lågt blodsocker hos barn
Introduktion
Introduktion till lågt blodsocker hos barn Hypoglykemi betyder att blodglukoskoncentrationen orsakas av olika orsaker är lägre än normalt. Blodglukosnivån sjunker till den lägsta punkten 1 till 2 timmar efter födseln och stiger sedan gradvis. Den normala plasmaglukosen bör vara> 2,8 mmol / L (> 50 mg / dl) vid 72 timmar, och den nyfödda blodsockern < 2,2 mmol / L (<40 mg / dl) är hypoglykemi, och fastande blodsocker <2,8 mmol / l (<50 mg / dl) hos äldre spädbarn och barn är hypoglykemi. När ett barns blodglukos <2,24 mmol / L (<40 mg / dl) föds bör aktiv behandling påbörjas. Hypoglykemi kan orsaka irreversibel skada på hjärnan och påverka hjärnans funktion. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma
patogen
Orsaker till hypoglykemi hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Plasmaglukos och hjärnutveckling hos nyfödda
Glukos är en viktig del av människans energimetabolism. Glukos är nästan alla ämnen i hjärnans syremetabolism. 60% till 80% av glukos som produceras av den vuxna levern används av hjärnan, medan 80% till 100% av den nyfödda används av hjärnan. När vikten hos den nyfödda är 3,5 kg är hjärnvikten cirka 450 g. Varje 100 g hjärnvävnad använder 4-5 mg glukos per minut, cirka 20 mg / min. Spädbarn och barn producerar glukos 5-8 mg / kg per minut, och levern producerar glukos. 5 till 7 mg / kg per minut, så den glukos som produceras av levern används allt i hjärnan. Produktionen av endogen glukos är helt positivt korrelerad med tillväxten av människa och hjärna med en vikt på mindre än 40 kg på grund av den snabbaste hjärnutvecklingen det första året efter födseln. Användningsgraden för glukos är den största. Graden av hjärnskada är också den allvarligaste under det första året efter födseln. Ju lägre barnets ålder, desto större är skadorna på hypoglykemi och skadorna på hjärnans utveckling och hjärnfunktion. Det är viktigt att när den neonatala hypoglykemin är begränsad på grund av lagring av leverglykogen, för att bibehålla hjärncellernas energi, genereras komponenterna i hjärnvävnaden såsom strukturella proteiner, myelin och liknande, och aminosyror och ketonkroppar genereras som hjärnor. Xies ämne, och därmed hjärnvävnaden är skadad. Även om förmågan hos den neonatala hjärnan att använda ketonkroppar är hög, är mängden producerade ketonkroppar extremt begränsad. Speciellt hämmar högt insulin och hypoglykemi nedbrytningen av glykogen och fett och saknar glukoneogenes. Matrisen, alltså hjärnskadan är mer allvarlig, hjärncellens membranfunktion förstör fullständigt den permanenta hjärnskadan, gråmaterialet är atrofierat, det vita ämnet myelin reduceras och hjärnbarken försvinner också.
2. Etiologisk klassificering och egenskaper
(1) Otillräcklig glykogenmatris under nyfödda perioder: Den främsta orsaken till den höga förekomsten av hypoglykemi hos premature spädbarn och spädbarn med låg födelsevikt är att på grund av otillräcklig mängd leverglykogen och muskelglykogen blir kroppsfett huvudsubstansen för att tillföra energi på grund av spädbarn. Små, särskilt för tidigt födda barn och omogna barn eller nedsatt näringstillförsel av morkaken och otillräcklig utveckling av enzymsystemet som krävs för glukoneogenes är de främsta orsakerna till hypoglykemi.
De flesta nyfödda har normala hormonnivåer, minskat insulin efter födseln, ökad glukagon, mer normal hGH och kortisol, omogna barn och särskilt tvillingar, svårt andningsbesvärssyndrom, spädbarn med mödrar med graviditetstoxi Förutom minskningen av leverens glykogenlagring är lagringen av fett också liten, de fria fettsyrorna och ketonkropparna som produceras genom fettmobilisering är låga, så det är benäget för hypoglykemi. På senare år har tidig uppmärksamhet ägnats åt den tidiga administrationen av fettsyror till nyfödda och spädbarn med låg födelsevikt. Fetmat och andra råa sockerprekursorer som pyruvinsyra, mjölksyra etc. främjar neonatal glukoneogenes, vilket kan orsaka glukoneogenes att öka blodsockret och förhindra hypoglykemi orsakad av fasta och förhindra blodsocker från att hämma glukoneogenes Ämnets reaktion förespråkar nu matning av det nyfödda så snart som möjligt och utfodring börjar 4 till 6 timmar efter födseln. Den intravenösa glukosinmatningen som inte kan matas matas in i mängden 5 till 10 mg / kg per minut. Om det behövs kan kortisonet ges 5 mg / kg per dag. 3 gånger eller 3 gånger prednison eller valp, 1 gång / d, övervaka och upprätthålla blodsockerkoncentrationen, normala barn 3 till 5 dagar efter födseln kan naturligtvis upprätthålla normalt blodsocker.
(2) neonatal hyperinsulinemi: spädbarn med diabetes kan ha tillfällig hyperinsulinemi, förekomsten av graviditetsdiabetes är cirka 2%, sådana spädbarn är stora, blodiga, glykogen, protein och Fettet är tillräckligt, mamman till den diabetiska modern har hyperinsulinemi efter födseln och utsöndringen av glukagon minskas, vilket skiljer sig från normala nyfödda. Samtidigt, på grund av sympatisk excitation, tappas adrenalinet i binjuremedulla, så den endogena glukosen är Mängden produktion reduceras, så att hypoglykemi är lämplig att uppstå.
Neonatal erytrocytos vid födseln är också hyperinsulinemi, kroppen är också större, mekanismen för ökad insulinsekretion förstås inte helt, kan vara relaterad till hemolys för att producera ökad glutation, eftersom glutation gör insulin Brottet av disulfidbindningen är förknippat med en alltför hög grad av kompensationssekretion.
Behandling av diabetiska mödrar och spädbarn kräver intravenös glukos, men hyperglykemi kan leda till att insulin frigörs, vilket kan leda till hypoglykemiskt återhämtning. Därför måste infusion av glukos upprätthållas tills hyperinsulinemi försvinner, insulin faller till normala nivåer och blodsocker kvar på 6,7-8,3. Mmmol / L, den inmatade glukoshastigheten på 6 ~ 10 mg / kg per minut, kan förhindra återhämtning av hypoglykemi, men mängden socker i varje barn bör justeras efter individuella behov, övervaka blodsocker för att undvika hyperglykemi, insulinutsöndring Ökning, utöver den normala kontrollen av blodsocker hos gravida mödrar under graviditeten, kan minska förekomsten av komplikationer vid födseln.
(3) Hyperinsulinemi hos spädbarn och barn: Hyperinsulinemi kan förekomma i alla åldrar, och nyfödda hyperinsulinemi kan inte orsakas av en diabetisk mamma. När kliniskt utvecklas spädbarn symtom på hypoglykemi, såsom kramper. När svagheten är svag, nervös eller krampaktig bör blod tas och blodsocker och insulin ska mätas samtidigt. När blodglukosen är <2,2 mmol / L (40 mg / dl) bör blodinsulinkoncentrationen vara <5μU / ml istället för> 10μU / ml. Hos barn med hyperinsulinemi är blodinsulin ofta> 10μU / ml vid hypoglykemi.Om hyperglykemi uppstår två gånger eller mer och insulinnivåerna är höga, kan det diagnostiseras som hyperinsulinemi. En del spädbarn eller barn är små och äter inte. Det vill säga hypoglykemi-symtom, i allmänhet, hypoglykemi och högt blodinsulin> 10μU / ml kan diagnostiseras som hyperinsulinemi.
1Beckwith-Weidemann-syndrom: Cirka 50% av patienterna med detta syndrom har hyperinsulinemi, kännetecknad av stora kropps- och inre organ, stor tunga, mikrocefali och navelbråck, sprickor i öronets laterala eller öron, hjärnutveckling, högt insulin Blödning beror på diffus ö-cellproliferation eller ö-cellproliferation och hypoglykemi, och det finns en tendens att hepatoblastom, teratom och liknande inträffar.
2 leucin-känslig hypoglykemi: patienter som tidigare diagnostiserats med leucin-känslig hypoglykemi på grund av utvecklingen av modern diagnostisk teknik, mest diagnostiserad som beta-cellhyperplasi, adenom eller ö cellcellsproliferation, diagnosen av denna sjukdom Minskad, denna patient kan vara en variant av holmcellsdysmatursyndrom, såsom leucinkänslig funktionell hyperinsulinemi när sjukdomen fortsätter att uppstå efter 5 till 7 års hypoglykemi. Det kännetecknas av induktion av hypoglykemi efter konsumtion av proteinmat och leucin, och hypoglykemi kan kontrolleras genom administrering av mat med låg leucin eller diazoxid (kloroxylazin) eller kortikosteroider.
(4) Brist på endokrina hormoner: Kortisol och tillväxthormon är hormoner som främst motverkar insulin och är viktiga faktorer för att upprätthålla blodsockerstabiliteten i kroppen. Enkel brist på tillväxthormon eller total hypofysdysfunktion och / eller ACTH-glukokortikoid Otillräcklig, den zymogena enzymaktiviteten och matrisproduktionen reduceras, glukoneogenesstörning, hypoglykemi vid fasta, Edisons sjukdom och binjureleukoencefalopati, etc. kan också ha hypoglykemi, dessutom kan personer med binjuremedullär brist När blodsockret sänks ökar inte utsöndringen av adrenalin, och nedbrytningen av glykogen främjas inte, så att blodsockret inte kan stiga, förblir ofta på en låg nivå och glukagonbrist orsakar också hypoglykemi.
(5) Substrat begränsat:
1 ketos hypoglykemi: den vanligaste orsaken till hypoglykemi hos barn, mer än 18 månader till 5 år gammal, tills den naturliga remission från 8 till 9 år gammal, historia att äta mindre eller middag inte äta, nästa morgonsömn är svårt Upphissning eller kramper, ketonemi och ketonuri vid hypoglykemi, blodinsulin är en normal nedre gräns på 5 ~ 10 μU / ml, det grundläggande tillståndet efter en natt är en signifikant minskning av alanin i blodet, tillförsel alanin (250 mg / Efter kg) kan blodsockret ökas, medan mjölksyra i blodet och pyruvinsyra i princip är normalt. Fruktos och glycerol tillförs och blodsockret ökar också. Allt ovanstående indikerar att glukoneogenesmatrisen saknas. Efter att ha ätit är blodsockret normalt, och andra ämnesomsättningar och hormoner är normala.
Alanin är den enda råa sockeraminosyran. Andra aminosyror metaboliseras för att bilda alanin. Ketoshypoglykemi är faktiskt hypoalaninemi, vilket kan involvera vissa processer med komplex proteinmetabolism, främst muskelproteinkatabolism. Alanine är en matris av glukoneogenes. Det kan ha en historia av tillfällig hypoglykemi under den neonatala perioden. Det är benäget för ketoshypoglykemi när muskelvävnaden reduceras. Naturlig remission efter åldern 8 till 9 år kan öka på grund av muskelmassautveckling. En del människor tror att det är resultatet av adrenalinsekretionsstörning, men patienter med bilateral binjurebytes med glukokortikoider har sällan hypoglykemi, och orsaken till ketotisk hypoglykemi är också kontroversiell.
Behandlingen av ketoshypoglykemi är att ge en proteinrik och hög glukosdiet. Urin keton kroppen bör testas ofta under perioden med hypoglykemi. Om utseendet på urin keton kropp (), kommer hypoglykemi uppstå efter några timmar, vilket ger sockerhaltiga drycker, inte Tolerera intravenös glukos eller ta kortisol under en behandling.
2 Urinvägar i lönn: brist på grenad α-ketosyraoxidativt dekarboxylas i aminosyrametabolismen med grenad kedja, grenade aminosyror med leucin, isoleucin och prolin ökat i blod Urin-ketonsyran ökas, urinen har en liknande smak av lönnsirap, barnet har kräkningar, apati, slöhet, hög muskelspänning och kramper och blodleucinet ökas innan hypoglykemi uppstår.
(6) Glykogenlagringssjukdom: Typ I, typ III, typ IV och typ O av glykogenlagringssjukdom har hypoglykemi, av vilken typ I glukos-6-fosfatasbrist är vanligare.
Typ 1I: en glukos-6-fosfatasbrist, ett enzym som krävs för det sista steget av glykogenolys och glukoneogenes för att producera glukos. Denna enzymbrist minskar glukosproduktionen och har allvarlig hypoglykemi och glukosmetabolism från tidig barndom. Störning, hög laktatemi, ökad blodketonkropp, hyperurikemi, acidos och leverförstoring, förbättring av behandlingen förbättrar prognosen, för att undvika förekomst av hypoglykemi, kontinuerlig utfodring av magröret på natten efter tidig diagnos, eller Ät dag och natt 3 ~ 4 timmar, livsmedelsingredienser bör vara 60% ~ 70% socker och stärkelse, mindre fruktos och galaktos, protein 12% ~ 15%, fett 15% ~ 25%, natt näsmatning till den totala dagliga maten 1/3 av kalorierna installeras kontinuerligt vid 8 till 12 timmar (råvaruformler utomlands), vilket kan förbättra metabola störningar och förhindra hypoglykemi. Nyligen har det rapporterats att behandling med rå majsstärkelsepasta 4-6 gånger / d kan förbättra symtomen. Den ultimata behandlingen är levertransplantation.
Typ 2III: Nedbrytning av debranching-enzymer får glykogen att sönderdelas för att producera glukos, men glukoneogenesvägen är normal, så symptomen på hypoglykemi är milda.
Typ 3IV: Det är en brist på leverfosforylas, som kan uppstå i vilket steg som helst för att aktivera fosforylas i glykogenolys. Ibland uppstår hypoglykemi och leverfunktionen är nedsatt.
Typ 4O: Brist på glykogensyntas, minskad glykogensyntes i lever, benägen att fasta hypoglykemi och ketos och högt blodsocker och urinsocker efter måltider. Det behandlas med flera dieter med högt protein för att förbättra ämnesomsättningen och tillväxten.
(7) glukoneogenes: glukoneogenesstörningar kan orsaka hypoglykemi, vanligtvis är:
1 fruktos-1,6-bisfosfataldolasbrist: denna enzymbrist blockerar omvandlingen av glukoneogenes-föregångare till fruktos-1,6-difosfat, vilket påverkar glukoneogenes, kan orsaka fastande hypoglykemi, leverglykogenreserv Hypoglykemi kan förekomma under normala tider, kliniskt liknar glykogenlagringssjukdom typ I, behandling bör förbjuda konsumtion av fruktosinnehållande mat och ge lågt protein (12%), normalt fett (30%) och livsmedel med högt socker, kan upprätthållas Normal tillväxt och utveckling, om nödvändigt, kan också användas för att injicera mat i magen på natten för att förhindra hypoglykemi.
2 pyruvat karboxylasbrist: Detta enzym är ett viktigt enzym som verkar vid omvandlingen av pyruvat till acetoacetat. Sjukdomen kännetecknas av subakut encefalomyelopati. Mjölksyran i blodet och pyruvinsyran kan inte användas och blodet ökar. Det finns mild hypoglykemi på tom mage.
Fosfoenolpyruvatkarboxkinasbrist (PEPCK): Detta enzym är ett hastighetsbegränsande enzym för glukoneogenes. I avsaknad av svår fastande hypoglykemi kan det uppstå 24 timmar efter födseln, det totala enzymet av PEPCK i levern. Aktiviteten är normal, men enzymet saknas i den cytosoliska delen av mitokondrierna, och det tros att denna del av enzymaktiviteten spelar en viktig roll i glukoneogenesen. I levern och njurarna och andra vävnader infiltreras PCPCK-bristen i stor utsträckning. På grund av ökningen av acetyl CoA syntetiseras fettet. De kliniska egenskaperna är svår hypoglykemi. Mjölksyran i blodet och pyruvinsyra är normal. Det finns mild metabolisk acidos. Endast leverbiopsiaktiviteten bestäms. Den kliniska diagnosen ställs sällan. Behandlingen är Flera dieter med högt socker som undviker långvarig fasta hjälper glykogensyntesen och har en viss kompensationsfunktion på grund av normal nedbrytning av glykogen.
(8) Defekter vid fettsyraoxidation: Det är också viktigt att tillhandahålla en matris för blodsocker vid oxidation av fettsyror, till exempel kan medfödda eller läkemedelsinducerade fettsyrametabolismdefekter orsaka fastande hypoglykemi. Medfödd brist på olika fettmetabolismenzymer kan orsaka botulism. Brist på alkali- eller fettsyrametabolismen, är fettmetabolismen stillastående i mitten, kan inte producera ketonkropp, hypoglykemi, lever, muskelspänning och kramper.
Plasmakarnitin reduceras också i frånvaro av acetyl CoA-dehydrogenas i långkedjig, medellång eller kortkedjig fettsyrametabolism, kliniska manifestationer som liknar Reies syndrom, svår hypoglykemisk koma, hjärt- och andningsdepression, metabolisk acidos utan Ketoacidos, låg muskelton, kramper och frätande lukt kan användas som ledtråd för diagnos. Barns överlevnad beror på svårighetsgraden av enzymbrist. Förekomsten av fettsyrametabolism är cirka 1: 15000, som väntar på utvecklingen av molekylära diagnostiska metoder. För att möjliggöra screening av nyfödda.
(9) Brist på andra enzymer och andra skäl:
1 galaktosemi: galaktos-1-fosfat uridintransferasbrist, barn med hypoglykemi efter amning, galaktos-1-fosfat kan inte användas och ackumuleras i kroppen, vilket resulterar i symtom på förgiftning, såsom diarré, lever Stor, gulsot, acidos och kan orsaka skador på njurar och hjärnor och hämma leverfrisättning av glukos.
2 fruktosintolerans: en defekt av fruktos 1-fosfat aldolas eller fruktos 1,6-bisfosfatas, barnet äter bara bröstmjölk, inga symtom, men visas när du tillsätter icke-stapelmat.
3 andra leverskador: allvarlig och kronisk leversjukdom (skada mer än 80% av levern) kan påverka glukosmetabolismen, akut viral hepatit, skrumplever, leverförgiftning och andra lever- och gallblåssjukdomar kan orsaka hypoglykemi, små barn som lider av Reye-syndrom, med encefalopati förknippad med leverstatos, kan också ha hypoglykemi.
4 läkemedelförgiftning:
A. Akut alkoholism, sällan sett hos barn, främst på grund av ökat glukosanvändning, och stör störningen av glukoneogenes, kan orsaka hypoglykemi.
B. Salicylatförgiftning, salicylat ökar insulinutsöndringen och orsakar hypoglykemi.
5 minskning av tunntarmsabsorption: såsom kronisk diarré, malabsorptionssyndrom, ödem av njursjukdom, etc., kan orsaka störningar i tarmabsorptionsfunktionen, fasta högst 24 timmar kan förekomma hypoglykemiska avsnitt.
6 svåra att kontrollera hypoglykemipisoder: 2 fall av spädbarn har svårt att kontrollera symtom på hypoglykemi, hypoglykemi, glukosreducering av cerebrospinalvätska, laktatreduktion och normal blodsocker, normal glukos i cerebrospinalvätska och blodsocker på 0,8, patienten är 0,2 ~ 0,4, undersökte röda blodkroppar att glukostransportör av röda blodkroppar är defekt, vilket antyder att glukostransport av cerebrospinalvätska kan ha samma defekter, för att ytterligare bevisas.
(två) patogenes
1. Mekanismen för matris, energi och hormoner för stabilisering av blodsockret Fostrets blodglukoskoncentration liknar moders blodglukos (motsvarande 80% av moderblodet), men mekanismen för blodsockerreglering är inte exakt densamma. Fosterligt blodsocker är inte beroende av hormonreglering. Mors blodsocker reduceras eller ökas drastiskt, och inga förändringar i fosterhormonutsöndring inträffar. Men när fostret befinner sig i den långvariga hyperglykemiska miljön, ökas insulinutsöndringen för att sänka blodsockret. Tvärtom, när mamman är kroniskt svält och blodsockret är lågt, är fetalt insulin Minskad sekretion och ökad glukagon, fosterets långsamma respons på blodsockerförändringar är relaterat till mognad av cAMP och enzymsystem producerat av hormonreceptorer i fostret, och en del av det försenade svaret kan förlängas till neonatalperioden.
Efter födelsens födelse lämnar mamman stoppas glukosen i moderblodet. Efter födseln måste den nyfödda egna inre glukosen mobiliseras. Denna förändring kräver förändringar i hormoner, hormonreceptorer och viktiga enzymaktiviteter och en matris med lämplig syntetisk glukos. Glukagonutsöndringen ökade kraftigt med upp till 5 gånger inom några timmar efter födseln, och insulin minskade till det normala basvärdesintervallet. Vid denna tid stimulerade katekolamin glukagon- och GH-sekretion, hämmar insulinutsöndring, och de tre var relaterade till varandra. Blodhormonerna hos vanliga nyfödda är högt adrenalin, högt glukagon och högt tillväxthormon och lågt insulin, och kortisol ökas. Dessa hormoner sönderdelas glykogen, producerar glukos och fett sönderdelas för att producera fettsyror och ketonkroppar. Och glycerol, muskelproteinnedbrytning producerar alanin, ger en glukoneogenesmatris för att producera glukos, hormonförändringar kan få blodsockret tillfälligt att stiga efter den tillfälliga minskningen i blodsockret, men blodsockret är stabilt, men de nyfödda leverns glykogenreserver är begränsade, vilket står för nyfödda 10% av glukos som produceras inom några timmar efter födseln tappas snabbt på grund av alanin glukosproduktion genom glukoneogenes Ketoner lipolys hjärnan kan också utnyttjas.
Hormonförändringar efter födseln orsakas av förändringar i postnatal hormonreceptorer, som minskar insulinreceptorer och ökar mängden glukagonreceptorer, samtidigt som de producerar viktiga enzymer som fosforylas och fosfoenolpyruvat. Aktiviteten av fosfoenolpyruvatkarboxykinas (PEPCK) ökar kraftigt efter födseln, och det senare är det hastighetsbegränsande enzymet av glukoneogenes. Dessa förändringar är nyckeln till snabb återgång av neonatal blodsocker till normalt.
Regleringen av blodglukos hos spädbarn över 1 år är densamma som hos vuxna. Leverns glykogenlagringskapacitet hos spädbarn som väger 10 kg är 20-25 g, vilket kan tillföra 4-6 mg / kg glukos per minut under 6 till 12 h. Glukoneogenes i lever är också aktiv, men sockret är annorlunda. Den råa matrisen härrör huvudsakligen från alaninet producerat av muskelprotein. Spädbarns och barns muskelvävnad är relativt mindre än hos vuxna. Därför är förmågan att producera glukos genom glukoneogenes begränsad. Speciellt när det finns aminosyrametabolism störs endast fettmetabolism. Ketonkropp, så det är mycket benäget för ketos.
(1) Reglering av hormoner för blodglukosstabilitet:
1 Insulin: Insulin är det enda hormonet i kroppen som sänker blodsockret. Dess roll är att stimulera användningen av glukos och hämma produktionen av glukos. Hämning av sönderdelning av leverglykogen och stimulering av glukogenproduktion i lever är den viktigaste mekanismen för att sänka blodglukos, samtidigt som perifer vävnad ökar. Huvudsakligen muskelintag av glukos för att syntetisera muskelglykogen; främja fettvävssyntes av fett, ökat utnyttjande av glukos, lägre blodsocker; insulin främjar också proteinsyntes, insulin har stark glukoneogenes, lipolys och ketonkroppsproduktion inhibering.
2 hormoner som höjer blodsockret: Det finns flera hormoner som främjar ökningen av blodsocker, förhindrar hypoglykemi i fastande tillstånd och upprätthåller stabiliteten i blodsockret. Dessa hormoner är glukagon, adrenalin, tillväxthormon och kortisol, gemensamt känt som Reglera hormoner.
A. Glukagon är mest känslig för hypoglykemi, hämmar lever- och vävnadsupptag av glukos och främjar nedbrytning av glykogen, ökar glukoneogenesen och hämmar glukosglykolys för att öka blodsockret.
B. Adrenalin, katekolamin stimulerar nedbrytning av glykogen, lipolys och ökar glukoneogenesen. Adrenalin stimulerar också utsöndring av glukagon och GH och förbättrar den glykogena effekten.
C. Effekten av tillväxthormon på glukosmetabolismen är mer komplicerad. När hGH utsöndras har det insulinliknande effekt, sänker blodsockret och långvarig sekretion ökar hyperglykemi och främjar glukoneogenes.
D. Kortisol ökar glukoneogenesen, lipolys producerar ketonkroppar och nedbrytning av proteiner, ger ett underlag för glukoneogenes, kortisol kan minska insulinets känslighet och motverka insulin direkt.
(2) Handlingsmekanismen för omfattande antiregleringshormoner för att höja blodsockret:
1 Aktivera glykogen- och glukoneogenesenzymer är glukagon och epinefrin.
2 ökar glukoneogenesenzymaktiviteten är glukagon och kortisol.
3 hämmar perifert glukosupptag av epinefrin, tillväxthormon och kortisol.
4 Aminosyran som sönderdelar muskelproteinet för att tillhandahålla glukoneogenes är kortisol.
5 Alla motreglerande hormoner aktiverar aktiverat fett för att producera glycerol för glukoneogenes och fettsyraproduktion av ketonkroppar.
Interaktionen mellan effekterna av anti-regulatoriska hormoner är olika. Adrenalin och glukagon verkar snabbt. Metabolismen av glukos mellan adrenalin och glukagon har en kompensatorisk effekt. Tillväxthormon och cortex. Det finns också en partiell kompensatorisk effekt mellan alkoholer. En mängd motreglerande hormoner, såsom hypoglykemi, uppstår när hela hypofysfunktionen reduceras, och tidpunkten för förekomst är också tidigt. Metaboliska steg och viktiga enzymer för glykogenolys och glukoneogenes .
2. Reglering av glukosmetabolismen i levern Levern påverkar aktiviteten hos det sockermetaboliserande enzymet under verkan av hormoner. Det hepatiska glukosmetaboliserande enzymet påverkar blodsockernivån genom aktivering eller hämning av ovanstående hormoner, men defekterna av de primära levermetaboliska enzymerna, såsom socker Viss enzymbrist i den ursprungliga lagringssjukdomen är också ansvarig för hypoglykemi.
Förebyggande
Pediatrisk hypoglykemi förebyggande
Som barnets föräldrar ska du inte bara vara försiktig under dagen, du kan inte slappna av din vaksamhet på natten. Eftersom barnets blodsocker troligen kommer att sjunka betydligt på natten, även till en nivå som aldrig har sett förut.
När du har en episod med hypoglykemi, ligg först tyst, inte röra och förbered snabbt en kopp varmt socker (cirka 250 ml) att dricka. Det är bättre att ha glukos i ditt hem. Efter att ha druckit sockervattnet och sedan legat still i cirka 10 minuter, lindras symtomen.
Hur man hanterar koma med hypoglykemi
1 Om möjligt bör blodsockret mätas;
2 patienter är fortfarande medvetna, kan dricka sockervatten;
3 Patienten har varit komatös, och släktingar och vänner kan applicera honung på patientens munslemhinna och tandkött;
4 Ta kontakt med din läkare samtidigt.
Komplikation
Pediatriska hypoglykemi komplikationer komplikationer Coma
Ofta komplicerat av takykardi, synskador, språk- och tankestörningar, förvirring, minskad intelligens, till och med förlust av medvetande och koma, kramper och permanent nervskada; små spädbarn kan visa apné, andningssvårigheter.
Symptom
Symtom på hypoglykemi hos barn Vanliga symtom: trötthet, illamående, irritabilitet, tremor, takykardi, slöhet, bedövad uttryck, likgiltig koma, termoregulatorisk störning
Det finns två huvudsakliga kliniska manifestationer av hypoglykemi: Den ena är konsekvenserna av autonoma nervsystemets excitabilitet och frisättning av adrenalin, som ofta inträffar med en kraftig minskning av blodsockret. Den andra beror på minskningen av hjärnans glukosanvändning, ofta åtföljd av långsamt blodsocker. Minskad eller långvarig hypoglykemi förekommer, främst hos äldre barn, på grund av autonom nervös excitatorisk frisättning av adrenalin orsakad av överdriven svettningar, skakningar, takykardi, irritabilitet, nervositet, irritabilitet, hunger , illamående och kräkningar, symtom orsakade av minskat hjärnglukosanvändning har huvudvärk, synskador, trötthet, apati eller depression, rastlöshet, irritabilitet, språk- och tänksjukdom, mental oförmåga att koncentrera sig, förvirring, intelligent minskning, personlighetsbeteendeförändring, stelhet Trä är tråkigt, trött och till och med förlust av medvetande och koma och permanenta nervskador.
Symtomen på hypoglykemi hos nyfödda och små spädbarn är inte uppenbara, ignoreras ofta och ospecifika. Hypoglykemi hos små spädbarn kan manifesteras som cyanos, apné, andningssvårigheter, vägran att äta mjölk, plötslig kortvarig myoclonus, Försvagning, slöhet och kramper, kroppstemperatur är ofta onormal.
Undersöka
Pediatrisk hypoglykemi kontroll
1. Barn med urinsockerhypoglykemi, urinsocker positivt efter måltider, kan bero på ämnen som inte reducerar glukos, bör ytterligare bestämma dess natur.
2. Urinketonkropp ger ofta några ledtrådar för diagnos, men konventionella metoder kan bara detektera ättikättiksyra och aceton. 70% av ß-hydroxismörsyra upptäcks inte. Det bör noteras att när ß-hydroxismörsyra stiger betydligt, Ökningen av acetoacetat kanske inte är uppenbar och det bedöms felaktigt vara mild ketos.
3. Plasmaglukos, ketonkroppar, mjölksyra och pyruvinsyra i fastande tillstånd, systematisk bestämning av dessa ämnen, hjälper till att förstå förhållandet mellan hormoner och sockerbalansrelaterade underlag, vid behov samtidigt bestämma kortisol och tillväxthormon.
Elektrokardiogramundersökning kan ha takykardi, lågspänning; röntgenundersökning i bröstet är i allmänhet inga onormala fynd.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypoglykemi hos barn
diagnos
Orsaken till hypoglykemi hos barn är extremt komplicerad. Förutom detaljerad medicinsk historia är ålder, tid och tillstånd för hypoglykemi mycket viktigt. Födelse nyfödda, speciellt premature barn, omogna eller mindre än graviditetsåldern Hypoglykemi under den senaste veckan är mestadels neonatal övergående hypoglykemi, neonatal neonatal diabetespatienter, polycytemi eller litet huvud, stora viscera och hypoglykemi med stor tunga bör överväga hyperinsulinemi, när det finns lever Med tanke på avsaknaden av olika enzymer hittas orsaken till hypoglykemi från klinisk detaljerad medicinsk historia och detaljerad fysisk undersökning och nödvändiga undersökningar utförs. Tabell 2 visar de onormala egenskaperna hos huvudsaklig hypoglykemi, vilket är användbart för diagnos och differentiell diagnos. Blodprover bör tas i tid för att mäta blodsocker, insulin, ketonkropp, alanin, mjölksyra, blodlipider och urinsyra. Som en differentiell diagnos, om nödvändigt, observera glukagonstimuleringstestet och observera blodsocker efter tillsättning av alanin och glycerol. Svaret, kliniska akuta hypoglykemi avsnitt kan förlänga fasta tiden till 24-32 timmar inducerad hypoglykemi, med endokrin körtelsdysfunktion Undersökning av endokrin körtelfunktion kan diagnostiseras i tid, och slutligen måste den exakta diagnosen enzymbrist utföras för att bestämma enzymaktiviteten.
Differensdiagnos
Denna sjukdom orsakas av olika orsaker, den bör omedelbart utföras djupgående undersökning, speciellt för att identifiera ö-ß-celltumör eller hyperplasi av funktionell och oförklarad hypoglykemi, i allmänhet är de senare mestadels lätta, bara uppenbara sympatiska Nerven eller adrenalinet är ett syndrom, medan den förra har en hjärnnerv och uppenbara mentala symtom, som kan kombineras med laboratorie- och andra speciella undersökningar för att bekräfta diagnosen.
1. För avsnitt (speciellt på tom mage) med psyko-neurala avvikelser, kramper, beteendeavvikelser, medvetsstörningar eller koma, särskilt för diabetespatienter som behandlas med insulin eller orala hypoglykemiska medel, bör risken för hypoglykemi övervägas. Kontrollera snabbt blodsockret, det är värt att notera att vissa patienter med hypoglykemi har normalt blodsocker vid behandlingstillfället, och det finns inga symtom på hypoglykemi, ofta bara manifesteras som följder av kronisk hypoglykemi, såsom hemiplegi, demens, epilepsi, psykiska störningar, barns IQ är betydligt lägre, etc. Som ett resultat diagnostiseras klinisk diagnos ofta som psykisk sjukdom, epilepsi eller annan organisk encefalopati (såsom encefalit). Därför bör den differentieras från andra sjukdomar i det centrala nervsystemet organisk sjukdom, såsom encefalit, multipel skleros, cerebrovaskulär olycka. , epilepsi, diabetisk ketoacidos koma, diabetes icke-ketotisk hyperosmolär koma, psykos, drogförgiftning etc.
2. Fastande, hypoglykemi med sympatisk excitation som huvud manifestation efter timmar med fysisk aktivitet eller efter fysisk aktivitet, bör förknippas med sympatisk excitation, såsom hypertyreoidism, feokromocytom, autonom dysfunktion, Diagnostisk differentiering av diabetisk autonom neuropati, menopausalt syndrom, etc.
3. Hypoglykemi efter alkoholism bör skilja sig från alkoholism. Etanol kan inte bara orsaka hypoglykemi, utan också orsaka ketos. Ibland kan hypoglykemi och ketos orsakad av etanol misstas för diabetisk ketoacidos. Detta är en diagnos. Måste vara uppmärksam på.
