Nekrotiserande fasciit i buken
Introduktion
Kort introduktion av bukvägg nekrotiserande fasciit Nekrotisering av bukväggen är en nekrotisk mjukvävnadsinfektion som förekommer i bukväggen. Det finns många patogena bakterier. Infektionen involverar huvudsakligen den djupa bukväggen och ytliga fascia, och den kan också invadera huden, men den involverar inte musklerna i det tidiga stadiet. Sjukdomen kan förekomma i vilken som helst del av bukväggen (såsom den främre bukväggen, laterala bukväggen, ljumskområdet och bakre vinalväggen), speciellt vid mag trauma eller kirurgisk skärande (invasiv) mun och angränsande områden, men också för skinkorna, Infektionen i perineum sprider sig, ibland efter ett litet sticksår eller insektsbitt, förekomsten av nekrotiserande fasciit är skarp, snabb framsteg och tillståndet är farligt. Försenad diagnos och behandling leder ofta till patientens död. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% -0,004% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: peritonit, akut pankreatit
patogen
Orsaker till nekrotiserande fasciit i bukväggen
Riskfaktorer (30%):
Omfattande litteratur rapporterar att riskfaktorerna i samband med sjukdomen är:
(1) Kirurgi och trauma: oftare efter bukkirurgi och trauma, särskilt efter blindtarmsbehandling, efter kolorektal kirurgi, bukskada eller bukväggskada i kombination med skador på bukvägg, är det mer troligt att det uppstår bukvägg nekrotiserande fasciitis, Casall Jag har rapporterat att 12 fall av nekrotiserande fasciit har haft en buksskada eller bukoperation och andra kirurgiska behandlingar (interventionsprocedurer såsom transjugulär intrahepatisk portosystemisk shunt, kirurgisk punktering, CT eller ultraljudstyrd transabdominal abscessdrenering, Drift av urin könsorgan, extern applicering av örter eller AI-brandförbränning, behandling med partiell stängning, etc.) och karbunkel kan enkelt inducera sjukdomen efter repor.
(2) Kroniska sjukdomar: diabetes, kroniskt njursvikt, medfödd leukopeni etc., bland vilka diabetes är den vanligaste predisponerande faktorn och riskfaktorn.
(3) kärlsjukdom: arterioskleros, hypertoni, perifer kärlsjukdom etc.
(4) Infektionssjukdomar: navelstensinflammation, bukinfektion (akut blindtarmsinflammation, kolecystit, peritonit, etc.), syfilis, tyfus och andra infektioner.
(5) Maligna sjukdomar: maligna tumörer, leukemi, AIDS, etc.
(6) Ålderdom, undernäring, etc.
(7) Missbruk eller långvarig användning av glukokortikoider och immunsuppressiva medel.
(8) kemoterapi, strålbehandling.
(9) Andra: alkoholism, drogmissbruk, övervikt, extravasation av urin, onormal erektion av penis, överdrivet samlag etc.
Patogener (30%):
Det finns många patogener som orsakar nekrotiserande fasciit, och de flesta av dem är den normala floran i hud, tarmar och urinrör, speciellt relaterad till distributionen av normal flora i närheten av sår och snitt. De vanliga aeroba bakterierna är Staphylococcus aureus. Grupp A Streptococcus, Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, etc; vanliga anaeroba bakterier är anaeroba streptokocker, Bacteroides fragilis, Clostridium, etc.; Aeroba bakterier och anaeroba bakterier orsakar synergistiskt sjukdom.
Känslighetsfaktorer (20%):
Under senare år har studier funnit att olika känslighetsfaktorer är nära besläktade med olika patogener, till exempel posttraumatisk infektion, Clostridium är vanligare hos patogena bakterier; infektion förekommer hos diabetespatienter, patogena bakterier är Bacteroides fragilis, Escherichia coli, Staphylococcus aureus Se infektioner i maligna tumörer och immunsupprimerade patienter, oftast med Pseudomonas, Escherichia coli, etc.
Huvudsåren hos sekundär nekrotisk fasciit i buken är invasiva, och de flesta av dem är blandade bakterieinfektioner. Ruose et al rapporterade 16 fall av nekrotiserande fasciit, och totalt 75 aeroba och anaeroba bakterier odlades. 81 fall av bakterier rapporterades odlas i 375 arter, och vissa patienter kan ha upp till 5 till 6 arter av bakterier. Vissa studier har visat att anaerob fasciit och anestesi i alla delar inklusive bukväggen Syrebakterier blandad infektion är den vanligaste, står för 68% av det totala; anaeroba bakteriekultur är den andra, står för 22%; aerob bakteriekultur är minst, bara 10%, det är inte svårt att se Anaeroba bakterier är de vanligaste patogenerna. I den kliniska inguinalregionen är den anaeroba frekvensen av anaerob fasciit i den nedre bukväggen. Många patienter är negativa för anaerob kultur och kan samlas in, lagras, överföras eller samlas in med prov. Det finns problem i odlingen av ympningsförhållanden och / eller bristande efterlevnad av de experimentella kraven.
Orsaken till idiopatisk nekrotiserande fasciit i bukväggen är oklar. Studier har visat att immundysfunktion, speciellt med maligna tumörer, diabetes, arterioskleros, glukokortikoider och immunsuppressiva medel, är nära släkt med dess patogener. Blod i andra delar av kroppen sprider sig till det drabbade området, till exempel från tänderna och halsen och mandlarna.
Sjukdomen förekommer hos patienter med låg systemisk immunfunktion och liten kärlsjukdom, från nyfödda till äldre över 60 år, särskilt hos äldre patienter med diabetes, arterioskleros eller maligna tumörer är mer mottagliga för kemoterapi eller immunsuppressiva medel. Uppstod, majoriteten av sekundär nekrotiserande fasciit, har orsaker eller riskfaktorer kan undersökas; 15% till 18,2% av akut nekrotiserande fasciit av okända skäl är en idiopatisk infektion.
patogenes
Nekrotiserande fasciit börjar i fascia och subkutan vävnad. Den initiala huden påverkas inte. När infektionen sprider sig snabbt längs fascia och sjukdomen fortskrider, multipliceras de aeroba bakterierna och syret i den infekterade vävnaden konsumeras. Och det drabbade området och de intilliggande subkutana arteriolerna i frisk vävnad med inflammatorisk reaktion, liten venfibrinliknande trombos, vilket resulterar i dålig vävnadsperfusion, en stor minskning av syretillförsel, kan minska PaO2-droppen med 2,66 ~ 3,99 kPa, dessutom När neutrofiler ackumuleras i lesionerna och spelar rollen som fagocytiska invaderande bakterier, kan de öka syreförbrukningen med mer än 20 gånger, så att PO2 i den lokala vävnaden har minskats ytterligare, till och med noll, vilket inte bara påverkar de neutrala partiklarna allvarligt. Cells förmåga att fagocytosbakterier bidrar mer till spridningen av anaeroba bakterier, vilket resulterar i mer patologisk skada på de invaderade lokala vävnaderna, vilket resulterar i ett brett spektrum av hud, subkutan vävnad och fascia hypoxi, nekros, på grund av spridningen av anaeroba bakterier Och produktionen av tumörnekrosfaktor, streptokinas, hyaluronidas, etc., vävnadsstrukturen bryts ytterligare ned, plus magfascia och muskler Mer vävda och anaeroba streptokocker, Escherichia coli och andra gasproducerande bakterieinfektioner kan producera gas, så att den interstitiella gasansamlingen, ökat tryck, så att infektionen inte är lätt att begränsa, längs den subkutana fascien snabbt sprids till omgivningen, till Bröstväggen, skinkorna och andra angränsande områden, påverkade subkutan vävnad, inflammatoriskt ödem, nekros, inflammatoriska celler, bakteriell infiltration, luktande purulent, blodiga sekret som täcker den nekrotiska fascien och musklerna.
Vissa stora bukoperationer, svår mag trauma och bukinfektion kan hämma eller skada kroppens immunsystem. Till exempel kan bakterier och / eller toxiner hämma immunförsvaret hos immunorgan som mjälten, P-faktor (properdin), konditionering Produktionsnivåerna av opsoniska proteiner och komplement reduceras, vilket resulterar i försämrad fagocytos av polymorfonukleära leukocyter och fagocytiska celler i blodcirkulationen, vilket ytterligare förvärrar utvecklingen av infektion, med absorption av stora mängder toxiner, bakterier eller pus När pluggen kommer in i blodet utvecklar patienten snabbt symtom på systemisk förgiftning, frossa, hög feber eller kroppstemperatur, toxisk chock, DIC och allvarlig dysfunktion i flera organ eller misslyckande.
Förebyggande
Förebyggande av nekrotiserande fasciit i bukväggen
Nekrotiserande fasciit åtföljs ofta av immunskador på hela kroppen och lokala vävnader, såsom sekundär hudskada orsakad av blåmärken, contusions, insektsbett etc. Efter operationen av det ihåliga organet, dränering av perianal abscess, extraktion och bukhålan Efter spegelns drift är det mycket traditionellt att hitta och behandla den i tid. Dessutom bör kroppens immunitet förbättras och den primära systemiska sjukdomen och lokal hudskada bör behandlas aktivt.
Komplikation
Komplikationer av nekrotiserande fasciit i bukväggen Komplikationer, peritonit, akut pankreatit
Sjukdomen kompliceras ofta av stora blodkärlsinvasion och bristning, arteriovenös trombos, bildning av sepsisemboli, mediastinal inflammation, perikardit, pleurisi, muskelförlamning, multipel nervförlamning, kolecystit, peritonit, tarmförlamning eller akut pankreatit.
Symptom
Abdominalvägg nekrotiserande fasciitis symtom Vanliga symptom Nekrotiserande fasciit Hög feber venös trombos 躁 irritabilitet Grunt fasciit Svullt frossa kyckling
Mer i bukoperationen, 1 till 3 dagar efter trauma, starttiden är bara några timmar, ibland till och med 10 till 14 dagar efter trauma, sjukdomen börjar snabbt, sjukdomen utvecklas snabbt, såsom diagnos och behandling är inte i tid, dödlighet Upp till 20% till 73%, och nyfödda navelinflammationer förknippade med främre buk nekrotiserande fasciitis, kan dödligheten vara så hög som 93,8%, som förekommer i den bakre buken (peritoneal) är ofta dödlig.
Delvis prestanda
Sekundärt till kirurgi och trauma finns det smärta, trängsel, ödem i såret och dess omgivningar, följt av cyanos, nekros, illeluktigt pusutflöde eller brunt exsudat i snittet eller såret; ingen operation med operation, traumatisk historia, tidiga lesioner Kan bara manifesteras som plötslig smärta, lokal rodnad, ömhet och klumpar i mjukvävnad (knut), ofta felaktigt diagnostiserad som cellulit, med näringsämnen vaskulär embolisering och syreutarmning i vävnaden, huden blek snabbt, följt av Lila-svart nekros, ytan på huden verkar ofta vara spridd i blodbubblan, kan gradvis smälta och brista, epidermis skjul, avslöjar den svarta dermis efter bristning, subkutan vävnad och grunt djup fascia progressiv omfattande nekros, hud Flytande på den kan lokal punktering extrahera den luktiga purulentvätskan och blandas med gas, som vanligtvis inträffar 36 timmar till 4 dagar efter att infektionssymptomen dyker upp.
Före vävnadsgreen är lesionen onormalt smärtsam. Med emboliseringen av det perforerande kärlet mellan huden och fascia och nervnekros, lindras hudsmärtan i det drabbade området och det finns en känsla av förlust eller ingen smärta.
De lokala kliniska manifestationerna av nekrotiserande fasciit är relaterade till arten av patogena bakterier, till exempel Enterobacter, kännetecknande av anaerob infektion är gasproduktion, så palpation kan ha uttal av sputum, vilket ofta är förknippat med identifiering av gas gangren; Staphylococcus aureus infektion Utvidgningen är relativt långsam, pus är tjock och det finns en "begränsad trend"; grupp A streptococcus pus är tunn, blodig, relativt snabb expansion och uppenbart ödem; bacillus pus har en dålig lukt.
2. Prestanda för hela kroppen
På grund av ett stort antal gifter, bakterier eller pustler som kommer in i blodet åtföljs patienter ofta av svår toxemi, sepsis och andra infektioner, är systemisk förgiftning allvarlig.
(1) frossa, hög feber, kroppstemperatur upp till 39 ° C ~ 41 ° C.
(2) irritabilitet, förlägenhet, likgiltighet.
(3) giftig chock, såsom minskat blodtryck, svag puls och låg urin.
(4) Allvarliga fall kan ha multipla organdysfunktioner eller misslyckande manifestationer.
Undersöka
Undersökning av nekrotiserande fasciit i bukväggen
1. Blodrutinundersökning: De flesta patienter har röda blodkroppar, hemoglobin är lägre än normalt; antalet vita blodkroppar ökar, till och med> 30 × 109 / L, neutrofiler> 0,80, och förgiftningspartiklar visas.
2. Bakterologisk undersökning: Ta sårutsöndring eller punktering och pus för att smeta ut eller odla och hitta patogener som hemolytisk streptokock, staphylococcus aureus och anaeroba bakterier.
3. Patologisk undersökning: Under de senaste åren har vissa forskare föreslagit lokalt litet snitt, som tar vävnadsbiopsi och snabbfryst sektion, visar inflammatorisk reaktion och arteriovenös trombos, och kan också användas för bakteriekultur av puspinne.
4.B-ultraljud: för tidig diagnos och guidad punktering och pus-kultur, kan det visa: hudödem förtjockning, oregelbunden fascia deformation, diffus förtjockning, onormal effusion längs fascialytan, abscess, subkutan gas .
5. Röntgeninspektion
(1) Röntgenfilm: Röntgenfilm visar att mjukvävnadsgas är känslig för fysisk undersökning, synlig mjukvävnadsvullnad, förtjockning och mediastinum, retroperitoneal och annan mjukvävnadsgas, pleural effusion.
(2) CT-skanning: CT är överlägsen röntgenfilm vid upptäckt av djup infektion, mjukvävnadsnekros och gasansamling, men den är mindre känslig än MRI när det gäller att visa djup fascialvätska, främst används för lokalisering av infektioner och bestämning av lesionsdjup. , CT-tecken:
1 hud, subkutan vävnad diffus ödemförtjockning, subkutan fettremsor, retikulär förstärkning;
2 fascia förtjockning, under normala omständigheter, ytlig fascia är involverad, och graden av grunt, medium och djup involvering av djup fascia kan vara annorlunda;
3 mjukvävnadsgasskugga, mer längs den fasciala ytfördelningen, kontinuerligt, muskler och andra mjuka vävnader har i allmänhet inte isolerad gasansamling;
4 lokal effusion, empyem, kan involvera flera olika anatomiska luckor på samma gång, kan också lokaliseras i subkutant fett, mellan muskler eller längs musklerna;
5 Tidiga muskler påverkas ofta eller manifesteras som mild inhomogenitet. När sjukdomen utvecklas och de angränsande musklerna är involverade, visar den olika grader av förtjockning, förstärkning och förstörelse.
6 extravasation av kontrastmedel, som uppträder som en högdensitetsskugga i den interstitiella effusionen strax efter injektionen av kontrastmedlet, vilket orsakas av nekros i artären eller venväggen;
7 inre jugular ven eller annan djup ventrombos eller sepsis embolus;
8 reaktiv svullnad i lymfkörtlar och så vidare.
(3) MR: MR kan visa mjuk vävnad inklusive hud, subkutant fett, djup fascia, muskler och andra små signalförändringar, kan tydligt visa den anatomiska fördelningen av sjukdomen, hjälpa till att bestämma det bästa biopsi-stället och implementera behandlingsalternativ och övervaka behandlingssvar När det gäller att förutsäga nekros eller muskelabcess är det mer exakt än plasmakreatinkinas, laktatdehydrogenas eller myosinuri. MRI är känslig för nekrotiserande fasciit med 100% känslighet och specificitet på 86%. 94%, men dess skanningstid är lång, inte lämplig för kritiskt sjuka patienter.
MR-tecken:
1 Den subkutana vävnaden förtjockas, den T1-viktade bilden är låg signal och den T2-viktade bilden är hög signal, som kan stärkas;
2 grunt, djup fasciaförtjockning, effusion, T2-viktad bild som visar hög signal, de flesta av dem är homogena gränsklara kupolformade höga signalområde, som djup fascia T2-viktad bild med massiv signalökning, du kan diagnostisera Nekrotiserande fasciit; 3 sputumförbättrad avsökning, nekros eller abscess visade T1-viktad bild med låg signal, T2-viktad bild med hög signal, ingen förbättring eller central del utan förbättring, omgiven av intensiv ring, inflammationsvävnad visade T1, Den vägda bilden är låg signal, den T2 viktade bilden är hög signal, den T1 viktade bilden förbättras skanning och likformigheten stärks. Kontrastmedlet med 4 injektioner strengthened förstärks snabbt i det intilliggande T2 viktade bilden höga signalområdet, och systemet är nära kapillärnätets skada, vilket resulterar i kontrast. Den tidiga extravasationen av medlet orsakas av invasiviteten hos infektionen, medan den typiska ringformiga förbättringen visar abscessbildningen, vilket antyder att infektionen är mindre invasiv; den 5T2-viktade bilden visar en lätt diffus ökning av muskelsignalen och den T1-viktade bilden förbättras. Skanning visade diskontinuerlig intensifiering av musklerna, men graden av muskelsignalförbättring var lättare än för fascia, orsakad av ödem, muskelabcess (i form av ringformad muskelutströmning) och väggen kunde stärkas.
Diagnos
Diagnos och differentiering av nekrotiserande fasciit i bukväggen
Diagnostiska kriterier
Tidig nekrotiserande fasciit saknar specifika kliniska manifestationer, så diagnosen är svår, den kliniska bör vara vaksam, stärka observationen, omfattande analys.
1. Historia:
Enligt de predisponerande faktorerna för denna sjukdom, fokusera på den senaste historien om trauma och historia.
(1) Traumhistoria: Det är främst att veta om det finns en historia av bukoperationer inom en snar framtid, om det finns några trauma, stick sår eller insektsbett i bukväggen, ljumskområdet eller angränsande områden.
(2) Sjukdomshistoria: var uppmärksam på om du har diabetes (recessiv), åderförkalkning, fetma eller uppblåsthet osv., Oavsett om du nyligen har fått strålbehandling, kemoterapi, glukokortikoider eller immunsuppressiva läkemedel.
2. Kliniska funktioner
(1) Delvis: Snitt (snitt) smärta intensifieras, och det angränsande området är rött, svullet och hett och utvecklas snabbt. Det finns brunt exudat eller illeluktande pus ut, den omgivande huden verkar lila eller nekrotisk, och det drabbade området kan röra håret.
(2) Hela kroppen: åtföljd av frossa, hög feber, irritabilitet, tvetydighet eller apati, blodtrycksfall, pulssvaghet och annan förgiftningsprestanda.
(3) läkemedelseffekt: kombinerat med applicering av en tillräcklig mängd antibiotika, är symtomen inte förbättrade, bör man vara mycket misstänkt för att sjukdomen kan vara.
3. Blod: Antalet vita blodkroppar ökar avsevärt, neutrofilerna är förhöjda och förgiftningspartiklar uppträder.
4. Bakteriekultur: För fall som misstänks ha nekrotiserande fasciit i bukväggen, ta blåsutströmningen eller utsmetningen i hudskadaområdet för gramfärgning och bakteriekultur, om det finns aerob och anaerob kultur. Diagnosen är klar. Om den anaeroba kulturen är negativ, bör faktorer som systemisk antibiotika eller prover uteslutas.
5. Bildundersökning: visar hud, subkutan vävnad, fascial ödemförtjockning, ansamling av mjukvävnad, lokal effusion och empyem, och distribueras längs fasciaytan, eller ligger under hudfettet, mellan muskler eller längs musklerna, kontrastmedel Egenskaper av osmolaritet och muskelinvolvering.
6. Vävnadsbiopsi: Snabba frusna sektioner visade inflammatoriskt svar och arteriovenös trombos.
Differensdiagnos
1. Akut cellulit: akut, diffus, suppurativ infektion av subkutan, subfasciell, intermuskulär eller djup lös bindväv. Dess kliniska egenskaper är:
(1) De patogena bakterierna är huvudsakligen hemolytisk streptokock, följt av Staphylococcus aureus och anaeroba bakterier.
(2) Bilden visar förtjockning av den subkutana vävnaden, ökad täthet av fettvävnad, oregelbunden förstärkning med sladdliknande, med eller utan subkutan och ytlig fasial effusion, och den djupa strukturen är normal.
(3) nekrotiserande fasciit MRIT2: viktade bilder visar att den djupa fascien mestadels är homogen och klar kupolformad hög signalyta, medan okomplicerad infektiös cellulit är mer T2-viktad än nekrotiserande fasciit Signalens kupolformade område är mindre och tunnare och gränsen är oklar.
(4) De flesta fall av akut cellulit kan botas genom att använda antibiotika ensam. Antibiotika för nekrotiserande fasciit är inte effektiva, men kräver mer kirurgisk behandling. När operationen ses är fascias bleka fascia gammal bomullsliknande och segheten är dålig. Musklerna är emellertid inte nekrotiska eller påverkade, och den subkutana vävnaden skadas i stor utsträckning eller uppstår groddliknande nekros, och hudkanten smyges.
På grund av patogena bakterier av akut cellulit är de patologiska och kliniska kännetecknen likadana, särskilt den akuta cellulit som orsakas av anaeroba bakterier (anaerob streptokock, enterokocker, bakteroider, icke-C. difficil, etc.) Vid celluliter kan fascia och hud också vara nekrotisk, och den har egenskaperna för snabb spridning, inte lätt att begränsas, systemiska symtom är allvarliga, pus är stinkande och kroppen uttalas också, vilket är mycket lik de kliniska manifestationerna av nekrotiserande fasciit. I de flesta fall, kliniskt förlita sig på fysisk undersökning, är bildundersökning svår att identifiera, syftet med diagnosen är att bestämma behandlingsplanen, även om genom att observera effekten av antibiotikabehandling kan få en del av identifieringsunderlaget, men betydelsen av dess identifiering och För att bestämma värdet på behandlingsplanen kommer att minskas kraftigt, eftersom nekrotiserande fasciit måste behandlas med tidig operation, för misstänkt nekrotiserande fasciit är det svårt att utesluta diagnosen akut cellulit, tidig kirurgisk behandling och genom kirurgi Vävnadsbiopsi utförs genom inspektion av snabbt fryst avsnitt för att undvika förseningar i kirurgi och negativa konsekvenser.
2. Gasgreen: en akut infektion orsakad av Clostridium, främst hos patienter med omfattande muskelskador, mindre snitt i bukväggen, manifesterad som hudödem runt såret, nervös, blek, snabbt föränderlig Den är lila-svart och har blåsor i olika storlekar, med omfattande muskelnekros, lokala och systemiska symtom är allvarligare än nekrotiserande fasciit, och sjukdomen fortskrider snabbare; smet av sårutsöndringar undersöks med Gram-färgning och hittade ett stort antal läder. Blåfärgning som var positiv för råa baciller, antalet vita blodkroppar minskade och röntgenundersökning visade gas mellan sårmuskelgrupper.
3. Myosit och muskelnekros av icke-koldbränna: orsakad av mjuka vävnadsinfektioner mellan muskler, kännetecknad av: betydande muskelinvolvering, smärta, hyperestesi, tecken på systemisk förgiftning; närvaro av kreatininfosfokinas i blodet, närvaro av muskelceller i hematuri Protein, CT visade att muskler involverade i myosit var förtjockade med eller utan heterogen förbättring. Muskelnekros visade områden med låg densitet eller muskelbrott i den muskelstärkande delen. MRI T2-viktade bilder visade suppurativa myositskador. I det högsignala området av den spindelformade eller rundade gränsen är muskel- och skelett involvering av den nekrotiserande fasciiten sekundär, orsakad av spridningen av den primära fasciainfektionen till närliggande muskler, och avbildningen förändras efter fascia och mjukvävnadsförändringar.
4. Andra sjukdomar: såsom peritonit.
