akut andningssvikt
Introduktion
Introduktion till akut andningsfel Akut andningsfel innebär att patientens ursprungliga andningsfunktion är normal. På grund av några plötsliga orsaker, såsom luftvägsobstruktion, drunkning, drogförgiftning och störningar i centrala nervsystemet, har kroppen ofta ingen tid att kompensera. Om den inte diagnostiseras i tid och effektiv kontroll tas så snart som möjligt. Åtgärder kan ofta vara livshotande. Emellertid är den ursprungliga andningsfunktionen hos patienter med denna typ av andningsfel ofta bra.Om tid och effektiv räddning är prognosen ofta bättre än kronisk andningsfel. Patienter med dålig ursprunglig andningsfunktion kan emellertid också vara vanliga i kliniken, på grund av några plötsliga orsaker orsakar vanliga luftvägsinfektioner luftvägshinder, vilket kan orsaka en kraftig ökning av PaCO2 och en kraftig minskning av PaO2.Det är kliniskt vanligt att klassificera denna typ av andningsfel till kronisk andning. Akut utmattning förvärras. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,025% Känslig population: vanligare hos patienter med luftvägssjukdomar Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: luftvägsinfektioner atelektas lungskada lungödem
patogen
Orsaker till akut andningsfel
Betydande lungskador (10%):
Olika typer av lunginflammation inkluderar lunginflammation orsakad av bakterier, virus, svampar etc., sugning av maginnehåll i lungorna, drunkning och liknande.
Lungödem (20%):
1 kardiogen lungödem: orsakad av en mängd allvarliga hjärtsjukdomar hjärtsvikt; 2 icke-kardiogen lungödem: det vanligaste är akut andningsbesvärssyndrom, annat återkommande lungödem, akut bergsjukdom, etc. Sjukdomar kan ofta orsaka svår hypoxemi.
Pulmonal vaskulär sjukdom (10%):
Akut lunginfarkt är en vanlig orsak till akut andningsfel, och sådana sjukdomar är hårda och har en hög dödlighet.
Bröstvägg och pleural sjukdom (10%):
Ett stort antal pleurala effusioner, spontan pneumotorax, bröstväggstrauma, bröstkirurgisk skada etc., kan påverka bröstkörningsrörelse och lungutvidgning, vilket resulterar i minskad ventilation och / eller ojämn fördelning av inhalerad gas, försämrad ventilation och / eller ventilationsfunktion, klinisk Andningsfel av typ I är vanligt, men allvarliga andningsfel av typ 2 kan också användas.
Luftvägshinder (20%):
Luftvägsinfektioner, luftvägsförbränningar, främmande kroppar och laryngealt ödem orsakar akut infarkt i övre luftvägarna är vanliga orsaker till akut andningsfunktion av typ II.
Neuromuskulära störningar (10%):
Patienter med sådana sjukdomar har inga uppenbara patologiska förändringar i lungorna, men orsakas av försämrad luftvägsreglering eller andningsmuskeldysfunktion, vilket resulterar i typ II-andningsfel, såsom Guillain-Barré-syndrom, vilket kan skada perifera nerver, allvarliga Muskelsvaghet, polymyositis, hypokalemia, periodisk kramp och annan andning av andningsmuskeln; cerebrovaskulär olycka, craniocerebral trauma, encefalit, hjärntumör, kolmonoxidförgiftning, hypnotisk förgiftning orsakad av hämning av andningsorganen.
Man måste komma ihåg att andningsfel av typ II kan uppstå i det sena stadiet av andningsfel av typ I, och andningsfel av typ II kan botas efter andningsfel av typ I, andningsfel orsakad av luftvägsobstruktion och neuromuskulära störningar. Alla är andningsfel av typ II.
patogenes
Hypoxi och CO2-retention är de grundläggande patofysiologiska förändringarna av andningsfel. Figur 1 illustrerar kort patogenesen och patofysiologiska egenskaperna hos ARDS.
1. Mekanism för hypoxi
(1) Ventilationsstörning: allvarligt otillräcklig alveolär ventilation leder till hypoxi och CO2-kvarhållande. Det orsakas främst av begränsad lungutvidgning eller ökad luftvägsresistens. Normal lungutvidgning beror på andningscentralen, nervledningen och inandning. Muskelkontraktion, membranutvidgning, thorax- och alveolär dilatation, vilket som helst av ovan nämnda hinder, såsom respiratorisk central hämning, respiratorisk muskeltrötthet, minskad bröstkorg och lungkonsekvens, etc. kan leda till begränsad lungutvidgning och begränsad alveolär ventilation. Otillräcklig obstruktiv alveolär ventilation orsakas huvudsakligen av ökad luftvägsbeständighet.
(2) Ventilationsstörningar:
1 ventilerat blodflödesförhållande obalans: förhållande <0,8 som finns i lungödem, lunginflammation, atelektas, etc.; förhållande> 0,8 sett vid lungemboli, omfattande förstörelse av lungkapillärbädd, partiell lungvaskokonstriktion.
2 Dispersionsstörningar: sett vid förtjockning av andningsmembranet (såsom lungödem) och områdesminskning (såsom atelektas, lungkonsolidering) eller lungkapillär hypovolemi (emfysem) och långsam syresättning av blod (anemi) och så vidare.
Egenskaperna hos blodgasförändringar orsakade av enkel ventilationsstörning: endast PaO2 minskade, PaCO2 var normal eller minskade; alveolärt gas-arteriellt syrepartiellt tryckskillnad P (Aa) O2 ökade.
(3) Ökad syreförbrukning: feber, andningssvårigheter, kramper etc. kan öka syreförbrukningen, vilket är ett viktigt skäl för att förvärra hypoxi.
2. Mekanismen för CO2-retention PaCO2 beror på mängden CO2 som produceras och släpps ut. Ökningen av CO2-produktion, såsom feber, hypertyreoidism etc. orsakar sällan en ökning av PaCO2. CO2-retention orsakas huvudsakligen av otillräcklig alveolär ventilation. Därför är PaCO2 den bästa indikatorn på alveolär ventilation och dess höjd måste vara otillräcklig för alveolär ventilation.
Förebyggande
Akut förebyggande av andningsfel
För det första, förebyggande och behandling av primär sjukdom för att förebygga primärsjukdom orsakad av andningsfel, eller i tid aktiv behandling efter starten, inklusive:
1. Förhindra aktivt lunginflammation och olika infektionssjukdomar.
2. Förhindra aktivt olika olyckor.
3. Förhindra läkemedelförgiftning eller annan förgiftning.
För det andra rollen som förebyggande och borttagande av incitament
För sjukdomar som kan orsaka andningsfel är det också nödvändigt att förhindra effekterna av incitamenten, till exempel hos traumapatienter är det nödvändigt att undvika inandning av höga koncentrationer av syre, förlora blod till den långvariga blodbanken eller överdriven infusion, för att undvika andningsbesvär hos vuxna. Patienter med luftvägssjukdomar måste först kontrollera patientens lungfunktionsreserv. Patienter med nedsatt lungfunktion eller kronisk andningsfunktion bör aktivt förebygga och ta bort olika orsaker för att undvika akut andningsfel. .
För det tredje, öppen luftväg och förbättra ventilationen
Vanliga metoder är:
1 tydliga luftvägsinnehåll eller sekretioner;
2 lindra bronkospasm;
3 använder antiinflammatorisk behandling för att minska svullnad och utsöndring av luftvägen;
4 vid behov för tracheal intubation eller trakeotomi;
5 ges en respiratorisk central stimulant;
6 Behärska indikationerna och använd mekanisk assisterad ventilation korrekt.
För det fjärde, förbättra hypoxi
Det måste finnas svår hypoxi vid andningsfel, så att korrigera hypoxi och öka Pao2-nivåerna är nödvändiga för varje patient. Syftet är att öka Pao2 till 6,67-8,0 kPa (50-60 mmHg) och arteriell syre-mättnad på kort sikt. Graden steg till cirka 85%.
Andningsfel av typ I har hypoxi och ingen koldioxidretention och kan andas in en högre koncentration av syre (vanligtvis inte mer än 50%). Vid kronisk typ II-andningsfel, på grund av förändringar i respiratorisk central reaktivitet, tros det allmänt att syretillförseln upprätthålls i princip. Låg koncentration och låg flödeshastighet är lämpliga, så Pao2 bör uppnå en säker nivå av 8,0 ~ 9,33 kPa (60 ~ 70 mm Hg) för att tillföra nödvändigt syre till vävnaden utan att orsaka koldioxidbedövning, och sedan justera och gradvis öka koncentrationen av inhalerat syre enligt patientens tillstånd. Och flödeshastigheten, som den gradvisa ökningen av koldioxidens partiella tryck under syretillförsel, måste stödjas av konstgjord ventilation för att främja utsläpp av koldioxid.
Femte, noggrann observation och övervakning, omfattande behandling, uppmärksamma att korrigera syra-bas balansstörning och vatten- och elektrolytstörningar; bibehålla funktionen hos viktiga organ som hjärta, hjärna, njure, förebyggande och behandling av allvarliga allvarliga komplikationer.
Komplikation
Komplikationer av akut andningsfel Komplikationer, luftvägsinfektion, lungatelektas, lungödem
Akut luftvägsfel, vanligtvis ingen lungsjukdom, plötslig uppkomst, prognos är främst relaterad till första hjälpen på plats, kan botas, men inte snabb räddning, kan vara livshotande, dess komplikationer inkluderar andningsfel, den normala funktionen i kroppens olika system och Faror från olika behandlingar (främst ventilatorbehandling), såsom luftvägsinfektioner, atelektas, ventilator- och lungskada, komplikationer av luftrörsintubation och trakeotomi, lungödem och vattentätning, cirkulationssystem Komplikationer, balans mellan njure och syra-bas.
Symptom
Symtom på akut andningsfel Vanliga symtom Fingernaglar Spikdepression Hjärtfunktion Plötslig dekompensation Dyspné Lungfibros Betydande ryck Hjärtfrekvens ökad gasdispersionsstörning Andningsstörningar Andningsorgan Alkalos Hjärtstörning
Snabbt inträffat, många hjärntrauma, drunkning, elektrisk chock, ryggmärgsskada, neuromuskulära ledskador och snart respiratorisk avmattning eller stopp, åtföljt av purpura, kramper, koma, den specifika prestationen är:
1. Patienter med dyspné är subjektivt medvetna om brist på luft.Den objektiva manifestationen är andningsansträngning, åtföljd av förändringar i andningsfrekvens, djup och rytm. Ibland ses näsflikar, sittande andning, övre luftvägsstörningar ofta uttryckt som inspirerande dyspné, och det finns tre Buktecken, utandningsdyspné är vanligare vid ofullständig hinder i de nedre luftvägarna, såsom bronkialastma, bröstbesvär, allvarlig lunginflammation etc., manifesteras som blandad dyspné, centrala andningsfunktioner kännetecknas ofta av oregelbundna andningsrytmer, såsom tidvattenandning, etc. Andning i andningsmuskeln, manifesteras som ytlig andning, onormal abdominal andning, såsom inandning, abdominalväggsindragning, andningsfel har inte nödvändigtvis svårt att andas, såsom lugnande förgiftning, kan uttrycka andning är måttligt, uttryck är likgiltigt eller letargi.
2. Hårnål är ett typiskt tecken på hypoxi. Det arteriella blodet minskar hemoglobin, vilket orsakar öron, läppar, munslemhinna och naglar verkar blå-lila.
3. Neuropsykiatriska symtom Neuropsykiatriska symtom på akut andningsfunktion är vanligare än kroniska, och kan förekomma irritabilitet, skakande tremor, kramper, kramper, koma etc.
4. Cirkulationssymptom Symtom på hypoxi och CO2-retention kan leda till ökad hjärtfrekvens, förhöjd blodtryck, svår hypoxi, olika typer av arytmier och till och med hjärtstopp. CO2-retention kan orsaka ytlig kapillär och venös dilatation. Det kännetecknas av överdriven svettning, konjunktival ödem och fyllning i halsvenen.
5. Dysfunktion i andra organ allvarlig hypoxi och CO2-retention kan leda till lever- och njursvikt, klinisk gulsot, onormal leverfunktion; blodurea kväve, ökad kreatinin, protein i urinen, gjutning; kan också uppträda övre matsmältningskanalen Blödning, etc.
6. Sybalbasisk obalans och vatten, elektrolytobalans på grund av hypoxi och överdriven ventilation kan orsaka andningsalkalos, CO2-retention manifesteras som respiratorisk acidos, allvarlig hypoxi åtföljs av metabolisk acidos och elektrolytobalans.
Undersöka
Undersökning av akut andningsfel
Laboratorietester kan objektivt reflektera andningsfelens art och omfattning och har viktigt värde för att styra syreterapi, justering av olika parametrar för mekanisk ventilation och korrigera syra-basbalans och elektrolyter.
1. pH är en pH-indikator, det normala är 7,35 ~ 7,45, medelvärdet är 7,40, det venösa blodets pH är cirka 0,03 lägre än det arteriella blodet, pH> 7,45 indikerar alkaliemia, pH <7,35 indikerar syremi, pH är normalt Normal syra-basbalans, kompensationssyra (alkali) förgiftning eller komplex syre-bas balans obalans, det anses allmänt att det är svårt att överleva när pH <6,8 eller> 7,8, människans syrabeständighet är stark, [H] stiger till normal 3 Förhållandet är fortfarande livskraftigt; toleransen för alkali är dålig och [H] är livshotande när det faller till hälften av det normala, men om metabolisk acidos och respiratorisk alkalos är närvarande samtidigt kan pH-värdet vara normalt, så Ett enda pH-värde kan endast indikera om det finns syra eller alkaliemi, det måste också kombineras med andra syrabasindikatorer (som PaCO2, HCO3-, BE, etc.), biokemiska indikatorer (som blodkalium, klor, kalcium) och medicinsk historia för att korrekt bedöma. Oavsett om det är syra (alkali) förgiftning eller komplex syrabasförgiftning.
2. Standard bikarbonat (SB) och aktuell bikarbonat (AB) SB avser fullblodsprover som är isolerade från luften. Under standardförhållanden (temperatur 38 ° C, PaCO 2 5,33 kPa, hemoglobin fullständig syresättning, dvs syremättnad) Koncentrationen av bikarbonatjon [HCO3-] uppmätt med 100%) har reducerats till normala förhållanden på grund av påverkan av PaCO2 och SaO2 av [HCO3-], så effekten av [HCO3-] orsakad av obalansen i andnings-syrabas har eliminerats. Därför återspeglar ökningen och minskningen av SB reservmängden av [HCO3-] i kroppen, vilket återspeglar det kvantitativa indexet för den metaboliska syra-basbalansen i kroppen, och det normala värdet är 22-27 mmol / L.
AB mäts direkt från plasma [HCO3-], som är ett helblodprov isolerat från luft. Värdet på bikarbonatjon uppmätt utan någon behandling påverkas av både metaboliska och andningsfaktorer. Under AB = SB återspeglar skillnaden mellan AB och SB graden av påverkan av andningsfaktorer på syra-basbalansen. När AB> SB indikerar det att CO2-retention i kroppen är vanligare vid andnings-acidos eller metabolisk alkalos orsakad av otillräcklig ventilationsfunktion; AB
3. Alkaliöverskott (BE) eller basförlust (-BE) Alkali-rest- eller basförlust betyder 1L under standardförhållanden (38 ° C, PaCO2 5,33 kPa, hemoglobin 150 g / L, blodsyramättnad 100%) Mängden syra eller bas som krävs för titrering av blod till pH 7,4, såsom pH> 7,40, kräver syretitrering, benämnd basrester (BE); om pH <7,4, betitreras bastitrering som basförlust (BD eller -BE), dess normala intervall: neonatal -10 ~ -2mmol / L, spädbarn - 7 ~ -1mmol / L, barn -4 ~ + 2mmol / L, vuxna ± 3mmol / L, på grund av andning Effekterna av faktorer återspeglar vanligtvis bara förändringar i metabolism, och deras betydelse liknar SB.
BE är indelat i två typer: faktiskt alkaliöverskott (ABE) och standardalkaliöverskott (SBE). ABE är det uppmätta BE, som återspeglar alkaliresten av helblod. SBE återspeglar alkaliresten av interstitiell vätska eftersom interstitiell vätska är kroppens cell. Den exakta externa miljön är på plats, så SBE är mer idealisk än ABE för att återspegla kroppens alkaliska rester.
4. Koldioxidbindningsförmåga (CO2CP) CO2CP hänvisar till plasmainnehållet i CO2 som erhålls genom jämviktning av venösa plasmaprover med normal human alveolär gas (PaCO2 5,33 kPa), det vill säga mängden koldioxid som finns i plasma HCO3-, huvudsakligen avser mängden koldioxid i plasma. Mängden CO2 i det kombinerade tillståndet är en approximation av HCO3-, normalvärdet är 23 ~ 31 mmol / L (55-70Vo1%) för vuxna, och det lägre är 20 ~ 29 mmol / L (45-65Vo1%) för barn. CO2CP metaboliseras och Effekterna av två andningsfaktorer, CO2CP-reduktion, vilket antyder metabolisk acidos (HCO3-reduktion) eller respiratorisk alkalos (överdriven CO2-utsöndring), och vice versa, men ingen avgörande betydelse vid blandade syrabasstörningar Exempelvis sjunker pH-värdet vid respiratorisk acidos och CO2CP stiger. Omvänt minskar CO2CP när respiratorisk alkalos inträffar. Därför återspeglar CO2CP inte den verkliga syrabasbalansen i kroppen under respiratorisk syrabasbalans.
5. Total mängd koldioxid (T-CO2) avser summan av koldioxid i olika former i plasma, inklusive HCO3- i den joniserade delen, i HCO3-, CO3- och RNH2COO, och icke-joniserad HCO3- och fysiskt upplöst Summan av CO2 och liknande är 24 till 32 mmol / l för vanliga vuxna och 23 till 27 mmol / l för barn.
6. Arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2) avser trycket som genereras av fysiskt upplösta O2-molekyler i plasma. Arteriellt syrepartiellt tryck kan bättre återspegla lungans funktion, främst används för andningshypoxi, PaO2, SaO2 (syremättnad), O2CT (syreinnehåll eller CO2, som avser den totala mängden syre som finns i varje 100 ml blod, inklusive hemoglobinbärande syre och upplöst syre) kan återspegla kroppens hypoxi, men känsligheten är inte tillräckligt Konsekvent påverkas SaO2 och O2CT av hemoglobin, till exempel kan barn med anemi vara hypoxiska även om SaO2 är normalt och PaO2 inte påverkas. Därför är PaO2 en bra indikator för att bedöma närvaron eller frånvaron av hypoxi, men resultaten analyseras. För närvarande är det nödvändigt att veta om man tar syre eller inte, eftersom syre skiljer sig helt från syre, så det är bäst att mäta utan syre.
Normalvärdet för PaO2 är 10,64 ～ 13,3.kPa (80 ～ 100 mm Hg), det nyfödda är 8 ～ 11,0 kPa (60 ～ 80 mm Hg) och det venösa blodsyretrycket är 5,3 kPa (40 mm Hg). Det anses allmänt att PaO2 är 7,98 kPa (60 mm Hg). Ovanstående orsakar inte hypoxi. För närvarande är SaO2 90%, vilket är den del där syre-dissociationskurvan börjar vända. Under detta, med minskningen av syrepartietrycket, kan SaO2 minskas till 75%, vilket är uppenbart i klinisk praxis. cyanos.
7. Koldioxidpartiellt tryck (PaCO2) avser trycket som genereras av koldioxid upplöst i arteriellt blod. Eftersom CO2 har en stor spridningskapacitet, ungefär 25 gånger så mycket av syre, kan det betraktas att PaCO2 i princip kan representera det partiella trycket för koldioxid i alveolerna. PaCO2 kan återspegla storleken på alveolär ventilation och är en bra indikator på alveolär ventilationsfunktion. Därför, vid alveolärt interstitiellt ödem, har överbelastning, utsöndring, syreutbyte minskats avsevärt, men koldioxidutbyte kan fortfarande vara normalt, såsom patientens arteriella blod Syrepartialtrycket sänks, och deltrycket av koldioxid är normalt, vilket indikerar att ventilationsfunktionen är nedsatt, men om partiellt tryck av arteriellt syre sänks och deltrycket av koldioxid ökar är ventilationen otillräcklig.
Det normala värdet för PaCO2 är 4,66 ～ 5,99 kPa (35 ～ 45 mm Hg), och barnet är lågt, 4,5 ～ 5,3 kPa (34 ～ 40 mm Hg), vilket kan vara relaterat till ämnesomsättning hos barn och den snabba andningsfrekvensen. 0,8 till 0,93 kPa (6 till 7 mmHg).
Enligt kliniska behov valdes röntgen av röntgenstråle, elektrokardiogram, B-ultraljud, CT-hjärnan och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut andningsfel
diagnos
1. De flesta av patienterna har inga luftvägssjukdomar, hjärntrauma, drunknande, elektrisk chock, etc., och snart andas in andningen eller slutar till och med.
2. Arteriell blodgasanalys: PaO2 <8,0KPa, PaCO2 kan vara normal, reducerad eller ökad.
3. Diagnostiseras vanligtvis enligt medicinsk historia, fysisk undersökning, röntgenfoto av bröstet etc.
Differensdiagnos
1. Identifiering av akut andningsfel och kronisk andningsfel:
Akut andningsfunktion: hänvisar till den normala andningsfunktionen, orsakad av olika plötsliga orsaker, orsakad av ventilation eller svårt skadad ventilationsfunktion, plötsliga kliniska manifestationer av andningsfunktioner, såsom cerebrovaskulär olycka, läkemedelförgiftning hämmar andningscentrum, förlamning av andningsmuskeln. , lunginfarkt, ards etc., eftersom kroppen inte snabbt kan kompenseras, om den inte räddas i tid, kommer det att äventyra patientens liv.
Kronisk andningsfunktion: vanligare vid kroniska luftvägssjukdomar, såsom kronisk obstruktiv lungsjukdom, svår tuberkulos, etc., andningsskadorna försämras gradvis, även om det saknas 02, eller med co2-kvarhållande, men genom kroppskompensation, kan fortfarande engagera sig i det personliga livet Aktivitet, kallad kompensatorisk kronisk andningsfunktion, en gång samtidigt andningsinfektioner, eller andra faktorer som ökar respiratorisk fysiologisk börda orsakad av dekompensation, uppkomsten av svår brist på 02, c02 retention och acidos kliniska manifestationer, känd som dekompensation. Kronisk andningsfel.
2. Kliniskt är det nödvändigt att identifiera andningsfel orsakat av olika orsaker. För det första är det nödvändigt att utesluta den ankardiska anatomiska shunten och minskningen av PaO2 och PaCO2 orsakad av etiologin av lägre hjärtutmatning; för det andra är det nödvändigt att identifiera olika akuta luftvägssjukdomar. Orsaken till misslyckande kan diagnostiseras med hjälp av medicinsk historia, kliniska manifestationer och olika hjälpundersökningar, med uppmärksamhet på identifieringen av två olika typer av andningsfel, andningsstopp eller omfattande lungskador.
