Streptococcus pneumoniae lunginflammation
Introduktion
Introduktion till pneumokock lunginflammation Enligt vissa undersökningar är patogenerna vanligast med Streptococcus pneumoniae typ 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 12, 14, 18 och 19, medan barn är 1, 6, 14, 18, 19 och 23 för många. Bärare är den viktigaste infektionskällan, och infektionskällan hos patienter är mycket liten. Patogenerna släpps ut genom nasofaryngeal sekret och sprids med droppar.Den täta befolkningen bryter ibland ut och dyker upp och sprider sig i allmänhet. Det finns många fall under de fyra säsongerna, och det finns fler vinter och vår. Förekomsten av män är mer än hos kvinnor. Sekundär lunginflammation är vanligare hos barn, äldre och kroniska patienter.Den normala övre luftvägarna har en skyddande barriär och är därför mindre mottaglig för infektion. När barriären har äventyrats reduceras försvarsfunktionen och kan uppstå. Ovanstående luftvägsinfektion kan öka slemutsöndring, hämma funktionen av cilierat epitel och fagocytiska cellers roll.Anestesi kan dämpa epiglottiska reflexer och orsaka aspiration av maginnehåll och nasofaryngeal bakteriell sekretion, hjärtsvikt, septisk chock och brösttrauma. Vattenansamling i alveoler, bronkialcancer, bronkiektas och lungabcess kan orsaka bronkial hindring, dålig dränering, kan inducera sjukdomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0580% Känsliga personer: vanligare hos barn, äldre Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: kongestiv hjärtsvikt, gulsot, sepsis
patogen
Orsaken till pneumokock lunginflammation
(1) Orsaker till sjukdomen
Bakterierna är spjutspetsade och arrangeras ofta i par, så att de också kan kallas pneumokocker. De kan vara kortkedjiga i flytande kultur. På det fasta mediet kan gräsgröna ringar dyka upp runt kolonierna, och den centrala delen av kolonierna kan autolyseras. Rollen hos naveln eller den vulkaniska munnen, med användning av genklassificeringsmetoden tillhör den tredje gruppen, nämligen den lätta streptokockgruppen, bakterierna har tre antigener, cellmembranet består av lipider och teikosyra är F Cellväggen sammansatt av antigen, ospecifik, peptidoglykan, teikosyra och kolinfosfat är ett C-polysackaridantigen, som är artsspecifikt och delas av olika typer av Streptococcus pneumoniae. Den kapselformiga polysackaridantigenen är typspecifik. Sex, det finns för närvarande 90 serotyper, USA heter 1,2,3 ... 90, medan danska heter enligt antigenens likhet, den första upptäckaren kallas F (först) och sedan upptäckaren A. T ex 19A, 19B och 19C, som motsvarar 19, 57, 58 och 59 i den amerikanska nomenklaturen, och kapseln motstår värdets fagocytos, vilket är en viktig virulensfaktor för bakterierna. Denna bakterie kan producera autolysin, pneumolysin, Neuramindas, såväl som cellytprotein A, ytadhesionsprotein A, kolinbindande protein etc. har vissa patogena effekter vid infektionsprocessen.
Bakterierna är inte resistenta mot fysiska och kemiska faktorer i den yttre miljön och kan dödas av direkt solljus under 1 timme. För närvarande används vanligtvis desinfektionsmedel som 0,2% povidonjod (jod), klordesinfektionsmedel (som innehåller effektivt klor) Den kan dödas på 10 mg i 500 mg / l, men den kan överleva i mer än en månad i torrt sputum utan solljus.
(två) patogenes
Hos normala människor, även om det finns bakterier i näsofarynxen, men inte i sjukdomen, kan tråghinnens slemhinnor, makrofagerna i alveolerna ta bort de invaderande bakterierna, men när kroppens försvarsfunktion reduceras kan bakterierna koloniseras, multipliceras, vilket orsakar lokal vävnad. Inflammatorisk reaktion, vilket leder till fasta degenerativa skador i lungorna, till exempel bakterier som kommer in i blodomloppet, orsakar sepsis, orsakar purulent meningit genom blod-hjärnbarriären; ibland endokardit, artros och andra suppurativa reaktioner, i Den viktigaste mekanismen i början är att bakterierna kan föröka sig i värdvävnaden och orsaka ett starkt suppurativt inflammatoriskt svar. Ytproteinet A från Streptococcus pneumoniae, vidhäftningsprotein A och kolbindande protein kan få bakterierna att hålla sig till På värden kan neuraminidas lysa sialinsyran i slemhinnecellerna, vilket gör att bakterierna kan kolonisera. Den kapselformiga polysackariden kan motstå värdens fagocytos, och bakterierna kan föröka sig. Autolysinet kan binda cellväggen i teikosyra och peptidoglykan. Släppt för att aktivera komplement (klassiska och förbikopplingsvägar), aktiverar pneumolysin också den alternativa komplementvägen, vilket orsakar ett starkt inflammatoriskt svar, inte bara Det är nu organiserat med trängsel, ödem, inflammatorisk cell- och fibrinutstrålning och åtföljs av ett stort antal interleukin-1, tumörnekrosfaktor alfa, etc., vilket förvärrar det inflammatoriska svaret, sjukdomens svårighetsgrad och graden av inflammatorisk respons är nära besläktade.
Förebyggande
Streptococcus lunginflammationsförebyggande
Patienter är inte smittsamma och brukar inte karantän. Kontaktorer behöver i allmänhet inte specialbehandling. För barn under 4 år kan patienter med låg cellulär immunitet såsom sigdcellanemi behandlas med penicillin under en kort tid. I vissa områden sedan 1978 Sedan början av året har det börjat leverera multivalent S. pneumoni-kapselpolysackaridvaccin, lämpligt för barn med svaga sjukdomar över 2 år gamla, särskilt de utan mjälte, segdcellanemi, nefrotiskt syndrom, kronisk hjärt-lungsjukdom och immunfunktion. Underlägsen, kan producera typspecifik skyddsimmunitet efter injektion i flera år.
Komplikation
Komplikationer av pneumokock lunginflammation Komplikationer, hjärtsvikt, gulsotsepsis
Det bör noteras att ett litet antal patienter kan ha akut magdilatation, ileal toxisk förlamning, chock, hjärtsvikt, hemolytisk gulsot, venös trombos, och i vissa fall kan herpes simplex, sepsis, empyem, perikardit, pleurisy, artrit, etc. .
Symptom
Symtom på pneumokock lunginflammation Vanliga symtom Bröstsmärta, kallt krig, lunginsufficiens, snarkning, ilska i vråsen, minskat blodtryck, ökad lungtextur
symptom
Inkubationsperioden är 1 till 2 dagar. De flesta av patienterna har tidigare haft infektioner i övre luftvägarna före sjukdomens början. Det kan också förekomma hos friska unga vuxna, men lider ofta av kall, regnig historia, plötsliga frossa, feber, svår bröstning eller knivskärning. Smärta, ofta åtföljd av hosta och andning, så att patienten ligger väl på den drabbade sidan, vilket begränsar bröstkörningen i sidan för att lindra bröstsmärtor, allvarliga fall sträcker sig till pleural pleura, bröstsmärtor involverar nedre bröstet, övre buken eller axeln, irriterande Torr hosta, kan ha en liten mängd klibbig, med blod- eller rostfärg, ett brett spektrum av lesioner har ångest och cyanos, allvarliga fall ofta åtföljda av kräkningar, magbesvär, gulsot, myalgi, svaghet, ett litet antal synliga blodtrycksfall och chock.
skyltar
Brösttecken kan inte vara uppenbara i början, konsolideringsperioden kan ha slagtråkighet, utkultation av bronkiala andetagsljud, ökad röstflimmer, våt röst, pleural inflammation, det finns pleural friktionsljud och lokal ömhet i bröstväggen, såsom orgelförskjutning, vilket antyder atelektas (flyttar till den drabbade sidan) eller pleural effusion (flyttar till den friska sidan), som till exempel jugular vene-engorgement, leverförstoring, vilket antyder att i kombination med hjärtsvikt, perifert blod: antalet vita blodkroppar ofta ökade till (20 ~ 30) × 109 / L Neutrofilerna når 80%, med vänster kärna och förgiftningspartiklar, och antalet vita blodkroppar hos gamla och svaga patienter kanske inte ökar.
Undersöka
Undersökning av pneumokock lunginflammation
1. När blodet är infekterat med hela kroppen kan de vita blodkropparna ökas signifikant (20 ~ 30) × 109 / L och neutrofilerna står för cirka 90%. De äldre och immunförsvarade människor har ingen uppenbar ökning av vita blodkroppar, men klassificeringen är fortfarande neutral. Mer än 80%.
2. Bakterologisk undersökning Sekretionerna av suppurativa lesioner (som sputum, pus, cerebrospinalvätska) smutsar Gramfärgning för att hitta bakterier, och bakteriekultur, patienter med feber bör fortfarande göra blodkultur, få S. pneumoniae som grund för diagnos.
3. Cerebrospinalvätskeundersökning CSF-patienter med CSF visade en purulentliknande förändring, utseendet på rissoppa, protein är ofta över 1 g / L, vita blodkroppar mer än 500 × 106 / L, multinuclear majoritet, socker och kloridreduktion.
4. Immunologisk undersökning Detektering av kapselpolysackaridantigen i serumneutraliserande CSF genom latexagglutinationstest eller konvektionselektrofores är användbart för diagnos av negativ bakteriekultur.
5. Röntgenundersökning för bröstinfektion bör vara röntgenundersökning i bröstet, börjar bara lungstrukturen förtjockas och lokal ljusinfiltreringsbild, perspektivet är lätt att ignoreras, bör filmas, loben kan ses efter det stora bladet eller segmentet Lite täta skuggor, ökad ljusstyrka under spridningsperioden och 2 till 3 veckor för att skuggan helt sprids.
Diagnos
Diagnos och identifiering av pneumokock lunginflammation
Diagnostiska kriterier
1. Röntgenstråleundersökning visade endast ökad lungstruktur i början av sjukdomen, och den fasta deformationsperioden visade en typisk stor tjock skugga. De flesta av dem startade från den högra mitten av loben eller en sida av den nedre loben, mestadels begränsad till ett blad, och några var begränsade till enslungssegment, ibland Gapet buklar.
2. Patogenundersökning
(1) bakteriologisk undersökning: sputum, utsvetning i halspinnen och odling, se S. pneumoniae, kan passeras genom gallhemolystest, serologisk reaktion, glukosfermentationsreaktion, etylhydrogenerad hydroxikinin-känslighetstest och alfa-hemolytisk streptokock Identifiering, såsom mindre sputum eller blandad med bakterier och svår att separera, kan injiceras i bukhålan hos möss, i plötslig död av blod och magutflöde för odling, kan erhållas ren kultur, om nödvändigt, kan göra kapsel svullnad test, Utfällning, agglutination etc. för att identifiera bakterietypen.
(2) Serologisk diagnos: att ta sputum, blod och kroppsvätska genom konvektiv immunoelektroforesdetektion av specifikt polysackaridantigen, är användbart för diagnos, även om det har fått antibakteriell behandling, kan det mätas.
Differensdiagnos
1. Annan bakteriell lunginflammation Den kliniska identifieringen av lunginflammation orsakad av Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, grupp A streptokocker, etc. är inte lätt och måste vanligtvis bekräftas genom patogenundersökningen av sputum.
(1) Pneumokock-lunginflammation: Det finns många sputumsputum, och de typiska är brunröd gelé. De tidiga röntgenstrålarna är stora flockiga, med olika nyanser och skuggor. Båda sidorna är vanligare och förändringarna är snabba. Skadorna är bikakeformade, med ihåliga eller stora lungor. Bubblbildning, lätt att ha en pneumotorax eller empyem är dess egenskaper.
(2) tuberkulos: långsam uppkomst, milda symtom på förgiftning, vit klibbig eller en liten mängd purulent, lungskador ovanför lesionsstället, följt av mittbladet, de nedre bladen är sällsynta.
(3) Bronchial lunginflammation: såsom papegojasjukdom.
(4) Rickettsia lunginflammation (som Q-feber): ingen frossa, blodstasis, svår bröstsmärta och betydande leukocytos, brösttecken är inte uppenbara.
(5) Tular lunginflammation.
(6) Legionella pneumoniae lunginflammation: relativt sällsynt, bör identifieras i epidemiens område för att inte missdiagnosera.
2. lunginfarkt är ofta sekundärt för patienter med valvulär hjärtsjukdom eller venös trombos. Sjukdomen har också andningssvårigheter, pleural smärta, hemoptys, feber eller lungkonsolidering och röntgenfynd, alla liknar akut lunginfektion, men De ursprungliga symtomen på lunginfarkt är plötsliga svår smärta, sällsynta frossa, generellt inga andningsskador och förkylningssår; feber är inte hög, heloptisk hemoptys är vanligt, lungtecken verkar mycket tidigt, vita blodkroppar upp till 20 × 109 / L är sällsynta , kombinerad ventilation. Perfusionsradionuklidscanning, lunginflammation och lunginfarkt visade liknande defekter, lunginfarkt med perfusionsdefekter utan motsvarande ventilationsdefekter, bestämning av blod-DNA, verkar hjälpa till att diagnostisera lungemboli, såsom lunginfarkt Infektion, det är svårare att skilja från primär bakteriell lunginflammation. NBT-test kan hjälpa till att identifiera, eftersom lunginflammation bör behandlas med antibakteriell behandling och lunginfarkt bör behandlas med antikoagulering, så det måste skilja sig korrekt.
3. Lunginsufficiens orsakas av bronkial hindring. Inte bara många tecken liknar lunginflammation, men ihållande hindring kan också leda till allvarlig infektion. Inandning av en stor mängd slem efter kirurgisk anestesi är den främsta orsaken till atelektas, som kan ha svårt att andas, hosta, bröstsmärta och en sida. Minskad thoraxrörelse, rösta ljud, reducerade andetagsljud, liknar primär lunginflammation och har feber och leukocytos, verkar också ha infektion, eftersom atelektas kan elimineras genom stark hosta, dränering i kroppen eller bronkoskopi etc. Bör skiljas från primär lunginflammation, ibland på grund av betydande förskjutning av mediastinum (till sidan av sjukdomen) som bidrar till identifiering, tumörkomprimering och aortaaneurysm kan vara långsiktig komprimering av bronchus vilket leder till kronisk atelektas, bör också noggrant bedömas.
4. Infektion i underarmen kan lätt förväxlas med lunginflammation, underarms abscess, leverabcess och andra infektioner i övre buken kan involvera membran sputum, orsakar lokal inflammation, liten mängd vätska i bröstet, bröstsmärta och atelektas; samtidigt kan lunginflammation ibland I likhet med intra-abdominala sjukdomar kan pleurisy orsaka buksmärta, misstänkt akut blindtarmsbetagning eller kolecystit.
5. Andra sjukdomar Pneumokock lunginflammation har identifierats, men möjligheten till en annan potentiell sjukdom i lungan bör också övervägas. Kronisk obstruktiv lungsjukdom och lungabcess kan orsaka återkommande bakteriell lunginflammation och dess egna symtom tills Lunginflammation försvinner bara för att dyka upp, bronkialcancer eller någon annan sjukdom, vilket delvis blockerar bronkierna, vilket ofta leder till upprepade episoder av lunginflammation i samma lungsegment.
