kolelithiasis hos äldre
Introduktion
Introduktion till kolelitiasis hos äldre Kolelitiasis hänvisar till stenar som förekommer i någon del av gallvägssystemet.Om deras placering är de indelade i gallsten, extrahepatiska gallgångar och intrahepatiska gallgångar. Enligt deras sammansättning är de indelade i kolesterolstenar, gallpigmentstenar och blandade stenar. (kolesterol, gallpigment, kalcium och andra metallsalter). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,84% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot, kolangit, leverabcess, akut pankreatit
patogen
Orsaken till kolelitiasis hos äldre
Onormalt kolesterol, gallsalter och fosfolipidmetabolism (20%):
Huvudkomponenterna i gallan är gallsalter, kolesterol och fosfolipid bilirubin. Kolesterolet i gallan, förhållandet mellan gallsyra och fosfolipid är mycket viktigt för att bibehålla det upplösta kolesteroltillståndet. När kolesterolmängden ökas reduceras utsöndringen av gallsalter. Dessa tre avvikelser ensamma eller tillsammans kan leda till en ökning av mängden gallutsöndring, vilket kan göra kolesterol till ett övermättat tillstånd. 1954 föreslog Isaksson et al. Att de gelatinösa kornen bildade av gallsalter och lecitin bibehöll kolesterol i gallan. Upplösningen, men i det sena stadiet finns det fortfarande en kolesterolbärare och en stor bubbla av fosfolipider. Makrobubblan består huvudsakligen av fosfolipider och kolesterol och finns i hela gallan. Vanligtvis är förhållandet kolesterol till fosfolipid i makrobubblan 1: 1. Upp till 5: 2, och förhållandet kolesterol till fosfolipid i micellen är 1: 2 till 1: 5. Makrobubblan kan bära mer kolesterol än mikrokapseln, när förhållandet kolesterol till fosfolipid ökar, till exempel i en stor bubbla. Förhållandet är 3: 2, och när förhållandet mellan micellerna är 1: 3 överstiger bärarkapaciteten den metastabla gränskoncentrationen och kolesterol tenderar att fälla ut.
Underlätta kärnbildning och obalans mot nukleär faktor (20%):
Det första steget i bildandet av stenen är kärnbildning, i vilken kolesterolmolekylerna polymeriseras till ett fast block av en betydande storlek. När det fasta blocket och kärnan har bildats kan kristalltillväxten av kolesterolet uppstå, och sedan deponeras fler molekyler i kristallsprickan. Bildandet av stenar, den nuvarande hypotesen har erkänts och godkänts av de flesta forskare, dessutom tror vissa forskare att det finns kärnbildningsfaktorer och kärnbildningshämmare i gallan hos normala människor och gallstenspatienter, oavsett om det kan kärnbildas, beroende på två Proportionella förhållandet mellan de två, om det proportionella förhållandet inte är i balans, dominerar kärnbildningsfaktorn för att främja förekomsten av kärnkraft, och vice versa kan inte kärnan, den normala gallakärnbildningstiden är lång och gallvägstiden för patienter med kolelitiasis är mycket kort, Det föreslås att det finns en faktor kolesterolutfällning i gallan. Å andra sidan, i det experimentella modellsystemet, är kolesterolutfällningen mycket snabbare än kolesterolet i gallan som innehåller samma lipidkomponent, vilket indikerar att gallan innehåller en anti-kärnbildande faktor.
Onormal funktion av gallblåsan (20%):
Gallblåsan har funktionen att koncentrera, lagra och utsöndra gallan. Om dessa funktioner är onormala, kommer det att främja bildandet av gallsten. Speciellt bildandet av kolesterol gallsten i gallblåsan är nära besläktad med gallblåsans dysfunktion. Den normala gallblåsslemhinnan utsöndrar H + vatten och elektrolyter. Denna effekt kan surgöra gallan, sänka pH-värdet för gallan, minska utfällningen av kalciumjoner i gallblåsan och späda gallan, påskynda urladdningen av gallan i gallblåsan, öka viskositeten när gallan koncentreras i gallblåsan och minska galltömningen i svälttillståndet. Det finns galllagring, mekaniska och inflammatoriska stimuli orsakar kolestas, och när ovanstående effekter försvagas kan det leda till bildande av gallsten. Dessutom, när den kontraktila funktionen i gallblåsan minskas, är gallblåsans tömningsfunktion gynnsam för bildandet av gallsten i gallblåsan. Faktorer som hittills anses påverka systolisk dysfunktion i gallblåsan är:
1 Fortsatt total parenteral näring i mer än 6 veckor, långvarig fasta efter bukoperation, endogen CCK (kolecystokinin) minskade, vilket ledde till minskad kontraktiv funktion i gallblåsan.
2 Efter den partiella resektionen i magen togs den höga vagusnerven bort.
3 peptidhormoner såsom tarmkärlpolypeptid, somatostatin och pankreatisk polypeptid kan hämma CCK.
Fyra könshormoner, höga nivåer av östrogen och progesteron och orala preventivmedel kan slappna av gallblåsan och tömma, vilket ökar risken för stenbildning.
5 prostaglandiner, kan minska gallblåsans sammandragning, har aspirin visats i djurförsök, eftersom det kan hämma bildningen av vissa föreningar som krävs för syntes av prostaglandiner för att förhindra bildandet av stenar, 6 andra faktorer såsom diabetes, skrump och fetma kan göra gallblåsan Sammandragningen försvagas.
Ökat obundet bilirubininnehåll i gallan (10%):
Glukuronidas som produceras av gall- och gallvägsinfektioner hos däggdjur kan hydrolysera bundet bilirubin till obundet bilirubin. Obundet bilirubin binder till kalciumjoner för att bilda bilirubin och fälls ut. Bildandet av gallpigmentkalciumstenar, bildningen av bilirubinkalcium- och gallvägsinfektioner, bakteriella eller parasitära infektioner, ägg, restsuturer är nära besläktade, inflammation i epitel, bakterier, kvalster och ägg bildar ofta kärnan i gallsten, I synnerhet är gallvägar kvalster den främsta orsaken till kolelitiasis i Kina, dessutom orsakar kronisk hemolytisk anemi och skrumplever en överdriven ansamling av bilirubin i gallan på grund av överdriven förstörelse av röda blodkroppar, vilket är lätt att bilda melanösa stenar.
Övrigt (10%):
Bildandet av gallstenar är också relaterat till kön, miljö, jord, matvanor, familj, etnicitet och genetiska faktorer. Kina har varit det vanligaste med gallpigmentstenar och blandade stenar, men med förbättring av levnadsstandarden och kostvanor har förekomsten av kolesterolstenar ökat avsevärt de senaste åren.
patogenes
Under normala fysiologiska förhållanden är huvudkomponenterna i gallsten, kolesterol och bilirubin, lösta i gallan och transportera med galla. Studier har visat att de flesta av det vattenolösliga kolesterolet kan passera i form av miceller och vesiklar ( Vesikelformen "upplöses" i galllösningen. Kolesterol, gallsalter och fosfolipider kombineras i ett visst förhållande till bildning av miceller med en diameter av 50-60 A. Eftersom de hydrofila grupperna är anordnade på ytan kan kolesterolet "upplösas". I gallan kan obalansen i kolesterol, gallsalter och fosfolipider få kolesterol att fälla ut och kristallisera. Vesiklarna består av fosfolipider och kolesterol. De är 10 till 20 gånger större än mikrokapslarna. De är ihåliga, sfäriska och lösliga. Kolesterolet i miceller och vesiklar kan omvandlas och i en dynamisk jämvikt. Kort sagt är bildandet av kolesterolstenar baserat på övermättnaden av själva kolesterolet, kristallisation, utfällningskärnbildning som bas, och gallstasis, gallblåsutömningsstörningar. Den kinetiska vinkeln ger ett villkor för att sedimentet ska aggregera och växa till en sten. Cirka 99% av bilirubinet i gallan är bundet till glukuronsyra, och endast 1% är okonjugerat bilirubin och inte I vatten är kalciumutfällning lätt att bilda när kalciumjoner är närvarande. Under normala fysiologiska förhållanden jonar gallsalter obundet bilirubin för att undvika kontakt med kalcium. Dessutom kan gallsalter också kombineras med kalcium för att reducera fritt kalcium. Koncentration, under patologiska förhållanden, ökat förhållande obundet bilirubin eller otillräcklig gallsalter kan producera bilirubinutfällning och bli basen för gallpigmentstenar.
Förebyggande
Äldre kolelitiasis förebyggande
Tredje nivå förebyggande
Förebyggande av sjukdom är oerhört viktigt och meningsfullt på grund av den atypiska naturen hos kolelitiasis och beslagens komplexitet.
Primär förebyggande (orsaksförebyggande): vidta olika åtgärder för att kontrollera eller eliminera hälsoriskfaktorer, och den främsta orsaken till kolesterolstenar på grund av övermättnad av kolesterol, så äldre bör äta kolesterolrika livsmedel som hjärnan och levern. Njurar, fiskägg, äggula, etc. bör ätas mindre; dessutom bör aktiva aktiviteter som träning, löpning, promenader etc. aktivt betonas för att främja kolesterolmetabolismen i kroppen. Dessutom bör bildandet av kärnbildningsfaktorer aktivt förhindras och personlig hygien bör noteras. Förhindra förekomst av tarmparasiter och tarminfektioner, och förebygg aktivt gallvägsinfektioner.
Sekundärt förebyggande (kliniskt förebyggande): Tidig upptäckt, tidig diagnos och tidig behandling i det tidiga stadiet av klinisk sjukdom, så att sjukdomen kan botas eller inte förvärras tidigt, och kolelitiasis har i allmänhet en process med kronisk utveckling, 60% till 80%. Patienterna med gallstenar är asymptomatiska vid en viss tidpunkt och utvecklingshastigheten från asymptomatiska till symtomatiska stenar varierar kraftigt. Under de första 5 åren har cirka 2% av patienterna olika symtom varje år, så områden med hög risk och speciella sjukdomar Människor som fetma, kvinnor, ålderdom, flera graviditeter och familjehistoria med genetisk sjukdom bör klara folkräkningen, nyckelundersökning eller regelbunden hälsokontroll, ta icke-invasiv och bekväm undersökning, tidig upptäckt, tidig diagnos och kan aktivt anta kost, upplösning och driva Insekter, antiinflammatoriska och främjar tidig behandling av gallblåsans sammandragning och andra positiva medel.
Tertiär förebyggande (kliniskt förebyggande): Vidta effektiva och effektiva behandlingsåtgärder för patienter med sjukdomar för att förhindra försämring av sjukdomen, förebygga komplikationer, förebygga och behandla funktionshinder, främja rehabilitering och förlänga livet och vidta olika behandlingsåtgärder för olika tillstånd hos patienter. Vid akut gallvägsinfektion bör ett bredspektrumantibiotikum med hög koncentration och känslighet i gallan väljas, fasta bör ges när smärtan är uppenbar, och nödvändiga smärtstillande och lugnande åtgärder bör ges utöver gastrointestinal dekomprimering; kirurgi kan utföras vid behov. Behandling och endoskopisk stenavlägsning för att förhindra förvärringar, livshotande hjärt- och hjärtsjukdomar och andra systemiska komplikationer.
2. Riskfaktorer och ingripanden
(1) Kostfaktorer: bildandet av gallstenar är relaterat till bristen på fiber i kosten, vilket ökar halten av gallsyra som deoxykolsyra i gallan; dessutom kan diet med högt kolesterolhalt också öka kolesterolhalten i gallvägen; hunger gör gallan tom Minskad och galllagring kan orsaka bildande av gallsten, därför, en rimlig daglig diet, justera dietstrukturen för att äta mer grönsaker, minska kolesterolintaget.
(2) Infektionsfaktorer: gallvägsinfektion, tarminfektion, parasitägg, maskkropp och andra faktorer kan främja bildandet av gallsten, så det bör aktivt förhindra infektion, uppmärksamma personlig hygien och livsmedelshygien.
(3) Fetmafaktorer: Feta personer är mer benägna att drabbas av kolelitias. Vissa data indikerar att 50% av överviktiga patienter med gallsten finns i operationen, så de bör aktivt delta i fysisk träning och kontrollera sin kroppsvikt inom det normala intervallet.
(4) Kön och fertilitetsfaktorer: Kvinnor med kolelitiasis är mer benägna än män. Kvinnor med fler födelser är mer benägna att ha stenar än kvinnor som inte är. Kvinnor med orala preventivmedel har en hög grad av stensjukdom, så familjeplanering och födelsekontroll bör främjas.
(5) Ålder och genetiska faktorer: Förekomsten av kolelitiasis ökar med åldern, och medlemmar med kolelitiasis är mer mottagliga för kolelitiasis.
(6) Andra sjukdomsfaktorer: såsom kronisk hemolytisk anemi, skrumplever, patienter efter partiell gastrektomi är också de predisponerande faktorerna för kolelitiasis och bör aktivt behandla den primära sjukdomen.
3. Gemenskapens ingripande
Genomförandet av samhällets interventionsplan måste ha ett komplett organisationssystem för att säkerställa, inklusive regeringens policystöd, och samhällsmedicinska institutioner för att först bistå genom hälsoutbildning, personalutbildning, miljöförändringar och andra åtgärder för att genomföra särskilda interventionsprojekt. Det är minskningen av riskfaktorer för befolkningen, så att de äldre har en optimistisk anda, en god livsmiljö, bedriver olika former av hälsoutbildning, njuter av medicinsk försäkring och andra fördelar, rimlig näring, utför fysisk träning och å andra sidan vidarebefordra patienter med kolelitiasis. Tidig diagnos och behandling, minska frekvensen, rationell användning av läkemedel, för äldre avgiftning och dålig avgiftning, benägna att biverkningar, etc., stram medicinering i sputum, inte använda och slumpmässigt tillbakadragande.
Komplikation
Komplikationer hos äldre kolelitiasis Komplikationer gulsot kolangit leverabcess akut pankreatit
Vanlig gallvägsobstruktion, sekundär kolangit och obstruktiv gulsot, galleblåsan och perforation, leverabcess, akut pankreatit.
Symptom
Symtom på kolelitiasis hos äldre Vanliga symtom Smärta i övre del av buken Hudklåda gallväg Kolik Mjukt ömhet Gallblåsan hydrocephalus Uttag i gallan hindrad Ansikte blek blek kall svett Klyvande kyla
Typiska symtom
(1) gallkolik eller smärta i övre buken: Cirka 75% av patienterna med symtomatiska stenar söker medicinsk behandling för gallkolik. Gallkolik är en slags visceral smärta, främst på grund av tillfällig hindring av cystisk kanal av stenar. Visas huvudsakligen som paroxysmal övre buksmärta, ofta belägen i högra övre buken eller övre buken, allvarliga fall av kolik, smärta ofta utstrålad till andra delar av buken eller ryggen, axelområdet och höger axel, smärta kan förvärras genom att äta mer än natten Anfallen är mestadels 15 minuter eller förvärras gradvis efter 1 timme, och om smärtan kvarstår i 5-6 timmar antyder det kolecystit. När gallstenen rör sig från gallblåsan till cystisk kanal eller vanliga gallkanaler eller från den utvidgade vanliga gallgången till ampulla. Fängsling inträffar ofta, på grund av gallblåsan eller vanligt slappmuskeln eller muskelavslappning i gallvägen, vilket resulterar i gallvägskolik, förändras denna gallkolik mestadels i kroppsposition, orsakad av kroppsstöt, smärta ofta ihållande tråkig smärta, allvarligare, outhärdlig, Patienten sitter ofta rastlös, böjer sig, rullar, pressar buken med knytnävarna, pressar buken med knytnävarna och gråter till och med, svett och blek, när gallstenen drar sig tillbaka i gallblåsan eller kommer in i tolvfingertarmen, smärta Kan försvinna helt.
(2) frossa och feber: när det åtföljs av akut kolecystit, ofta frossa, feber, när gallblåsan vatten sekundär bakteriell infektion bildar gallblåsan empyema eller perforering av kärl, frossa och feber är mer betydande, 75% av den vanliga gallvägen Patienter med stenar, efter uppkomsten av gallkolik, på grund av gallvägsbakterieinfektion orsakade av frossa, hög feber, kroppstemperatur kan nå 40 ° C, och kan till och med leda till systeminfektioner, hög feber hos äldre kan ofta förvärra olika sjukdomar, förekomsten av medvetande, anda Symtom, andnöd, hypoxemi, myokardisk ischemiska förändringar, om orsaken inte kan lindras på ett snabbt och effektivt sätt, kommer det att vara svårt att behandla. Om det behandlas i tid kan det förvandlas till säkerhet.
(3) symtom i matsmältningssystemet: de flesta patienter med gallsten kan åtföljas av illamående, kräkningar, kräkningar, gallvägskolik, ofta med en viss lättnad; gallblåsan eller gallblåsande stenar, t.ex. gallkanaler i tarmen Det kan orsaka mekanisk obstruktion av tarmlumen som gallstenstarmhindring, kliniska manifestationer av tarmobstruktion; dessutom visar det ofta symtom på dyspepsi, ofta överdrivet bråck, magbesvär, postprandial fullhet och tidig mättnad, halsbrännsymtom, Och intolerans mot fetter och andra livsmedel.
(4) Astragalus: enkla gallstenar orsakar inte gulsot, cirka 75% av patienterna med vanliga gallgångar, eftersom stenarna som är inbäddade i buken i ampulla inte kan lösas eller hindring av den gemensamma gallkanalen inte kan lindras, i övre buksmärta, frossa, Efter 12 till 24 timmar efter hög feber kan gulsot uppstå. De svåra är ofta åtföljda av kliande hud. Urinen är mörkbrun, och avföringen är lätt eller terrakotta. Efter att stenarna flyttar in i tolvfingertarmen lindras gulsot på cirka 1 vecka. Därför uppträder gulsot intermittent eller när det är djupt och grunt. I allmänhet orsakar intrahepatiska gallgångar inte gulsot. Endast när gallkanalerna i bilaterala eller bilobala kanaler blockeras av sten, uppstår gulsot.
(5) gallsystem: gallkolik med samtidig myokardiell ischemi, angina pectoris eller hjärtinfarkt kallas gallhjärtsyndrom, vanligare hos äldre patienter, patienter med kranskärl ofta utan organiska skador, mekanismen beror på gallsten Symtom, gallvägsobstruktion, ökat intra-gallvägstryck, genom ryggmärgsreflex (gallblåsan och ryggmärgsinnervationen i hjärtmuskeln, korsning av thorax 4 till 5 ryggradsnervar) och visceral-visceral nervreflexväg, orsakande koronar vasokonstriktion, minskat blodflöde, koronar nerv De funktionella förändringarna i artärerna är också nära besläktade med faktorer som gifter från vatten-elektrolytobalansen i gallvägsinfektionen, och hjärtas symtom försvinner ofta efter kolecystektomi.
(6) Mirizzi syndrom: kontinuerlig fängelse eller kompression av större gallsten i buken och halsen i gallblåsan, kan orsaka vanliga leverstenos eller cystisk kanal fistel, återkommande kolecystit kolangit och obstruktiv gulsot kallat Mirizzi syndrom, klinisk Upprepad mild eller måttlig högre övre buksmärta med feber och gulsot.
(7) kliniska manifestationer av akut suppurativ kolangit: omedelbar hindring i gallkanalen kan inte lindras tillsammans med svår intra-gallvägsinfektion leder ofta till akut suppurativ kolangit, som manifesteras som kliniska manifestationer av systemisk förgiftning såsom hypotoni, toxisk chock och sepsis.
2. Asymptomatisk
Gallstenar är nästan oundvikliga symtom, och cirka 50% av patienterna med enkla gallstenar kan inte ha några kliniska symtom.
3. Atypiska symtom
Äldre patienter har långsam respons, dålig fysiologisk funktion och dålig klinisk respons.De kliniska manifestationerna är ofta atypiska. Buksmärta är inte allvarlig och har ofta ingen kolik. Till och med klagomål på huvudbesväret i buken. Vissa allvarliga gallvägsinfektioner har inga frossa och hög feber och några till och med kroppstemperatur. Ökar inte, när kroppstemperaturen är under 36 ° C, vilket tyder på en dålig prognos, vissa patienter med smärta från vänster övre buk eller övre buk och sedan överförs till höger övre buk som liknar utvecklingen av blindtarmsinflammation, det finns också patienter med kolelitiasis endast milt epigastriskt obehag Med magsyrasymtom såsom syraflöde bör kliniker uppmärksamma patientens atypiska symtom för att förhindra missad diagnos och feldiagnos.
4. Typiska tecken
Vissa patienter med enkla gallblåsa stenar, det kan finnas lätt tryck i högra övre buken under fysisk undersökning; vid akut kolecystit finns det uppenbarhet i övre buk i höger sida, muskelspänning, ibland vidrörelse av den förstorade gallblåsan, positivt Murphy-tecken, positiv sputumsmärta i levern; Leverförstoring finns ofta i intrahepatiska gallgångar.
5. Atypiska tecken
Vissa äldre patienter med kolelitiasis har ingen uppenbar ömhet i övre buken, endast mild obehag och till och med svår infektion. Det finns ingen uppenbar muskelspänning och ömma ömhet i generaliserad peritonit, ibland när tecken på peritonit inte är uppenbara. Vid toxisk chock minskas blodtrycket, pulsen är snabb och svag, sinnet är likgiltigt eller rastlöst och den kliniska uppmärksamheten bör ges tillräckligt uppmärksamhet, annars kan det vara livshotande.
Diagnosen av denna sjukdom beror ofta på röntgenundersökning. I 10% till 15% av fallen med kolelitias innehåller gallstenen mer kalciumsalter och är inte transparent för röntgenstrålar. Endast vanlig vanlig filmfotografering (fig. 1) kan visa skuggor. Positiva stenar), om det inte finns någon positiv detektion i den vanliga filmen, kan röntgen gallblåsan tas vidare oralt med ett röntgeninnehållande jodinnehållande kontrollmedel såsom jodalfionsyra (priodax) eller jiopansyra (telepak). Kontrastangiografi för att belysa den ljusöverförande stenskuggan (negativ sten) (Fig. 2). Om multipel kontrast eller kontrastdos ökas är gallblåsan fortfarande inte utvecklad och 50% biligrafin kan injiceras samtidigt. 20 ml, 2 till 3 dagar innan angiografin till den fettiga måltiden, så att gallan i gallblåsan är tom, lätt att komma in i gallblåsan eller använda gallblåsatomografi etc., kan öka risken för utveckling under gallblåsan angiografi, för att förbättra det negativa Detektionsgraden för stenar, på grund av röntgenkolecystografi kan inte tydligt visa gallgången, kan användas intravenös eller intravenös infusion av koledochalin för röntgenkolangiografi, inte djupt i gulsot (bilirubin <3 mg / dl) I fall där leverfunktionsskador inte är allvarliga kan gallkanalen visas och gallstenar visas (fig. 3); 40% meglumin (meglumin) 10 ~ 30 ml, intravenös injektion inom 10 minuter, kan också visa gallgången och gallblåsan i serumbilirubin> 7 mg / dl; i fall efter kolecystektomi är kolangiografi mer värdefullt, I fall av allvarlig leverskada eller hög obstruktiv gulsot misslyckas emellertid ofta intravenös kolangiografi.
Undersöka
Äldre kolelitiasisundersökning
Blodprov: När gallvägsobstruktion och gallvägsinfektion uppstår hos patienter med kolelitiasis kan bilirubinmetabolism, leverfunktion, blodrutin och serumenzymologi vara onormal.
Bilirubinmetabolism
När det gäller obduktion av gallvägarna ökar serumens totala bilirubin, vilket främst beror på ökningen av bilirubin. Förhållandet mellan bilirubin och totalt bilirubin är vanligtvis större än 35% på 1 min. När gallkanalen är helt hindrad kan förhållandet vara större än 60%. Ökningen av erytropoietin, minskning eller försvinnande av urinväg och minskning eller försvinnande av jejunal.
2. Multipla serumenzymavvikelser
Vid hindringstillfället ökade alkaliskt fosfatas signifikant, ofta tre gånger högre än normalt, y-glutamyltranseptidas ökades också signifikant, serumtransaminas var milt till måttligt förhöjt och laktatdehydrogenas var i allmänhet något förhöjd.
3. Blodrutin
I kombination med kolecystit kan det finnas en viss ökning av vita blodkroppar och en ökning av neutrofiler. Vid utveckling av akut suppurativ gangrenös kolecystit eller perforering av gallblåsan kan vita blodkroppar stiga över 20 × 109 / L, och neutrofiler kan öka till Mer än 0,90 och förgiftningspartiklar visas, i några fall kan det uppstå leukemiliknande förändringar, vita blodkroppar kan stiga till 40 × 109 / L.
4. Mätning av protrombin
Vid obstruktion av gallkanalen förlängs protrombintiden. Efter applicering av vitamin K kan protrombintiden återställas till normal. Om leverfunktionen är allvarligt skadad på grund av långvarig hindring av gallkanalen, även om vitamin K injiceras, kommer protrombintiden inte att återgå till normal. Hepatocyter producerar en störning i produktionen av protrombin.
5. Bestämning av serumjärn- och kopparinnehåll
Förhållandet mellan serumjärn och serumkoppar hos normala människor är 0,8-1,0. När gallvägsobstruktion uppstår gör ökningen av serumkoppar ofta järn / kopparkvoten mindre än 0,5.
6. Duodenal dränering
De tre galladelarna som dräneras kan inte bara se de inflammatoriska cellerna som produceras av infektionen, utan också kolesterol- och bilirubinkalciumkristaller och ägg, vilket antyder möjligheten att gallsten. Om det inte finns någon sådan upptäckt, då Stöd för diagnos av gallsten eller förekomst av hinder i den distala änden av den gemensamma gallkanalen.
7. Bildundersökning
Avbildningsmetoder för kolelitiasis inkluderar huvudsakligen röntgenfilm, ultraljudsbild, röntgenberäknad tomografi (CT), magnetisk resonansavbildning (MRI), endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi (ERCP) och perkutan transhepatisk gallväg. Kontrast (PTC) och intraoperativ kolangiografi, koledokoskopi och postoperativ kolangiografi av T-rör beskrivs nu enligt följande:
(1) Röntgenfilm: enkla kolesterolstenar och gallpigmentstenar kan inte utvecklas på röntgenfilm, endast kalciumhaltiga blandade stenar kan utvecklas på röntgenfilm, så noggrannheten för diagnos av gallsten är bara 50% ~ 60%, oral gallblåsan angiografi kan uppnå en utvecklingsgrad på 80%, eftersom röntgenkolecystografin inte tydligt kan visa gallgången, kan användas för koledochalin med intravenös röntgenkolangiografi, i fallet med kolecystektomi för gallgången Kontrast är mer värdefullt, men betydande leverfunktionsskada eller hög obstruktiv gulsot, venös kolangiografi kan ofta inte utvecklas.
(2) Ultraljudundersökning: Ultraljudundersökning har fördelarna med bekväm undersökning, icke-invasivitet, upprepade flera gånger och hög diagnostisk noggrannhet. Det har blivit det första valet för diagnos av kolelitiasis. Typ A-ultraljudssystemet kan upptäcka om gallblåsan eller gallgången är dilaterad. B-ultraljud kan väl visa intrahepatiska och extrahepatiska gallkanaler, oavsett om gallblåsan är utvidgad, förstorad och med eller utan stenar, men dess noggrannhet påverkas ofta av gas i patientens mag-tarmkanal, undersökarens erfarenhet och villkoren för B-ultraljudsinstrumentet. Effekten av flera faktorer.
(3) Röntgenberäknad tomografi och magnetisk resonansavbildning: CT-noggrannhet för diagnos av stenar är 80% till 90%, hög känslighet för kalciuminnehållande stenar, ofta visar små stenar med en diameter på 2 mm, för diagnos av gallvägar Obstruktionsplatsen och orsaken till obstruktion är betydligt bättre än B-ultraljud. Bilderna av MR-diagnos av kolelitiasis och gallvägsobstruktion är i princip samma som CT-bilder, men mjukvävnadsstrukturen är bättre än CT, men kostnaden för CT och MRI är bättre. Hög, så CT och MR väljs vanligtvis endast om ultraljud inte kan diagnostiseras.
(4) Endoskopisk retrograd kolangiopankreatografi: Retrograd kolangiopankreatografi med fiberoptisk duodenoskopi är en angiografi-metod som direkt injicerar kontrastmedel i gallblåsan, som tydligt kan utveckla hela gallkanalsystemet och gallblåsan och diagnostisera vanliga gallgångar. Den positiva frekvensen kan uppgå till cirka 95%. Om gallkanalen är smal och hindringsfaktorn bara kan visa bilden av gallkanalen under hindringen, visar gallkanalen ovanför hindringen dålig eller ingen utveckling.
(5) Perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC): PTC är en traumatisk undersökning som tydligt kan visa hela gallvägssystemet i och utanför levern. Det är viktigt att bestämma platsen för hepatolithiasis och extrahepatisk gallkanalsten och förekomsten eller frånvaron av hindring av gallgången. Diagnostiskt värde.
(6) intraoperativ: postoperativ kolangiografi och koledokoskopi, i gallblåsan kirurgi, kan kontrastmedlet injiceras direkt i cystisk kanal eller vanliga gallgångar, de intrahepatiska och extrahepatiska gallkanalbilderna kan tydligt ses, efter gallvägsoperationen dras T-röret ut Före retrograd angiografi kan visa om det finns stenos, obstruktion och kvarvarande stenar. Vid gallvägskirurgi, genom att införa fiberkoledokoskopi från snittet av den gemensamma gallkanalen för att förstå den nedre änden av den gemensamma gallkanalen utan stenar och andra sjukdomar, undvik blindhet. Kontrollera tolvfingertarmen för skador.
8. Nuklidkontroll
Radionukliden 99mTc-EHIDA eller 99Tc-trimetylbromid (mebrofenin) injiceras intravenöst efter fasta i 2 till 14 timmar, och använde sedan gammafotografering för intrahepatisk scintigrafi, visar lever, gallblåsan och gallvägen, när kolelitiasis med akut gallblåsan Inflammation på grund av obstruktion i cystisk kanal, gallblåsan utvecklas inte, 95% av patienterna kan uteslutas från kolecystit.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kolelitiasis hos äldre
Diagnostiska kriterier
Ultraljudsskanning i realtid är en icke-invasiv metod för gallvägar. Den kan väl visa intrahepatiska och extrahepatiska gallgångar. Förekomst eller frånvaro av gallblåsutvidgning, utvidgning och närvaro eller frånvaro av stenar är en vanligt förekommande diagnostisk metod.
Kärnkraft 99mTc-EHIDA eller 99 mTc-trimetylbromid (mebrofenin) kan användas för att visa lever, gallblåsan, gallvägen och tarmkanalen efter intravenös injektion, såsom gallblåsan inte utvecklas, vilket antyder hinder i cystisk kanal; Eller dåligt utvecklade, vilket antyder extrahepatisk gallvägsobstruktion.
Retrograd kolangiopankreatografi (ER-CP) genom fiberoptisk duodenoskopi: diagnos av kolelitiasis utan positiva resultat om allmän röntgenundersökning, extrahepatisk och intrahepatisk obstruktiv gulsot, gallvägscancer, bukspottkörtelcancer, etc. Och differentiell diagnosgrund.
Perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC): Den kan tydligt visa gallgångarna på alla nivåer, vilket är användbart för att bestämma platsen och orsaken till obstruktiv gulsot, särskilt extrahepatisk hinder. Det är också en effektiv metod för diagnos av intrahepatiska gallgångar.
Computerized tomography (CT): Det är också en bra icke-invasiv metod för gallvägar.
Duodenal dränering: Uppsamling av gallsten i gall och avföring har diagnostiskt värde i vissa fall.
Differensdiagnos
Samtidigt som eller efter uppkomsten av epigastrisk smärta, feber och gulsot, åtföljd av leukocytos, ökar ALP och GGT avsevärt, gallkolik är mycket trolig, nyra kolik börjar ofta i midjan eller flanken, till insidan av låret eller Extern könsstrålning, åtföljd av dysuri och hematuri och andra symtom, tarmkolik är diffus, särskilt i navelsträngen, blyförgiftning magkramper, patientens ockupation, tandköttsledning, röda blodkroppar basofil fläckfärg Urinbrunt pigment och kvantitativ blyundersökning är de viktigaste punkterna för identifiering. Akut pankreatit är ständig svår smärta i övre buken, ofta åtföljd av bandad dragsmärta. Serumamylas och dess bestämning av isoenzym är användbara för diagnos, gallvägs bladlöss Symtomen är ofta hårt trånga under svärdet, vilket kan åtföljas av en känsla av borrning. Den periodvisa perioden kan vara helt smärtfri. Buken är mjuk och smärtan är inte uppenbar. Smärtan vid akut hjärtinfarkt kan ibland utstrålas till högra övre buken eller mitten av övre buken. Differensdiagnos beror på EKG.
Tidigare krymper gallblåsan som betonade fallet med vanliga gallgångsstenar på grund av kronisk inflammation, och i fallet med obstruktiv gulsot orsakad av cancer i bukspottkörteln är gallblåsan ofta tillgänglig på grund av svullnad och används som gallvägshinder och cancerhinder. En av identifieringspunkterna, men enligt rapporter under de senaste åren i Kina har ungefär hälften av fallen med vanliga gallgångsstenar ingen inflammation och sammandragning, och gallblåsan kan beröras under fysisk undersökning.
