka 28% till 50%. Nya uppgifter tyder på att sådana patienter aktivt kan kontrollera rinit på basis av trakeal inhalerad kortikosteroidbehandling (såsom oral icke-lugnande H1 Receptorblockerare, nasala inhalerade kortikosteroider kan avsevärt minska frekvensen av astmaattacker och minska deras symtom, så aktiv behandling av allergisk rinit är värdefull för att förebygga astma och minska dess början.
3, tidig diagnos och behandling, kontroll symptom, förhindra utvecklingen av sjukdomen - tertiär förebyggande
(1) Tidig diagnos och tidig behandling: Patienter med symtom som inte är uppenbara eller atypiska (som manifesteras som enkel hosta, paroxysmal bröstetthet eller andnöd efter träning) bör diagnostiseras tidigt. Studien visar att för patienter med bekräftad bronkialastma, Ju tidigare användning av antiinfektionsbehandling i luftvägar (inhalerade kortikosteroider), desto lägre är skadorna på framtida lungfunktion (inklusive återhämtning av lungfunktionen och ökningen av barnens lungfunktion med ålder), och därmed den stora majoriteten av patienterna (utom några få) Intermittent "utanför", när det har diagnostiserats, krävs antiinfektionsbehandling. Med standardiseringen av specifik immunterapi kan det bli en effektiv åtgärd för tertiär förebyggande hos patienter med allergisk astma.
(2) Gör ett bra jobb i utbildningshantering för astmapatienter: Astma är en kronisk sjukdom. Det finns inget botemedel, men effektiva förebyggande och behandlingsåtgärder kan främja normalt liv, arbete, studier och stärka utbildning och hantering av patienter. Viktigt, för det första att utbilda patienter till att förstå arten av astma, incitamenten, tecknen på attackerna, typerna och metoderna för medicinering, särskilt den långsiktiga antiinflammatoriska profylaktiska behandlingen, och för det andra lär utbildningspatienterna använda mikrotoppflödesmätaren för att övervaka Ditt eget tillstånd, för att använda läkemedlet i tid när tillståndet ändras.
Kina har fått god erfarenhet av att implementera den globala astmaförebyggande och kontrollstrategin, särskilt inrättandet av ”Astmahemmet” och ”Astmaklubben”, som har stärkt samarbetet mellan läkare och patienter, frekvensen av astmaattacker, hastigheten för akut och sjukhusvistelse och medicinska utgifter. Båda är avsevärt reducerade och kommer att främjas ytterligare i hela landet.
Komplikation
Bronchiala komplikationer Komplikationer lungödem
Samtidig bakteriell infektion, svår astma kan orsaka lungödem.
Symptom
Symtom på bronkialastma Vanliga symtom Andningsbesvär Utandningsljud förlänger täthet i bröstet hosta andande ljud Torr hosta skummande slem Hår snarkning Andningsljud försvagande luftvägar hyperresponsivitet
1, symtom
Astma manifesteras som paroxysmal hosta, täthet i bröstet och andningssvårigheter. Vissa patienter har mer hosta än cerebral pares. Om det inte finns någon co-infektion är det ofta vit, slem och ibland kornig eller slemhinne. Individens svårighetsgrad och varaktighet varierar kraftigt.Tändaren har bara en bröstkänsla som varar i några minuter, och den allvarliga personen är extremt dyspné, varar i flera veckor eller längre. Symptomen kännetecknas av reversibilitet, det vill säga efter behandling. Lätt under en relativt kort tid, en del av den naturliga lättnaden, naturligtvis, en liten del avlastar inte och är i ett kontinuerligt tillstånd, attacken har ofta vissa predisponerande faktorer, många patienter har uppenbara biologiska lagar, och attacken eller förvärringen inträffar varje dag från 2 till 6 på morgonen. Vanligtvis inträffar det på våren / sommaren överlämnande eller på vintern. Vissa kvinnor (cirka 20%) har astmaattacker eller förvärringar före eller under menstruationen. Var uppmärksam på patienter med atypisk astma. Vissa patienter har ofta episoder av hosta som det enda symptomet. Ofta feldiagnostiseras som bronkit; vissa tonåriga patienter med brösttäthet under träning är täthet den enda kliniska manifestationen.
2, tecken
Tecknet är en andningsväsande andning, som inträffar och försvinner samtidigt som andningssvårigheter. Generellt sett, ju högre väsande ljudet är, desto finare ser det ut vid slutet av utgången, desto svårare är astmasymtomen, och lungorna kan ha överdriven uppblåsning och tecken som fat. Bröstkorg, perkussion av okontrollerat ljud, försvagat andetagsljud, etc., andningsassisterad muskel och sternocleidomastoid muskelsammandragning ökade, allvarliga fall kan ha cyanos, expiratorisk jugulär venorgang, udda puls, etc., några kritiskt sjuka patienter, allvarligt begränsat luftflöde Det pipande ljudet försvinner och presenterar en "tyst lunga."
Undersöka
Undersökning av bronkialastma
Blodrutinundersökning
Det kan förekomma en ökning av eosinofiler vid tidpunkten för början, men de flesta av dem är inte uppenbara.Till exempel kan samtidig infektion ha en ökning i antalet vita blodkroppar och en ökning av andelen klassificerade neutrofiler.
Sputumkontroll
Utstrykningen visade fler eosinofiler under mikroskopet, och skarpa kanter med kristaller (Charcort-Leyden-kristaller) bildade av eosinofiler, slemproppar (Curschmann-spiraler) och transparenta astapärlor (Laennec-pärlor) observerades. T.ex. i kombination med luftvägsinfektion, sputumutsmetning Gramfärgning, cellkultur och läkemedelskänslighetstest hjälper patogendiagnos och vägledning.
Andningsfunktionstest
Det är ett mycket viktigt test för diagnos av astma. De huvudsakliga patofysiologiska kännetecknen för denna sjukdom är hindrande ventilationsstörningar och ökad luftvägsresistens. De typiska förändringarna i lungfunktionen var: reducerad ventilationsfunktion, tvingad expirationsvolym under den första sekunden (FEV1), mitt-maximalt expiratoriskt flöde (MMFR) och maximalt expiratoriskt flöde (V25, V50) vid 25% och 50% av vital kapacitet; Ojämn gasfördelning, restvolym (RV), funktionell restkapacitet (FRC) och total lungvolym (TLC); allvarlig lungkapacitet (VC) minskade. Flera test används ofta kliniskt för att hjälpa till att diagnostisera och differentiera diagnos, inklusive bronkial provokationstest, bronchial dilation test och peak expiratory flow rate (PEF).
Blodgasanalys
Det kan förekomma hypoxi vid svåra astmaattacker, PaO2 och SaO2 reduceras, PaCO2 minskas på grund av hyperventilering och pH ökas, vilket visar andningsalkalos. Såsom svår astma, är tillståndet vidareutvecklat, luftvägsobstruktion är allvarlig, det kan finnas hypoxi och CO2-retention, PaCO2 stiger, visar respiratorisk acidos. Om bristen på syre är uppenbar kan metabolisk acidos kombineras.
Röntgen av bröstet
I det tidiga stadiet av astmaattacken ökade ljusstyrkan i båda lungorna och den var överblåst; det fanns ingen uppenbar abnormitet under remissperioden. Såsom samtidig luftvägsinfektioner, ökad lungstruktur och inflammatoriska infiltrat. Samtidigt bör man uppmärksamma förekomsten av komplikationer som atelektas, pneumotorax eller mediastinal emfysem.
Upptäckt av specifika allergener
Specifikt IgE kan mätas med radioaktivt allergenadsorptionstest (RAST). Serum IgE hos patienter med allergisk astma kan vara 2-6 gånger högre än hos normala människor. Under eftergivningsperioden kan hudallergier användas för att bedöma relaterade allergener, men allergiska reaktioner bör förebyggas.
Diagnos
Diagnos och diagnos av bronkialastma
Diagnostiska kriterier
I riktlinjerna för förebyggande och behandling av bronkialastma (definition, diagnos, behandling och utbildnings- och hanteringsprogram för bronkialastma) som utvecklats av astmagruppen i den kinesiska medicinska föreningens respiratoriska sjukdomarsamhälle 2008, är de diagnostiska kriterierna för astma:
1, upprepade avsnitt av väsande andning, andnöd, bröstetthet eller hosta, och mer relaterade till kontakt med allergener, kall luft, fysisk, kemisk stimulering, virala infektioner i övre luftvägarna, träning och så vidare.
2, i början av lungorna kan höras och spridda eller diffusa, med utandningsbaserat väsande ljud, utandning förlängd.
3. Ovanstående symtom kan lindras genom behandling eller lindras av sig själva.
4, med undantag för andra sjukdomar orsakade av väsande andning, andnöd, bröstetthet eller hosta.
5, atypiska kliniska symtom (såsom ingen signifikant väsande andning eller tecken) bör ha minst ett av följande test positiva:
Positivt bronkial provokationstest eller träningstest;
Positivt bronkodilateringstest (FEV1 ökade med mer än 15%, och det absoluta värdet av FEV1 ökade med> 200 ml);
PEF-mutationsgraden för dag och natt är ≥20%.
De som uppfyller ovanstående 1-4 eller 4, 5 kan diagnostiseras med bronkialastma. Ovanstående tre testmetoder hänvisar till termerna eller relaterade verk respektive.
Iscensättning och svårighetsgradering av bronkialastma
Enligt kliniska manifestationer kan bronkialastma delas in i akut attackperiod och remissionsperiod. En akut astmaattack avser ett avsnitt av astma mellan symtomen inom 4 veckor. Remission period avser behandlade eller obehandlade symtom, tecken försvinner, lungfunktionen återgår till befintliga nivåer och bibehålls i mer än 4 veckor.
Utvärderingen av astmapatienternas tillstånd bör delas upp i två delar:
Allmän utvärdering av icke-akuta episoder: Många astmatiska patienter har inte en akut attack vid besökstidpunkten, men under en lång tid finns det alltid olika frekvenser och / eller olika grader av symtom (väsande andning, hosta, brösttäthet), så Den övergripande bedömningen av tillståndet baseras på frekvensen, svårighetsgraden och behovet av medicinering och lungfunktion under en tid före besöket.
Utvärdering av svårighetsgraden av förvärring av astma: Akut astmaanfall avser plötsligt uppkomst eller förvärring av symtom som andnöd, hosta, täthet i bröstet och ofta andningssvårigheter och andfådd andning, åtföljt av minskat utandningsflöde. En korrekt bedömning av svårighetsgraden av tillståndet är grunden för snabb och effektiv behandling. Kunskap om svår astma är nyckeln till att undvika död från astma.
Differensdiagnos
1. Andningssvårigheter orsakade av vänster hjärtsvikt
Tidigare blev det en kardiogen astma med liknande symtom som astma, men dess patogenes och patologiska karaktär skiljer sig helt från bronchialastma. För att undvika förvirring används inte längre termen "hjärtastma". Patienter med högt blodtryck, kranskärlssjukdom, reumatisk hjärtsjukdom, mitralstenos och annan medicinsk historia och tecken. Paroxysmal hosta, hosta rosa skum, dubbla lungor kan lukta ett brett utbud av våta vågor och pipande ljud, vänster hjärta förstoras, hjärtfrekvensen ökas och spetsen kan höras och galopperas. Tillståndet får göra en röntgenundersökning på bröstet, som visar att hjärtat är förstorat och lungstockningstecknet hjälper till att identifiera. Om det är svårt att identifiera en gång kan det inhaleras β2-receptoragonist eller intravenös aminofyllin för att lindra symtom, vidare undersökning, undvika epinefrin eller morfinläkemedel, om det är koronar hjärtsjukdom, etc. istället för astma, kan adrenalin orsaka hjärtinfarkt Hypoxi förvärras ytterligare, vilket förvärrar tillståndet, och morfin hämmar andningen och orsakar allvarligare andningssvårigheter.
2. Kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL)
Mer vanlig hos äldre, med en historia av kronisk hosta, väsande andning i många år, finns det en period av förvärring. Patienter har tidigare haft långvarig rökning eller exponering för skadliga gaser. Det finns tecken på emfysem, både lungor eller hörbara och våta valar. Det är emellertid ibland svårt att skilja mellan KOL och astma kliniskt.Det kan vara bra att använda bronkodilatorer och orala eller inhalerade hormoner för terapeutiska studier eftersom astmapatienter svarar bra på hormoner, medan KOLS-patienter är sämre. För närvarande förespråkar vissa forskare att patienter med KOL ska behandlas med hormonterapi. Det bör noteras att KOL också kan kombineras med astma.
Dessutom finns det fortfarande ett behov av yttre luftvägssjukdomar (såsom godartade och maligna tumörer i luftstrupen, främmande kroppar, etc.), lungososinofili, allergisk bronkopulmonär aspergillos, tracheobronchomalacia och återkommande multipelbrosk. Inflammation, allergisk vaskulit och granulomatos, allergisk granulomatös vaskulit, endobronchial tuberculosis, etc.
