Respiratorisk acidos hos äldre
Introduktion
Introduktion till respiratorisk acidos hos äldre Andningscidos (kroksyra) orsakas ofta av CO2-retention, kompensationen av njurarna i den akuta fasen är inte stor, och bikarbonatbuffert-systemet fungerar inte. Därför fortskrider acidosen snabbt och svårighetsgraden kan nås inom tio minuter. Och kvarhållandet av CO2 är mycket lätt att komma in i cellen, vilket leder till acidos i cellen, om inte korrigeras i tid, är dödligheten mycket hög. Dess huvudsakliga funktion är en ökning av PaCO2 i plasma och en kompensatorisk ökning av HCO3-nivån i den kroniska fasen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma, optisk skivaödem, hjärnödem, hjärtsvikt
patogen
Orsaken till respiratorisk acidos hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Andningscentralinhibering: läkemedel (olika lugnande medel eller bedövningsmedel), centrala sjukdomar, extrem fetma, etc.
2. Andningsmuskler eller störningar i bröstväggen: såsom andningsmuskelns svaghet, förlamning eller begränsning, otillräcklig ventilation eller ventilationsproblem när du använder ventilatorn.
3. Obstruktion av övre luftvägar: akut främmande kropp, akut hals och så vidare.
4. Lungonsjukdomar: såsom kronisk obstruktiv lungsjukdom, lungödem, atelektas, ARDS, etc.
5. Andra: till exempel hög feber eller hypertyreos.
(två) patogenes
Störningar av CO2-utsöndring, inklusive CO2-diffusionsstörning och hypopné, är den huvudsakliga patogenesen. Om lungfunktionen är normal uppstår inte CO2-produktion (såsom hypertermi eller hypertyreos) ofta.
Förebyggande
Förhindrande av förhindrande av respiratorisk acidos
Diuretika såsom acetazolamid kan tillfälligt öka urinutsläppet av HCO3, men detta leder till låg kalium, och minskningen av kapacitet orsakar ibland hypokalemi och metabolisk alkali och måste användas med försiktighet.
Komplikation
Komplikationer av respiratorisk acidos hos äldre Komplikationer koma optisk skivaödem hjärnödem hjärtsvikt
Samtidiga kramper, koma, optisk skivaödem, hjärnödem, ventrikelflimmer, hjärtsvikt, hjärtstopp etc.
Symptom
Andningsbesvärssjukdom hos äldre Vanliga symtom Andningsskador, andnöd, andnöd, irritabilitet, ödem, ödem, tremor, arytmi, förvirring
1. Akut svår syra reflux manifesteras som andnöd, andningssvårigheter och uppenbara neurologiska symtom som huvudvärk, suddig syn, irritabilitet och till och med skakningar, förvirring, förlamning och koma, fysisk undersökning kan upptäcka optisk skivaödem, ökat cerebrospinal vätsketryck och Arytmi och så vidare.
2. Symtomen på kronisk syra reflux maskeras ofta av primär sjukdom.
Undersöka
Undersökning av respiratorisk acidos hos äldre
Blodgasanalys och undersökning kan diagnostiseras som respiratorisk acidos enligt pH-reduktion och PCO2-ökning, men respiratorisk acidos kan blandas med metabolisk acidos och / eller metabolisk alkalos, och enkel respiratorisk acidos. Det finns akuta och kroniska punkter, förändringarna i blodgasanalysindikatorerna för akut och kronisk respiratorisk acidos är olika, och den akuta respiratoriska acidosen kan kombineras med början av akut respiratorisk acidos. Därför är noggrann identifiering av respiratorisk acidos mer metabolisk. Identifieringen av syrabasstörningar är svårare.
Att identifiera akut och kronisk respiratorisk acidos från resultaten av laboratorietester, dvs. blodgasanalys, bör huvudsakligen beakta gränserna för HCO3-ökad och den tid som krävs för att uppnå HCO3-ökad, dvs. den tid som krävs för att kroppen kompenserar, akut andning Förekomsten av acidos är snabb och ökningen av HCO3- uppnås huvudsakligen genom intracellulär buffring.Därför ökas HCO3- för varje ökning av PCO2 på 1,33 kPa (10 mmHg) med 1 mmol / L, och kompensationsgränsen för akut respiratorisk acidos är i allmänhet inte mer än 5 mmol. / L, hypercapnia vid kronisk respiratorisk acidos sker långsamt, och kompensationen av HCO3-ökad uppnås huvudsakligen genom absorption av HCO3- i njurarna. Ökningen av PCO2 är 1,33 kPa (10 mmHg) och HCO3- kan ökas med 3,5 mmol / L, gränsen för HCO3-ökad vid kronisk hypercapnia kan uppgå till 25 mmol / L. Om ökningen av PCO2 inte är kompatibel med ökningen av HCO3- eller inte är förenlig med förändringen av pH, bör icke-enkel andnings acidos övervägas. Laboratoriefyndigheter måste analyseras i kombination med etiologin och olika faktorer förknippade med patientens kombination (t.ex. kräkningar, diarré, metabolisk sjukdom, hjärta, njurfunktion, medicinering, astma, lunginfektion, mekanisk ventilationsapplikationer etc.).
Dessutom kan beräkningen av alveolärt arteriellt blod (Aa) syregradient hjälpa till att identifiera om hyperkapnia orsakas av intrapulmonal sjukdom eller extrapulmonal sjukdom. Atmosfäriskt syrepartietryck (PiO2) är 20 kPa (150 mmHg), normalt. I fallet är PCO2 i den alveolära gasen lika med PCO2 i arteriellt blod, eftersom CO2 i blodet snabbt kan diffundera genom lungkapillärerna, vilket orsakar det partiella trycket av koldioxid i arteriellt blod (PaCO2) och deltrycket av koldioxid i alveolar gasen ( PACO2) når snabbt jämvikt, så PACO2 är normalt 5,33 kPa (40 mmHg). Koldioxiden i arteriellt blod härstammar huvudsakligen från metabolism i kroppen. Andningskvoten är 0,8, vilket är att generera en molekyl koldioxid och gå in i alveolerna för att använda 1,25 molekyler syre. Därför är deltrycket av syre i den alveolära gasen (PACO2) partiellt syretryck i den inhalerade luften minus det partiella trycket av syre som konsumeras av kroppens ämnesomsättning, dvs det partiella syretrycket som ska användas och konsumeras för att generera CO2, enligt följande formel: PACO2 = PiO2-PACO2 0,8 = 150-0,8 = 150-50 = 100 (mmHg), det vill säga PAO2 är normalt 100 mmHg (13,33 kPa), i själva verket diffunderar inte syret i alveolär gas i blodet, unga alveoler under 30 - Arteriellt blod (Aa) syregradient är i genomsnitt 0,66 till 1,33 kPa (5 ~ 10mmHg), denna ålder (Aa) O2-gradient kommer gradvis att öka till 2,00 ~ 2,67 kPa (15 ~ 20 mmHg), denna förändring kan bero på ökad arteriovenös shunt och alveolär ventilation för att minska andelen ventilerat blodflöde På grund av dysregulering bör syregradienten hos patienter med hyperkapnia (Aa) med lungsjukdom ökas, och vissa patienter med extrapulmonal sjukdom kan också öka, men (Aa) syregradient kan i princip utesluta lungor. Sjukdomen antyder att den kan orsakas av avvikelser i centrala eller bröstvägg och andningsmuskler.
Alveolär-arteriell syregradient [P (Aa) O2], som är användbar för identifiering av acidos på grund av differentiell sjukdom orsakad av intrapulmonal sjukdom och extrapulmonär sjukdom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av respiratorisk acidos hos äldre
Förutom behovet av att identifiera akut och kronisk, och förutom kronisk respiratorisk acidos, kräver andnings-acidos en metabolisk syra-bas balansstörning och en blandad syra-bas balansstörning med metabolisk syrabasförgiftning. Fasidentifiering, i allmänhet genom detektion av blodgas i kombination med etiologisk analys och diagnos är inte svårt, men syran och alkalin i kroppen förändras ständigt under normala förhållanden, syra och alkali upprätthåller dynamisk balans, de faktorer som påverkar syrabasförändringar i sjukdomstillstånd är mer komplicerade, såsom patologiska förändringar, Läkemedel och behandlingar, förändringar i kroppens kompensationsförmåga, etc., särskilt respiratorisk acidos, utvecklas och förändras snabbt, så i vissa fall kan diagnos och differentiell diagnos av respiratorisk acidos också uppstå på grund av andningsvägar Kompensationsformen för acidoskroppen är främst ökningen av njurutsöndring H + och reabsorption av HCO3-, särskilt hos patienter med kronisk hyperkapnia, ökningen av PCO2 i blodet och ökningen av HCO3-, när man tar någon effektiv behandling av förbättrad ventilation, PaCO2 Kan snabbt reduceras och HCO3- kan inte minskas snabbt, vilket resulterar i metabolisk alkalos efter hyperkapnia Att övergången från respiratorisk acidos metabolisk alkalos.
I enlighet med historien om respiratorisk acidos och analysen av etiologi bestäms den huvudsakliga orsaken till respiratorisk acidos, och identifieringen kommer att hjälpa till att välja klinisk korrekt behandling.
