icke-tyreoidalt sjuksyndrom
Introduktion
Introduktion till icke-sköldkörtelsjukdom Vid hunger eller systemiska sjukdomar sjunker koncentrationen av sköldkörtelhormon i kroppen ofta till nivån av hypotyreos. Man har trott att detta är en kroppskompensation och sköldkörtelfunktionen är normal, så det kallas normalt sköldkörtelsjukdomssyndrom (ESS), men Vid svåra sjukdomstillstånd är kraftigt reducerade koncentrationer av sköldkörtelhormon (T4) förknippade med ökad dödlighet, så vissa tror att det är dåligt kompenserat, så nu brukar det använda termen utan subjektiv färg: icke-sköldkörtelsjukdomssyndrom (non-thyroidillnesssyndrome) NTIS). NTIS hänvisar till effekten av akut och kronisk icke-sköldkörteln (NTI) på de funktionella parametrarna för normal sköldkörteln, och sköldkörteln i sig har inga skador. Förändringen i sköldkörtelhormon är relaterad till svårighetsgraden och varaktigheten av den underliggande NTI, oavsett typ av sjukdom. Vanligt vid fasta och kronisk undernäring, allvarliga infektioner, brännskador, större operationer och trauma, hjärta, lever, njursjukdom eller misslyckande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga personer: vanligare hos äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: åderbråck
patogen
Icke-sköldkörtelsjukdom syndrom
Akuta och kroniska sjukdomar
Infektionssjukdomar, feber, akut hjärtinfarkt, kroniska degenerativa sjukdomar, kroniska sjukdomar som cirrhos, kronisk njursjukdom och nedsatt njurfunktion, diabetes och andra metabola sjukdomar, maligna tumörer, etc., kan orsaka denna sjukdom.
droger
Såsom propranolol, propyltiouracil, glukokortikoider, jodinnehållande kontrastmedel.
Med låg T3 som huvudförändring, den normala typen av T4, det så kallade låga T3-syndromet: främst på grund av hämning av perifer 5'-deiodinasaktivitet, minskad aktivitet och minskad konvertering av T4 till T3, men vid denna tidpunkt är periferin 5'- Deiodinasaktivitet är normal, vilket resulterar i en relativ ökning av T4 till rT3-omvandling.
Låg T4 är den viktigaste förändringen, den normala typen av T3, det så kallade låga T4-syndromet: lågt T4-syndrom förekommer hos relativt kritiska patienter, relativt snabb, graden av T4-reduktion återspeglar sjukdomens svårighetsgrad, är prognosen En av de viktiga indikatorerna kan vara relaterad till följande faktorer: perifert 5'-deiodinasabnormalitet, T4- och sköldkörtelhormonbindande proteinbindningsinhibition; plasmaalbumin, sköldkörtelbindande globulin minskade, vilket ledde till TT4-reduktion, lever till sköldkörtelhormon Förtäring och metaboliska avvikelser orsakar en minskning av T4.
Högt T4-syndrom: sällsynta, huvudsakligen förhöjda TT4-nivåer i serum, vanliga vid kronisk hepatit, primär gallvägscirrhos, svår akut intermittent porfyri, etc., kan vara patientens serum sköldkörtelbindande globulin (TBG) liter Hög, delvis relaterad till att ta jodinnehållande läkemedel.
Åldersfaktor
Nyfödda, förekomsten av äldre är högre, utlänningar har rapporterat att de äldre kan nå 14%.
Näringsstatus
Anorexia, undernäring, hunger, proteinbrist etc.
Allvarligt trauma
Anestesi, efter operation etc.
patogenes
1. Lågt T3-syndrom (normalt T4, lågt T3) 5'-monodeiodinas (5'-MDI) får T4 att växla till T3, rT3 till 3,3'-diiodotyrosin, lågt T3-syndrom För närvarande kan hämningen av vävnad 5'-MDI leda till en minskning av T4 till T3, en minskning av hastigheten för T3 (PR-T3), en försening i rT3-clearance och en normal rT3-produktionshastighet (PR-rT3) per dag, blod rT3. Förhöjning, för en sjukdom, är graden av minskning av blodkoncentrationen i TT3 relaterad till sjukdomens svårighetsgrad. Hos patienter med måttligt allvarlig sjukdom är blodet TT4 i det normala intervallet, eftersom kombinationen av protein och hormon minskas, är effekten på T4 mycket hög. Vid T3 ökar andelen FT4, KT4-blodkoncentrationen och det fria T4-indexet ökar ofta. TSH-blod och dess respons på TRH är vanligtvis normalt, vilket är fördelaktigt för att minska energimetabolismen och förhindra energiförbrukning hos kritiskt sjuka patienter. Skyddande svar.
2. Lågt T4-syndrom (lågt T4, lågt T3) Patienter med mer allvarlig sjukdom har lägre serum T3 och T4, och vissa patienter har en tydligare kombination av protein- och hormonreduktion. Hos andra patienter reduceras TSH-sekretion på grund av svår sjukdom. Därför kan den känsliga TSH-analysen konstatera att TSH-blodkoncentrationen är lägre än normalt, svaret på TRH är långsamt och blodkoncentrationen av TT4, FT4 och TSH minskas, vilket antyder att hypofysfunktionen hämmas, vilket kan vara relaterat till cytokiner såsom IL-1, IL- 2, IL-6, TNF-a, INF-a och andra effekter på hypofysen, även om T4 minskade, PR-rT3 minskade, men dess nedbrytning försvagades av allvarlig sjukdom, blod rT3 är fortfarande förhöjd, efter att den underliggande sjukdomen förbättrades, TSH-nivå Det kan höjas tills T4- och T3-blodnivån återgår till det normala, och storleken på serum-T4-reduktionen korrelerar med patientens prognos.
3. Högt T4-syndrom Vissa NTIS-patienter har förhöjd serum TT4. Dessa patienter har förhöjd serum TNG, vilket är vanligt hos patienter med svår akut intermittent porfyri, kronisk hepatit och primär gallvägscirrhos. För närvarande är FT4 normalt, serum TT3 kan vara normalt, FT3 normalt lågt eller minskat, serum rT3 ökat, med amiodaron eller med jod oralt gallblåsarkontrastmedel, serum FT4 är ofta förhöjd, dessa läkemedel minskar leverupptag av T4 och minskar omvandlingen T4 till T3, Hos patienter med autonoma sköldkörtelnoduler kan hypertyreoidism induceras. Den allmänna dosen av oralt gallblåsa-kontrastmedel har mindre än 24 timmars effekt på T4. NTIS-patienter med förhöjd serum TT4 och FT4, särskilt de som tar jod, bör noggrant undersökas för hypertyreos. Eftersom läkemedlet eller själva sjukdomen påverkar omvandlingen av T4 till T3 kan serum T3 vara normalt eller till och med lågt, men TT4 kan plötsligt öka under sjukdomen.
Patogenesen av NTIS har inte klargjorts helt. Studier har visat att minskningen av T3-produktion i omgivande vävnader inte bara är relaterad till minskningen av 5'-MDI-aktivitet och koncentration, utan också relaterat till minskningen av T4-upptag av vävnader. Hos patienter med kronisk njursvikt, vissa substanser såsom 3-karboxyl -4-metyl-5-propyl-2-furansyra (CMPF) och indolsulfat är förhöjda, och bilirubin och fria fettsyror (FFA) ökas hos andra patienter som inte är sköldkörtelsjukdom, Djurstudier har bekräftat att dessa ämnen minskar upptaget av T4 i råttlever, men dessa ämnen påverkar inte TSH-sekretion. Nyligen har studier om patogenesen av NTIS fokuserat på cytokiner och immunfaktorer, och cytokiner har olika organismer för olika målceller. Roll, de kan ge autokrina, paracrina och endokrina effekter, och dessa lokala cytokiner interagerar med immunfaktorer, och nätverket är ett lokalt regleringssystem. Vanligtvis är cytokiner riktade mot inflammation, oxidativ stress, infektion och cellskador. Cytokinet verkar genom att binda till en specifik cellytreceptor (såsom sköldkörteln), vanligtvis i fallet med svår sjukdom som inte är sköldkörtel. Hypotalamus - hypofys - sköldkörtelaxel cytokiner kan huvudsakligen härledas från cirkulerande blod, men syntesen av sköldkörtelceller och frisättning av cytokiner, kan autokrina eller parakrin reglering av sköldkörtelfunktionen relaterade.
Effekterna av cytokiner och immunfaktorer på TH-syntes och utsöndring kan vara primära faktorer eller sekundära resultat av andra patofysiologiska processer. Det finns många andra faktorer i förändringarna av TIS, T4, rT3 och TSH i NTIS-serum, inklusive Reglering av hypotalamisk-hypofyse-sköldkörtelaxel och TH-syntes, utsöndring, ämnesomsättning etc., vare sig låg T3-syndrom, lågt T4-syndrom eller högt T4-syndrom är ofta resultatet av en kombination av faktorer.
Förebyggande
Förebyggande av icke-sköldkörtelsjukdomar
Eftersom sjukdomen är relaterad till ålder är incidensen hög hos nyfödda och äldre, och det rapporteras att äldre kan nå 14%. Det är också förknippat med anorexi, undernäring, hunger och proteinbrist. Sjukdomar och akuta och kroniska sjukdomar som infektionssjukdomar, feber, akut hjärtinfarkt, kroniska degenerativa sjukdomar, kroniska sjukdomar som cirrhos, kronisk njursjukdom och nedsatt njurfunktion, diabetes och andra metabola sjukdomar, maligna tumörer, svår trauma, anestesi Det finns ett direkt samband mellan efter operationen och så vidare. Därför är tidig upptäckt av tidig diagnos nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom. I närvaro av ovanstående sjukdomar bör den behandlas aktivt för att undvika att öka förekomsten av denna sjukdom.
Komplikation
Komplikationer med morbid syndrom som inte är sköldkörtel Komplikationer åderbråck
För dem som har denna sjukdom i barndomen och har FT3, FT4-minskning, kan det finnas utvecklingsstörningar i centrala nervsystemet och skelettutvecklingsstörningar, vilket resulterar i mental retardering och kort statur. Vuxna har minskad motorisk funktion, lägre basisk metabolism och kan kompliceras av fetma. Andra komplikationer såsom åderbråck, ökad risk för hjärt-kärlsjukdomar och ökad risk för diabetes.
Symptom
Icke-sköldkörtel morbid syndrom symtom vanliga symtom hypoproteinemia långsam respons polydipsi hepatosplenomegaly åderbråck leverfunktion abnormalitet spindel sputum polyuri
Sköldkörtelfunktionssyndromet är ett akut stresstillstånd i kroppen. Kronisk allvarlig sjukdom har en låg nivå av serum T3 eller T4 och rT3-nivå ökas. TSH för de flesta patienter är normal. Detta är den anpassningsbara förändringen av kroppen. I allmänhet är NTIS inte tillgängligt. De uppenbara kliniska symtomen är främst de kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen och förändringarna i indikatorerna för sköldkörtelfunktionstester.
Infektionssjukdomar kan ha feber, ökat antal vita blodkroppar, systemiska förgiftningssymptom; nefrotiskt syndrom kan ha ansiktsödem, massivt proteinuria, hypoproteinemi osv.; Patienter med kroniskt njursvikt kan ha ansiktsödem, hypertoni, anemi, BUN och förhöjda serumkreatinin; patienter med leversjukdom med gula hudfläckar, spindelkvalster, leverpalm, åderbråck, hepatosplenomegali, onormal leverfunktion; diabetespatienter kan ha mer dryck, mer urin, mer mat, viktminskning, trötthet , blodsocker och glykosylerat hemoglobin ökade; patienter med hjärtinfarkt kan ha en historia av koronar hjärtsjukdom, förändringar i hjärtens enzymologi, EKG-förändringar; andra hjärt-, lungsjukdomar har sina egna kliniska manifestationer och tecken; patienter med maligna tumörer kan ha lokala och metastatiska symtom, tumörer Markörhöjning, bildförändringar och histopatologiska bevis, infektionssjukdomar som malaria, tyfoid, encefalit, meningit etc. har specifika källor till infektion och karakteristiska kliniska manifestationer; läkemedelsinducerade patienter har tidigare haft läkemedel, vanligare Läkemedlen inkluderar glukokortikoider, dopamin, propranolol, etc. Andra stressförhållanden inkluderar historia av trauma, historia av operation och historia med toxisk exponering hos förgiftade patienter.
Test av sköldkörtelfunktion i lågt T3-syndrom kan visa serum TT3, FT3 minskat, TT4, FT4 normalt, TSH normalt, rT3 ökat, graden av T3-nedgång är relaterad till sjukdomens svårighetsgrad, och prognosen för sjukdomen, allvarlig sjukdom kan verka låg T4 Syndrom, sköldkörtelfunktionstest kan visa serum TT4, FT4 minskat, TT3, FT3 också minskat, TSH normalt eller minskat, rT3 kan ökas, graden av T4-minskning är signifikant relaterad till sjukdomens svårighetsgrad och kan användas som en sjukdomsprognos En av indikatorerna, högt T4-syndrom är sällsynt i kliniska, svarande för cirka 1%. Sköldkörtelfunktionstester kan visa förhöjd serum TT4, normal FT4, normal TT3, normal eller minskad FT3 och förhöjd rT3.
Undersöka
Undersökning av sjukligt syndrom som inte är sköldkörtel
1. Låg T3-syndrom sköldkörtelfunktionstest är vanligtvis normalt T4 (TT4, FT4), lågt T3 (TT3, FT3), rT3 är förhöjd, det bör noteras att T4 för allvarliga patienter också kan reduceras, patientens TSH och T4 är normala, enligt detta Kan skilja sig från hypotyreos.
2. Serum T4 med lågt T4-syndrom minskade, kan åtföljas av T3 minskat, TSH är normalt, uppmärksamhet på allvarliga TSH-fall kan också minskas, och responsen på TRH är långsam, vilket indikerar hypofysos i hypofys, men patientens rT3-nivå är hög, i Efter att de grundläggande lesionerna har förbättrats kan TSH, T4 och T3 alla återgå till det normala. Man bör vara försiktig för att undvika feldiagnos som hypotyreos.
3. Partiell applicering av dopamin och glukokortikoider kan orsaka en minskning av TSH-nivåer i serum i NTIS, vilket är relaterat till läkemedelsinhibering.
4. Under graviditet, på grund av ökad utsöndring av östrogen i kroppen, är TT4 förhöjd, FT4, FT3, rT3 och TSH är normala, och man bör uppmärksamma skillnaden mellan högt T4-syndrom.
5. 2% till 3% av patienterna med lågt T3-syndrom och lågt T4-syndrom kan ha uppenbara TSH-avvikelser (TSH> 20mU / L, TSH <0.01mU / L), och uppmärksamhet bör ägnas åt hypertyreos och hypotyreos. identifiering.
När det gäller komorbiditeter kan motsvarande undersökning av myokardial enzymologi och elektrokardiogram utföras.
Diagnos
Diagnos och diagnos av sjukdomen som inte är sköldkörtel
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av NTIS bestäms huvudsakligen av prestanda, grad, laboratorieundersökning och uppföljning av sköldkörtelhormonförändringar i den primära sjukdomen. Om ovannämnda primära orsak till lågt T3-syndrom finns, minskas serum TT3, FT3 är normalt eller minskat, serum rT3 är förhöjd, serum TSH och TT4 är normala, FT4 ökas eller normalt, fritt T4-index ökas ofta, och i allmänhet kan lågt T3-syndrom diagnostiseras. Om patienten har svåra konsumtionssjukdomar (såsom skrump, njurinsufficiens, brännskador, svår infektion) , långvarig hunger, anorexia nervosa, större operation, maligna tumörer, etc.), blod TT3, TT4, FT3 nivå minskade, FT4 normal eller minskad, blod TSH normal eller låg, rT3 normal eller förhöjd, TBG normal eller låg TRH-stimuleringstest är normalt eller inte svarar, kan diagnostiseras som lågt T3 eller lågt T4-syndrom, vissa patienter i den akuta fasen av sjukdomen, serum TT4 ökat, FT4 ökat eller normalt, TT3 kan vara normalt, FT3 normalt lågt eller lägre Normalt, förhöjd serum rT3 bör misstänkas för högt T4-syndrom (vanligt hos äldre kvinnor, oftast med en historia av att ta jod), men bör skilja sig från T4-hypertyreos.
Differensdiagnos
1. Primär eller sekundär hypotyreoidism Vid NTIS är sköldkörtel dysfunktion ganska vanligt, dess svårighetsgrad förutsäger patientens prognos, serum T3 är låg, vilket indikerar cirros, avancerad kongestiv hjärtsvikt och andra allvarliga systemiska sjukdomar. Ökad dödlighet (samma betydelse för lägre T4), och patienter med låg serum T4 och samtidigt minskat blod T3 hade den värsta prognosen.
Det är uppenbart att patienter med NTIS har svårt att diagnostisera sköldkörtelsjukdom. Vid denna tidpunkt kan serum TT4 och TT3 vara normala hos patienter med hypertyreoidism. Men serum FT4 och FT3 har fortfarande ett diagnostiskt värde. TSH hos patienter med endast 7% eller mindre i NTIS kan inte upptäckas. Det är vanligt hos patienter som behandlas med dopamin och glukokortikoider. I NTIS är klinisk hypotyreos också svår att diagnostisera. Om TSH är över 25-30 μU / ml är det mycket troligt Primär hypotyreoidism, cirka 12% av NTIS-patienter med TSH över normala, mindre än 3% av NTIS-patienter med TSH över 20μU / ml, NTIS-patienter som inte använde TSH-utsöndringsläkemedel, serum FT4 antydde starkt hypotyreos under normal RT3 är dock inte till hjälp vid diagnosen hypotyreos. Nivån av TSH vid sekundär hypotyreoidism kan vara låg, normal eller lätt förhöjd. Om NTIS-patienter inte har någon hypofysisk eller hypotalamisk sjukdom är blodkortisol ofta förhöjd eller normalt. PRL och gonadotropin är normalt. Tvärtom, om blodkortisol och gonadotropin minskas och PRL är förhöjd, stöder det en central (hypofysisk eller hypotalamisk skada). Det är bäst att granska efter akut NTIS-återhämtning i diagnosen av sköldkörtelsjukdom. hypotalamus - hypofys - Körteln axelfunktion.
Även om serum T3 är låg i NTIS, tror många forskare att sköldkörtelfunktionen hos dessa patienter är normal, eftersom de flesta patienter med normalt serum TSH, vissa data tyder på att syntesen, utsöndringen, regleringen och rollen av TSH i NTIS är onormal när NTIS Vid återhämtning indikerar en tillfällig ökning av TSH i serum att TSH hämmas vid NTIS, vilket är stressande med NTIS, med kortisol, förhöjda katekolaminnivåer och värmeutmattning. Den normala sköldkörtelfunktionen i NTIS förklaras på följande sätt: 1TH Nivån av låg tid är kort och inte allvarlig, 2 den kliniska milda hypotyreos är inte känslig, 3 kroppsvävnaden är mer känslig för T3; 4 kroppen har aktiv TH annan än T3 (sulfat-T3); 5 låg T3 har mindre effekt på TSH; 6NTIS Antalet T3-receptorer och affinitet ökar.
2. Hypertyreoidism av T4-typ De flesta patienter med hypertyreoidism, även om serum T3 och T4 är ökade, men ökningen av serum T3-koncentration är mer uppenbar än serum T4, vilket antyder att sköldkörteln frisätter mer T3 och den distala vävnaden kommer att förvandla T4 till T3, T4-typ hypertyreos. Det hänvisar till en typ av hypertyreoidism där serum T4 ökas signifikant och serum T3 är vanligtvis normalt. T4-typ hypertyreoidism ses huvudsakligen hos äldre som har utsatts för överdriven jod, äldre patienter eller äldre patienter, och långtidssjukhusinläggning är vanligare. Överdriven jodintag gör att körtlarna syntetiserar mer T4. Om det inte finns någon historia med överdrivet jodintag föreslås att T4-omvandlingen till T3 hämmas i perifera vävnader, medan serum rT3 är förhöjd i högt T4-syndrom och TSH kan identifieras normalt.
