Hypertrofisk kardiomyopati hos äldre
Introduktion
Introduktion till hypertrofisk kardiomyopati hos äldre Hypertrofisk kardiomyopati (HCM) kännetecknas av asymmetri av myokardiet, ojämn hypertrofi och liten ventrikulär kavitet. Oförklarad hjärtsjukdom, typisk interventrikulär septumhypertrofi är mycket tydligare än fri vägg, vilket orsakar vänster Utflödet är smalt, så det kallas också primär hypertrofisk aortastenos (IHSS). De grundläggande onormala förändringarna är vänster ventrikulär diastolisk dysfunktion, blodfyllning blockeras och förekomsten av HCM är främst ung och medelålders. Mer, men de senaste åren ökar förekomsten av äldre gradvis. Bland de 44 patienterna med hypertrofisk kardiomyopati i Kina är 36,3% äldre än 60 år gamla. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: vid hypertoni är förekomsten av denna sjukdom cirka 1% - 3% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: angina, synkope, plötslig död
patogen
Orsaken till hypertrofisk kardiomyopati hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till HCM är okänd, förekomsten är familjär, kan vara relaterad till genetiska faktorer och andra faktorer är inblandade.
Genetisk teori
Cirka 55% av HCM-patienter har en tydlig familjehistoria eller en tydlig tendens till familjär aggregering.Det genetiska mönstret är vanligast med autosomalt dominerande arv, och dess genetiska fenotyp är heterogen, med förekomst bland olika familjer och individer. Till skillnad från patologiska manifestationer anses den genetiska teorin för HCM vara nära besläktad med histokompatibilitetsantigen (HLA). Hos HCM-patienter har förekomsten av HLA-DRW4, Ag, B5, B4 antigen ökat. Viktiga fynd har gjorts i studien av HCM-patogena gener. Cirka 50% av patienterna orsakas av mutationer i myocardial proteingen. Patogenesen för de återstående 50% av patienterna är oklar. Matkins visade minst 5 år 1994 genom familjebindningsstudier. Oberoende platser orsakar HCM på grund av mutationer på olika kromosomer och benämns "hypertrofisk kardiomyopati-platser 1 till 5" enligt det mänskliga genomet, varav 3 gener har kodats som ß myosin tung kedja (β -HMC) -gen, troponin T-genen och a-troponingenen, deras respektive kromosomala loci är 14q1, 1q3 och 15q2, och den fjärde locus är vid 11q11. Den femte locus är ännu inte känd. I olika familjer, ß-MHC Eftersom det finns åtminstone 30 olika punktmutationer, så detta flerfasig heterogen typ av prestanda, inte bara i samma kliniska symptomen och hjärt histologisk har också olika.
Patogenesen av patogena gener och HCM är fortfarande oklar. I studien av COS-cellstratifieringsanordningar kan de med genmutationer inte bilda sarkomerer från COS-celler, vilket antyder att myosin inte kan binda till aktin, eller Det är en barriär mot andra proteiner som är nödvändiga för strukturell integration, vilket leder till skada på myokardiala kontraktiliteter, och det antas att kända patogena gener kodar för myofibrillära proteiner i kardiomyocyter, vilket leder till störande arrangemang av myofibriller och myocytabnormaliteter. Bildande av det "ostörda" utseendet som ses i histologi, och därmed kategorisera HCM som en patologisk förändring i myokardiell myofibrillär dysgenes, vilket leder till skada på myokardial kontraktion, vilket är en av myokardiala kontraktilitetsstörningar Kompensatoriska resultat, som orsakas av onormala tillväxtstimuler.
2. Katekolamin och endokrin teori
Endokrina störningar, speciellt katekolaminer (CA) och endokrina störningar är förknippade med HCM.Katekolaminer, angiotensin II och tyroxin spelar viktiga roller i utvecklingen av hjärthypertrofi. Inte bara CA-innehållet i hjärna basal del av hjärt-experimentell HCM Ökad norepinefrin kan också orsaka HCM hos hundar. Klinisk applicering av ß-blockerare kan vända utloppets tryckgradient och minska vänster ventrikulär diastolisk efterlevnad på grund av adrenalinstimulering, vilket sänker hastigheten för myokardieförtjockning. .
3. Onormalt uttryck av proto-onkogen
Under senare år har förhållandet mellan proto-onkogener och hjärthypertrofi betonats.Simpson påpekade 1988 att noradrenalin på ett onormalt sätt kan uttrycka myc proto-onkogen i odlade kardiomyocyter och främja bildandet av HCM. Aktiveringen av onkogener är inte bara relaterad till bildandet av tumörer, utan även förekomsten och utvecklingen av hjärthypertrofi är nära besläktad med det onormala uttrycket av proto-onkogener. Proto-onkogener är inte bara involverade i celltransformation, utan deltar också i normal cellproliferation.
4. Kalciumreglering är onormal
Vissa författare har föreslagit att HCM-patienter har biologiska defekter, onormal kalciumjonförmedling i kardiomyocyter, intracellulär kalciumöverbelastning, kliniskt högt blodkalium och HCM på samma gång, experimentell kalciumöverbelastning kan orsaka ventrikulär diastolisk dysfunktion, kliniskt Användningen av kalciumantagonister kan förbättra symtomen på HCM, vilket indikerar avvikelser i regleringsmekanismen för intracellulärt kalcium, och kan vara involverad i patogenesen av HCM.
(två) patogenes
Det finns tre huvudaspekter:
Systoliskt utströmning av vänster ventrikulär utflöde
De huvudsakliga hemodynamiska kännetecknen för HCM är den systoliska vänstra ventrikulära utflödeskanalens hindring och tryckgradienten över utflödeskanalen. På grund av ojämnheten i den interventrikulära septum och vänster ventrikulär vägg bildas olika (övre, mitten, nedre) interna hinder. Den huvudsakliga orsaken till hindring av utflödeskanalen är hypertrofi i bröstvårtarmusklerna. De rörliga och systoliska mitriska broschyrerna utsätts för framåtrörelsen (SAM) av jetflödeseffekten av blodflödet med hög hastighet (SAM), vilket resulterar i mitralventilen. fenomenet "leaflet-septal contact", när utflödetrycket reduceras och trycket i den humana och spetsen ökar, vilket resulterar i en tryckgradient, om i vila, är tryckskillnaden mellan de två faserna> Vid 4,0 kPa beaktas båda ventrikulära endoskopiska obstruktionerna. Ju större tryckskillnad, desto mer allvarlig är hindringen. För att övervinna inomhusmotståndet förstärks den vänstra ventrikulära sammandragningen, tryckskillnaden är större, myokardiet är modernt och kompensatoriskt, och syretillförseln är långsiktig. Skadat hypertrofiskt myokard blir en skadlig, energikrävande mekanisk stimulans, medan mitralklaffbladets stängning inte är strikt, återflöde av blod, och möjlig prolaps av mitralklaff, broschyrfibros, annulusförkalkning.
Utflödeshinder för HCM är ofta dynamiskt, och vissa fysiska och farmakologiska faktorer kan ändra det. Varje faktor som minskar volymen i vänster kammarhåla kan öka tryckgradienten och öka hindringen, annars minskar och minskar, till exempel brist på rörelse Vid slutet av inhalationen, plötsligt från underkäken, kompensationsintervall efter pre-systolisk sammandragning, takykardi, digitalisberedning, isoproterenol, nitrater, diuretika, etc., kan öka tryckgradienten, hindring Ökning, och avsaknaden av rörelse för att hålla andningen, ryggraden eller hakan knytnäve, ß-blockerare, α-receptor stimulanter, etc., kan minska tryckgradienten.
2. Myokardial diastolisk dysfunktion
En annan egenskap hos HCM är att den tidiga myokardiella volymen ökar, kammarens styvhet ökar, ventrikulär efterlevnad minskar, diastolisk fas ökar på grund av tryck och förhållandet mellan diastolisk kapacitet (dp / dv) ökar, följt av sammandragning på grund av intern hindring Diastolisk belastning försämras, myokardiell avkoppling förlorar normalt belastningsberoende, myokardialcellsarkoplasmatisk kalciumregleringsstörning, ökad muskelton, onormal elektromekanisk aktivitet, myokardiell avslappning och sammandragning i rum och tid på grund av dessa tre hjärtmuskeln Det finns hinder i avkopplingsregleringsfaktorerna, vilket kan göra den diastoliska funktionen mer försämrad. Fyllningshastigheten och mängden av den snabba fyllningsperioden (REP) under den tidiga diastoliska perioden minskas, den vänstra förmakssystoliska fyllningen ökas, det vänstra atriumet förstoras eller det finns förmaksflimmer, och den höga frekvensen är ofta närvarande. Det fjärde hjärtljudet, lungvevstockning, klinisk trötthet, trötthet, dyspné och angina och till och med synkope.
I fallet med vänster ventrikulär belastningskonstant är hastigheten för decongestion den huvudsakliga bestämningen av långsamhet i hjärtmuskeln, och myokardiell ischemi och överdriven kalciumöverbelastning är de viktigaste bestämmelserna för dekompressionsaktivitet, HCM från patologi, hemodynamik och Kliniskt har det visat sig ha närvaron av myokardiell ischemi. Myokardiell ischemi hindrar reabsorptionen av kalcium genom sarkoplasmatisk retikulum, överbelastar det cytoplasmiska kalciumet och hindrar därmed sammandragningsaktiviteten och lugnar, så detta beror på den biokemiska processen i hjärtmuskeln. På grund av förlusten är myokardiell belastning och dekonstriktionsaktivitet asymmetrisk, och ojämnheter försämrar också den långsamma processen.
Den vänstra ventrikulära systoliska funktionen hos HCM-patienter är mestadels normal eller supernormal, och LVEF ökas, men 8% till 17% av HCM-patienterna har lämnat ventrikulär diastolisk och systolisk dysfunktion.
3. Myokardiell ischemi
201Ti perfusionsskanningsdefekt, ökad mjuk-mjölksyraproduktion och elektrondiffusionssökning (PET) observation bekräftade förekomsten av myokardiell ischemi hos HCM-patienter, den exakta mekanismen för myokardiell ischemi är fortfarande oklar, kan bero på hypertrofisk myokardbryggning i hjärtmuskeln Intima och medial förtjockning av små koronarartärer, stenos i lumen, minskad kapillär täthet i hypertrofiskt myokardium, nedsatt koronarreserv, ökad känslighet för subendokardiell myokardiell ischemi, dålig vänsterventrikulär diastol, ökat fyllningstryck och fyllning Minskad, koronar fyllning och perfusionsskada och ventrikulär septal kransartärgenomträngning eller koronar vasospasm och andra faktorer, kliniskt vanliga HCM-patienter har angina pectoris och kranskärl inga avvikelser.
Hjärtat hos HCM-patienter har olika grader av ökning, från den normala övre gränsen till mer än 100%, äldre patienter är mer uppenbara, det viktigaste är 675 g, främst vänster ventrikulär hypertrofi, normal eller reducerad ventrikulär volym, de flesta lesioner Involverat i interventrikulär septum, mestadels asymmetrisk hypertrofi, ibland symmetrisk hypertrofi, är hypertrofisk hjärtfördelning inte enhetlig, både i den övre delen av interventrikulärt septum, men också i mitten av intervallet eller spetsen, ren hjärtspetshypertrofi, känd som apikal HCM I Japan blev det en speciell subtyp av HCM, svarande för 51% av den totala HCM. Den maximala väggtjockleken för det interventrikulära septumet var 52 mm. När patienten var 55-60 år gammal överskred hypertrofin sällan 25 mm. Den interventrikulära septumhypertrofin var mer uppenbar än den i vänstra kammaren. Ibland mer än tre gånger kan hypertrofi också ses i höger ventrikel, bilaterala ventriklar, papillarmuskler och vänster ventrikulär vägg, bakre vägg och andra delar, mitral och aortaventil ofta förtjockade, cirka 32,4% av patienterna i huvudsak En speciell marginal endokardialkabelliknande fibrös förtjockningszon kan ses i den övre delen av det interventrikulära septumet. Den främre systoliska främre rörelsen hos den främre mitralventilen ligger nära den övre delen av septum. Långvarig stimulering gör endokardiet Fiberhyperplasi Den har karakteristiska patologiska förändringar och har diagnostiskt värde. HCM-histologi kännetecknas av störda hjärtfibrer på hypertrofiska platser. Myofibrillerna i hjärtceller sträckes i olika riktningar, arrangeras och varje muskelcell breddas under ljusmikroskop. Det deformeras och reser runt bindvävets centrala foci. Detta är en speciell och specifik manifestation av HCM. Strukturen i myocardialcellbunten är störd, skär varandra eller visar benliknande arrangemang av karpen. Samtidigt är kärnan enorm, konstig, mitokondrier ökar och kärnan ofta ökar Det finns en "gloria" runt det och histokemi bestäms vara glykogenansamling. Detta specifika fenomen, tillsammans med myokardiell inriktningsstörning och fibros, blir kännetecknet för att definiera det ventrikulära förtjockningssegmentet, endokardiet förtjockas och den extrakardiella koronarartären är mestadels normal.
Förebyggande
Äldre hypertrofisk kardiomyopati förebyggande
1, gå ner i vikt. Feta människor har en mycket högre andel hjärtsjukdomar än normal vikt, särskilt de med "äppelformad" kropp (fetma i midjan). Så länge de äldre tappar 3-5 kg kommer hjärtkonditionen att förbättras kraftigt. Samtidigt varnar experter den fetare gubben, räknar inte med att bli en supermodell på en gång, för att gradvis uppnå syftet med viktminskning genom balanserad diet och träning.
2, äta mindre äggula. En äggula med normal storlek innehåller cirka 200 mg kolesterol. Om äldre har högre kolesterol kan de bara äta upp till två äggulor i veckan.
3. Mer träning. En måttlig övning i 20 minuter om dagen kan minska risken för hjärtsjukdomar med 30%, och den snabbaste effekten är bäst.
4. Sluta röka. Rökare är dubbelt så benägna att drabbas av hjärtsjukdomar som icke-rökare. Studien visade att risken för hjärtsjukdom efter 2-3 års rökstopp sjönk till samma nivå som icke-rökare.
5, uppmärksamma kosten. I det normala livet, insistera på att äta fettsnåla livsmedel, såsom magert kött och lågfett mejeriprodukter.
6, rätt mängd dricka. Att dricka 3-9 glas vin i veckan är lämpligt för hjärtat. Men var försiktig så att du inte är girig, eftersom överdrivet dricka kan orsaka hjärtsjukdomar.
7, se upp för diabetes. Personer med diabetes har fyra gånger mer hjärtsjukdom än andra. Därför bör äldre ha regelbundna fysiska undersökningar och tidig upptäckt och tidig behandling av diabetes.
8, kontrollera känslor. Grinig, oförmögen att kontrollera sig själva i en nödsituation, är det också lätt att framkalla hjärtsjukdom
Komplikation
Komplikationer av hypertrofisk kardiomyopati hos äldre Komplikationer, angina, synkope
Kan kompliceras av angina, synkope, plötslig hjärtdöd.
Symptom
Symtom på hypertrofisk kardiomyopati hos äldre Vanliga symtom: Plötslig plötslig död, arytmi, hepatomegali, trängsel, ödem, lungstockning, hjärtutfall och akut hjärtsvikt
1. Symptom
Den avgörande faktorn för klinisk manifestation av HCM-patienter är storleken och närvaron eller frånvaron av tryckgradient över utflödet. De flesta patienter är asymptomatiska eller endast milda, icke-obstruktiva symtom är milda, latent hindring är tyngre, hindrande Symtomen är de tyngsta.
(1) Labor dyspné: De flesta av de vanligaste klagomålen hos HCM-patienter, 90% av patienterna är trötta, andnöd efter träning, äldre patienter är mer uppenbara, 31% av patienterna har nattlig paroxysmal dyspné och kvar Rumskonsistens minskade, slutdiastoliskt tryck och ökat förmakstryck i vänster, lungtäthetsrelaterade, avancerade patienter kan ha sittande andning, trötthet, hjärtklappning och andra symtom.
(2) angina pectoris: 70% till 80% av patienterna har ofta atypisk angina, men varaktigheten är längre, i mindre utsträckning kan nitroglycerin inte lindras, kan bero på ökat myocardial syrebehov, kranskärlsblodtillförsel är relativt otillräcklig, Den långsiktiga förekomsten av myokardiell ischemi resulterar.
(3) synkope: 30% till 35% av patienterna kan ha plötsligt stående eller synkope efter träning, kan lättas av sig själva, kan vara den enda klagomål från patienten, cirka 1/3 av patienterna har ofta synkope eller synkope, som varar en stund. Lättnad, fysisk aktivitet eller känslomässig spänning kan ofta framkallas, troligen på grund av sympatisk excitation, ökad vänster ventrikulär kontraktion, förvärrad diastolisk fyllning, ökad tryckgradient över utflödeskanalen, minskad hjärtutmatning, systemisk cirkulation, cerebral arteriell blodtillförsel Otillräcklig besvämning, dessutom komplex ventrikulär för tidig sammandragning, ventrikulär takykardi, snabb förmaksflimmer etc., snabba förändringar i hemodynamik, kan också leda till synkope.
(4) Plötslig död: HCM-patienter har en högre hastighet av plötslig död, patienter är vanligtvis asymptomatiska och dör plötsligt efter ett lugnt tillstånd eller en liten aktivitet, eller plötsligt hjärtstopp efter ansträngande aktivitet. Orsaken till plötslig död anses främst vara utflödeshinder. På senare år är plötslig död nära besläktad med svår ventrikulär arytmi. Plötslig död orsakas främst av ventrikulär takykardi och ventrikelflimmer. De höga riskfaktorerna för plötslig död är: familjehistoria med synkope och plötslig död, ventrikulär hypertrofi är uppenbar och diffus, elektrofysiologisk undersökning kan inducera Ventrikulära hastigheter eller rumshastigheter.
(5) Hjärtsvikt: sent stadium av HCM på grund av hjärtfibros, infarkt och systolisk och diastolisk dysfunktion, 7% till 15% av patienterna kan ha hjärtsvikt, andnöd, hjärtklappning, inte ljuga, leverförstoring, ödem i nedre extremiteten, etc. Symtom och tecken på hjärtsvikt.
2. Tecken
Det mittersta och sena stadiet av det främre och bakre systoliska mumlet är det vanligaste.Det är beläget i 3 till 5 intercostal zon eller interventrikulär zon i den sternala gränsen och åtföljs av skakning.Det släpps till den sternala gränsen, buken och spetsen. , varierar med olika förhållanden: 1 i stående läge, ansträngning av andetagshållning, digitalis, isoproterenol, nitroglycerin och för tidiga slag, ökas myokardiell kontraktion, efterbelastningen reduceras, så att när tryckskillnaden ökar, ökas bruset, 2 I liggande läge, knäböj, vid applicering av noradrenalin och betablockerare, försvagas hjärtens sammandragning. När de främre och bakre belastningarna ökar, minskar tryckskillnaden i rummet, bruset försvagas och spetsen slår på grund av vänster atrium, vänster. Utvidgningen av kammaren till vänster och vänster, tillsammans med den efterföljande systoliska blodobstruktionen, kan bilda en "dubbel" eller "trippel" -pulsation, hjärtat är uppenbart förstorat, och det tredje och fjärde hjärtljudet kan höras, ungefär 1/3 av patienterna Det finns en andra tonsdelning, hälften av patienterna med spetsen kan höras och mitral uppstötning systoliskt knurr, ett litet antal patienter på grund av diastolisk dysfunktion i vänster kammare, ökat diastoliskt blodtryck orsakat av öppenhet med mitralklaff, mitten av diastolisk mumling, på grund av rum intervall Tjock, benägen aorta ring, kan vissa patienter tidiga diastoliska blåsljud höras i aortaklaffen området.
Undersöka
Undersökning av hypertrofisk kardiomyopati hos äldre
Onormal leverfunktion vid avancerad leverstockning.
1. Elektrokardiogram
De flesta patienter med HCM har onormalt elektrokardiogram. De vanligaste manifestationerna är vänsterventrikulär hypertrofi och belastning, ST-T förändras uppenbarligen, T-vågen liknar ibland "koronal T", och den pre-hjärtade ledningen V5 verkar bred och inverterad T-våg ( > 10 mm) kan vara en indikation på apikal hypertrofi. Cirka 30% till 50% av patienterna har onormala Q-vågor, som är vanliga i II, III, aVF, V1, V2, V5, och V6 leder. Q-vågen är djup och smal. Ofta <0,03 till 0,04 s, samma bly-T-våg i närvaro av Q-våg är upprätt, ibland svår att skilja från hjärtinfarkt, mekanismen för onormal Q-våg kan vara relaterad till hjärtstörning, fibros och onormal ledningsväg för EKG. Ibland kan P-vågförändringar ses, och vänster atrium förstoras. Dessutom kan olika arytmier, såsom supraventrikulär takykardi, polymorf ventrikulär takykardi, förmaksflimmer, vänster och höger bunt grenblock och intraventrikulär ledningsresistens ses. släpar och så vidare.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografi är den bästa metoden för icke-invasiv diagnos av HCM.Det kan inte bara bestämma diagnosen utan också klassificera HCM. De viktigaste positiva manifestationerna är:
(1) ventrikulär septal hypertrofi och onormal rörelse: mestadels asymmetrisk hypertrofi, vuxen tjocklek är mer än 15 mm, förhållandet mellan ventrikulär septum och vänster ventrikulär tjocklek> 1,3 ~ 1,5 (normal = 1,03 ± 0,07), ventrikulär septal rörelse amplitud och sammandragning Förtjockningsperioden minskas, ventrikulär kavitet blir mindre, och mittintervallhypertrofi kan ses i mitten vänster ventrikulär systolisk atresi, medan den långa axeln i hjärtkaviteten förkortas, och den apikala atresien är karakteristisk för den apikala HCM. Den normala delen av hjärtkörningen är normal eller kompenserad. Sexuell förbättring.
(2) Vänster ventrikulärt utflödeskanalstenos: bredden på den vänstra ventrikulära utflödeskanalen är 2,0 till 2,5 cm. På grund av hypertrofi av det interventrikulära septumet gör den främre systoliska systoliska rörelsen hos den främre mitralventilkroppen den vänstra ventrikulära utflödeskanalen stenos <2,0 cm.
(3) mitral systolisk främre rörelse: på grund av asymmetrihypertrofi i det interventrikulära septumet, särskilt under aortaventilen, blir hjärtkammaren mindre, den papillära muskelns position är nära interventrikulärt septum, vilket gör mitronschema relativt lång, ventrikeln Under systole passerar blodflödet snabbt genom det smala utflödet, vilket bildar en relativt lågtryckszon, vilket orsakar den främre mitralventilutbuktningen till lågtrycks vänstra ventrikulära utflödeskanalen, vilket resulterar i stenos eller hindring av utflödeskanalen, och mitral annulusförkalkning ses hos äldre patienter.
(4) Systolisk aortaventilens stängning i mitten av tiden: systolisk mitralventilöppning, ventrikulär isovolumisk avslappningstid förlängd, EF-lutningen minskade avsevärt, responstiden för ventrikulär muskeln minskade.
(5) Tidig diastolisk mitralventilöppning: den främre loben är åter i kontakt med det ventrikulära septumet, och avståndet mellan den främre mitrala främre loben och den ventrikulära septum är mindre än för vanliga människor.
Echokardiografi visade att mitral E-toppen minskade, EF-lutningen minskade, och CD-segmentet av den främre mitralsystolen visade en välvd bult till det ventrikulära septumet, kallat SAM-tecknet. Metoden för att minska mängden blodåtergång eller öka hjärtmuskelns sammandragbarhet är följande: Både nitroglycerin och dobutamin kan förbättra SAM-tecknet avsevärt.
3. Röntgeninspektion
De flesta röntgenbilder i bröstet har uppenbar hjärtförstoring, främst vänster ventrikel, och vänster förmaks- och höger ventrikelförstoring är inte ovanliga. Ibland kan förkalkning i hjärtat ses, utvidgningen av aorta är inte uppenbar och lungstockning kan ses vid hjärtsvikt. Interstitiellt lungödem.
4. Kardioangiografi
HCM kan visa vänster ventrikulär kavitetsdeformation, S-formad stenos under aortaventilen, förtjockning av ventrikulär vägg, förtjockning av tidsintervallet in i hjärtkammaren, vänster atrium kan också utvecklas samtidigt, papillärmuskeln kan hypertrofiseras.
5. Bild av magnetisk resonans (MRI)
Magnetresonansavbildning kan diagnostisera sjukdomen i termer av morfologi, funktion, vävnadskarakteristika och metabolism. MR kan tydligt skilja den vänstra ventrikulära endokardieytan, epikardieytan, perikardiell kavitet och omgivande fettvävnad. Myokardialtjockleken och fördelningsområdet och platsen för det förtjockade myokardiet mättes och graden av systolisk förtjockning av myokard observerades.
6. Endomyokardial biopsi
Fluorescensimmunoanalys fann att innehållet av katekolamin i hypertrofiskt myokardium ökade, histologisk undersökning av hypertrofisk hjärtarrangemangsstörning kan ses i singulariska hypertrofiska kardiomyocyter, och det finns typiska tecken på störningar.
7. Genetisk analys
Genetisk testning av medlemmar i den familjära HCM-familjen, såsom analys av ß-MHC-mutantgenen, kan avslöja en recessiv patient med familjär HCM, vilket också är fördelaktigt för patientens egen diagnos.
8. Typ av ekokardiografi
(1) Enligt hemodynamisk klassificering:
1 Obstruktionstyp: det ventrikulära septumet är uppenbarligen förtjockat, särskilt den främre överlägsen delen av ventrikulär septum hindrar vänster ventrikulär utflödeskanal, den vänstra ventrikulära bakre väggen har ofta kompensationshypertrofi, och blodflödeshastigheten mellan vänster ventrikulär kavitet och aortaventilen ökar. Tryckgradienten ökar och når den högsta toppen i slutet av sammandragningen.
2 icke-obstruktiv typ: det ventrikulära septumet var uppenbarligen hypertrofiskt, men det vänstra ventrikulära utflödeskanalen var inte signifikant smal, det fanns ingen tryckgradient mellan den vänstra ventrikulära utflödeskanalen och ventrikulär kavitet, och den vänstra ventrikulära bakre väggen var inte kompensationsförtjockning.
(2) Beroende på typen av hypertrofi:
1 asymmetri ventrikulär septal hypertrofi: med undantag för interventrikulär septal hypertrofi, ingen utflödeskanalstenos, ingen kompensatorisk förtjockning av vänster ventrikulär bakre vägg, vänster ventrikulär vägg och andra delar av vänster ventrikulär väggtjocklek och normal rörelse eller kompensatorisk Förbättrad, rörelsen av den hypertrofiska delen är uppenbarligen försvagad eller försvann.
2 aorta subvalvulär hypertrofi: ventrikulär septal hypertrofi, basalförtjockning i vänster ventrikulär utflödeskanal, vilket resulterar i vänster ventrikulär utflödeskanalstenos eller hinder, vänster ventrikulär bakre väggkompensationsförtjockning.
3 apexhypertrofi: 1/3 spetsen på den ventrikulära väggen är uppenbarligen hypertrofi, basen på den ventrikulära septum kan vara normal, spetsen på spetsen blir mindre, spaltad eller till och med ockluderad, och den bakre väggen i den vänstra kammaren och den bakre väggen i den vänstra kammaren ses. Väggens rörelse är inte tjock och sticker ut i hjärtkammaren.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertrofisk kardiomyopati hos äldre
diagnos
Enligt patientens kliniska symtom, fysiska tecken i kombination med elektrokardiogram och ekokardiografi är HCM i allmänhet inte svårt att diagnostisera. Om ovanstående undersökning fortfarande inte diagnostiseras, är kardiovaskulär angiografi och hjärtkateter hemodynamik genomförbart. Äldre är relativt sällsynta. Bör uppmärksamma på missad diagnos och feldiagnos.
Differensdiagnos
Den differentiella diagnosen HCM, äldre bör fokusera på hypertoni och koronar hjärtsjukdom, har hypertensiv hjärtsjukdom har en historia av långvarig hypertoni, förutom att hjärtat kan ha andra organskador, ultraljud är främst vänster ventrikulär väggförtjockning , förhållandet mellan ventrikulär septum och vänster ventrikulär bakre väggtjocklek är mindre än 1,3, etc., aortaklaffen eller subvalvular stenos, eller mitralventilens prolapsstecken i senil degenerativ hjärtklaffssjukdom, i enlighet med det systoliska mumlande läget I den högra sternala gränsen mellan 2 och 4, inte påverkad av myokardial kontraktion eller förändringar i främre och bakre belastning, och ingen asymmetri av myocardial hypertrofi, etc. har äldre patienter med koronar hjärtsjukdom ofta typisk angina pectoris, klinisk utveckling under hjärtinfarkt Karakteristisk, åtföljd av papillär muskeldysfunktion eller ventrikulär septalperforering, systoliskt mur i ryggen, men EKG kan ha ischemiska ST-T-förändringar och onormala Q-vågor på platsen.
