Ventrikulär takykardi hos äldre
Introduktion
Introduktion till ventrikulär takykardi hos äldre Ventrikulär takykardi (VT) är en snabb arytmi av buntgrenar, myokardiala ledningsfibrer och ventrikulära muskler som förekommer under His bundle bifurcation. Wellens definierar det som: frekvens över 100 slag / min, kontinuerlig 3 eller fler spontana ventrikulära depolarisationsaktiviteter, inklusive monomorfisk icke-långvarig och ihållande ventrikulär takykardi och polymorf ventrikulär takykardi, om elektrofysiologiska hjärtprocedurer används för elektrisk hjärtstimulering Den inducerade ventrikulära takykardin måste vara 6 eller snabbare ventrikulära slag (frekvens> 100 slag / min). Ventrikulär takykardi kan komma från vänster ventrikel och höger ventrikel. Frekvensen för ihållande episoder överstiger ofta 100 slag / min, och det hemodynamiska tillståndet kan förvärras. Det kan bli förmaksfladder och ventrikelflimmer, vilket kan leda till hjärtors ursprung. Plötslig död kräver aktiv behandling. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: synkope, plötslig död
patogen
Orsaken till ventrikulär takykardi hos äldre
Primär kardiomyopati (20%):
Ventrikulär takykardi kan uppstå vid utvidgad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati och restriktiv kardiomyopati. Hjärtnekros, fibros, lesioner, hjärtförlust av normal struktur och morfologi hos patienter med primär kardiomyopati och ledning Ett hinder inträffar för att bilda en reentry, vilket orsakar en episod av ventrikulär takykardi. Ventrikulär takykardi är en flerbunds regurgitation ventrikulär takykardi. Pacemakern är ofta i den vänstra kammaren. Aktiveringen vänds från den vänstra buntgrenen till Hans bunt, och den högra bunten är involverad. Efter återinträde fanns ett retrograd block. Huang et al. Utförde långvarig EKG-övervakning. Det visade sig att ungefär en tredjedel av patienterna hade olika former av ventrikulär takykardi. Mekanismen berodde främst på ökningen av katekolaminnivåer och överdrivna myokardmuskelfibrer. Dragning ökar ventrikelns slutdiastoliska volym, och patienter med hypertrofisk kardiomyopati kan ha spontan eller sekundär ventrikulär takykardi, vilket kan vara polymorf ventrikulär takykardi, några monomorfa ventrikulära takykardier, Kuck, Sarage, Marou, etc. Långvarig EKG-övervakning av patienter med ventrikulär takykardi befanns vara 19% till 50%, vilket kan kännetecknas av icke-varaktig eller ihållande ventrikulär takykardi. Kontinuerlig ventrikulär takykardi kan leda till ventrikelflimmer. Den direkta dödsorsaken till synkope och plötslig död, ventrikulär takykardi vid restriktiv kardiomyopati är vanligare, de patologiska förändringarna är några millimeter fibrös förtjockning i endokardiet och endokardiet, intraventrikulärt membranhärdande, ofta involverar ventrikulärt inflöde Och spetsen, och kan utvidgas till de ventrikulära papillära musklerna, chordae, mitral och tricuspid ventil bakre lob, vanligt i tropiska och tempererade regioner, Kina har bara sporadiska fall, i kardiomyopati finns det en så kallad hjärtrytm Abnormal höger ventrikulär dysplasi (ARVD) av höger ventrikulär kardiomyopati, baserad på eldfast ventrikulär takykardi och höger ventrikulär utvidgning, höger bröstkorgsledning (V1, V2) i patientens elektrokardiogram kan ses med inverterade T-vågor och Diffus hjärtskada, takykardi EKG visade vänster bunt grenblockmönster, jag är av R-typ, ventrikulär takykardi härstammar från höger ventrikulär utflödeskanal, elektrisk axel är höger avvikelse, ventrikulär takykardi härstammar från höger ventrikulär spets Längst ner i hjärtat är den motoriska axeln extremt vänster-vänster och ventrikulär arytmi är ofta enstaka. Vissa tror att detta är skillnaden mellan idiopatisk ventrikulär takykardi och Brugada syndrom.
Kranskärlssjukdom (15%):
Olika typer av koronar hjärtsjukdom, såsom akut hjärtinfarkt, gammalt hjärtinfarkt, angina pectoris eller smärtfri myokardiell ischemi kan orsaka ventrikulär takykardi. Akut myokardiell ischemi kan orsaka reentry inducerad av försenad myokardiell aktivering i det ischemiska området. Aktivitet, gammalt hjärtinfarkt är ofta återinträde av hjärtinfarkt i infarktkantens ärr, den patologiska basen för ventrikulär takykardi hos patienter med hjärtinfarkt, främst för betydande avvikelser i väggrörelsen, vänster ventrikulär aneurysmbildning och betydande vänster Ventrikulär dysfunktion.
Mitralventil prolaps (10%):
Ventrikulär hastighet härrör från bröstmuskeln och annulus, ofta orsakad av reentry, mestadels monomorf ventrikulär takykardi, och polymorf ventrikulär takykardi orsakas av ökad självdisciplin eller utlösande aktivitet, som anses vara mekanismen för plötslig hjärtdöd.
Myokardit (10%):
Ofta en vanlig orsak till ventrikulär takykardi.
Andra sjukdomar (5%):
Dessutom kan hypertensiv hjärtsjukdom, valvulär hjärtsjukdom, medfödd hjärtsjukdom etc. också orsaka varierande grader av ventrikulär takykardi.
Elektrolytstörningar och syra-basbalansstörningar (10%):
Såsom hypokalemi, hyperkalemi, hypomagnesemi och acidos orsakar ofta ventrikulär takykardi, om det kombineras med organisk hjärtsjukdom, är kammartakykardi mer troligt att uppstå.
Läkemedels- och toxiska effekter (10%):
Såsom digitalisläkemedel, anti-hjärtmedicin kinidin, sympatomimetiska läkemedel, penicillinallergi.
Idiopatisk ventrikulär takykardi (8%):
Hänvisar till ventrikulär takykardi hos patienter utan uppenbar organisk hjärtsjukdom, svarande för cirka 10% (7% till 56%) av det totala antalet ventrikulära takykardier hos majoriteten av unga vuxna, patienter kan ha hjärtsjukdomar, speciellt Håret är relativt.
patogenes
1. Fällbar mekanism
Reentry innebär att impulsen återgår efter aktivering av ett segment av hjärtvävnad och stimulerar återigen segmentvävnaden. Bildningen av reentry måste ha en reentry loop, en del av ledningsvägen har ett envägsblock, och den andra delen har en långsam ledningsgrad på tre förhållanden. Den ventrikulära för tidiga sammandragningen som är förknippad med reentry är vanligtvis stabil, och det interstitiella intervallet är fixerat. Den ventrikulära arytmi orsakas mest av reentry-mekanismen. Den är uppdelad i stor reentry och mikro-reentry. Den stora ärrvävnaden som bildas efter nekros har ingen elektrisk aktivitet och ledningsförmåga, men komplexet runt ärrvävnaden och det iskemiska myokardiet bildar en komplex vävning, vilket resulterar i långsam ledning och eldfast period, och den cirkulära återföringen som kan bildas av rörelsen runt ärrvävnaden. Ventrikulär arytmi, mikroåtervändning är den vanligaste reentry i hjärtkammaren.
2. Triggeraktivitet
Den tiggerade aktiviteten genereras av den bakre depolarisationen av hjärtfibrerna. Denna post-depolarisering kan ske under repolarisering (tidig post-depolarisering) eller efter repolarisering (sen depolarisering), efter det tidiga stadiet. Depolariseringen sker under ompolarisationsprocessen och den sena depolariseringen sker efter fullföljandet av ompolarisationen eller nära slutförande.
(1) Tidig post-depolarisering: Efter att den myokardiella verkningspotentialen stiger efter 0-polen, när polen inte är helt ompolariserad, det vill säga i plattformsfasen eller den tredje fasen, når membranpotentialsvängningen tröskelpotentialen, vilket utlöser en annan handlingspotential är den tidiga efter utarmningen. pol.
(2) Sen depolarisering: Efter den sena depolarisationen inträffar efter att 3-polig ompolarisering av åtgärdspotentialen har fullbordats återhämtar sig den maximala diastoliska potentialen nära det normala värdet, vilket är en svängning av membranpotentialen. När amplituden når tröskelpotentialen, Handlingspotentialen genereras, det vill säga den så kallade triggeraktiviteten, såsom membranpotentialsvängningen når inte tröskelpotentialen, som manifesteras som den undertröskeln bakre depolarisationen och triggeraktiviteten avslutas. Det har bekräftats att triggeraktiviteten är mer och mer upptagen i mekanismen för ventrikulär arytmi. Viktig position.
3. Förbättring av självdisciplin
Självdisciplin bestäms av diastolisk depolarisering, hastighet, tröskelpotential och maximal diastolisk potential, inklusive normal självreglering och onormal självdisciplin. Det finns två huvudsakliga skäl till förbättringen: den ena är åtgärdsfasen 4-fas depolarisering. Förbättring, vid hjärtskada, hypoxi, överdos av digitalis, hypokalemi och vissa läkemedelseffekter kan orsakas, för det andra på grund av minskningen av vilande membranpotential.
Förebyggande
Äldre ventrikulär takykardiförebyggande
Ventrikulär takykardi är en mycket allvarlig arytmi, förebyggande måste genomföras, ansträngningar bör göras för att hitta och behandla olika reversibla lesioner som inducerar och upprätthåller ventrikulär takykardi, såsom ischemi, hypotension och hypokalemi, etc. Minskade för att minska antalet ventrikulär takykardi, sinusbradykardi eller atrioventrikulär block, ventrikulär hastighet är långsam, benägen att ventrikulär takykardi, kan ges atropinbehandling eller artificiell hjärtstimulering.
Val av läkemedelsprofylax: Klass I mot arytmi läkemedel har bättre effekt på hämning av ventrikulär rytm, men kan inte förhindra plötslig död, långvarig applicering kan öka dödligheten, kan inte användas som ett förebyggande läkemedel, klass II ß-blockerare hämmar ventrikulär Arytmi är inte stark, men den har en signifikant minskning av dödligheten, minskar hjärtstopp och plötslig död. Klass III-läkemedel har antiarytmisk anti-ventrikulär ventrikelflimmer, anti-ischemiska effekter och förhindrar plötslig död och förlänga liv. Ventrikulär arytmi är effektiv, dess representant är amiodaron, klass IV-kalciumantagonister verapamil och diltiazem är effektiva i att förhindra verapamilkänslig ventrikulär takykardi, antiarytmiska läkemedel kan kombineras med begravda ventriklar eller atrium Enheten kombineras för att behandla ventrikulär takykardi.
Läkemedelsbehandlingsalternativ: Amiodarone är en bensofuran-mikroorganism, ett brett spektrum antiarytmiskt läkemedel, särskilt för behandling av maligna arytmier.
Komplikation
Komplikationer av ventrikulär takykardi hos äldre Komplikationer synkope plötslig död
Det kan vara synkope, ventrikelflimmer, plötslig hjärtdöd och så vidare.
Symptom
Symtom på ventrikulär takykardi hos äldre Vanliga symtom Ventrikulär fibrillationsseparation av plötslig hjärtrytmi Uppblåsthet i huvud eller nacke och slå hjärtmuskelinfarkt hjärtklappning Hemorrojder takykardi ventrikelflimmer
Klinisk manifestation
(1) Symptom: De kliniska manifestationerna av ventrikulär takykardi är inte konsekventa.
1 Symtom: Det kan vara hjärtklappning, täthet i bröstet, bröstsmärta, svart mongoliska, synkope, och dess kliniska egenskaper är plötsligt uppkomst, plötsligt försvinnande efter behandling eller självbegränsande, plötsliga hjärtklappning, snabb hjärtfrekvens, mental ångest, rädsla, före hjärta Obehag i området, huvudet eller nacken uppblåst och hoppande.
2 Asymptomatisk: Personer med icke-långvarig ventrikulär takykardi är vanligtvis asymptomatiska och finns endast i fysiska undersökningar eller 24 timmar ambulant elektrokardiogram.
(2) Tecken: auskultation hjärtfrekvensen är mild och oregelbunden, först, två hjärtljud splittras, systoliskt blodtryck kan förändras med hjärtrytm, såsom fullständig atrioventrikulär separering, den första hjärtljudintensiteten förändras ofta, den jugulära venen intermittent verkar enorm en Wave, när ventrikeln slår tillbaka och fortsätter att fånga atria, atrium och ventrikeln dras samman nästan samtidigt, presenterar den jugularven en regelbunden och enorm våg.
2. Klassificering
Klassificeras enligt angreppssättet.
(1) Paroxysmal ventrikulär takykardi, även känd som pre-systolisk ventrikulär takykardi, hänvisar till ventrikulär takykardi som består av tre eller flera ventrikulära för tidiga sammandragningar, ofta Upphetsad för en ventrikulär för tidig sammandragning, om den upprätthålls i mer än 30-talet kallas ihållande ventrikulär takykardi; anfall <30-tal, kallat icke-långvarig ventrikulär takykardi, återkommande ventrikulär takykardi, endast 1 ~ 2 bihåleinstrumentintervall, kallad återkommande ventrikulär takykardi, och dess EKG-funktioner:
1 på varandra följande ventrikulära för tidiga sammandragningar av tre eller flera gånger, QRS-komplex bred deformitet, tid> 0,12 s och sekundära ST-T-förändringar.
2 Frekvensen är 120-180 gånger / min. Om den är mindre än 110 gånger / min, kallas den icke-paroxysmal ventrikulär takykardi. Om hjärtfrekvensen är mer än 200 gånger visas sinusvågen som ventrikulär pulsering.
Det finns ingen konstant P-våg före 3QRS-komplexet, det vill säga att det inte finns något fast samband mellan P-vågen och QRS-komplexet.
4 hjärtrytmregler eller mild oregelbunden RR-intervallskillnad <0,03s.
5 När takykardi uppstår kan ventrikelfångande eller ventrikulära fusionsvågor uppstå.
6-ventrikulär takykardi visade en plötslig början och abrupt avslutning.
Enligt ECS QRS-komplexet är paroxysmal ventrikulär takykardi vidare uppdelad i monomorf ventrikulär takykardi, polymorf ventrikulär takykardi och bidirektional ventrikulär takykardi.
Polymorf ventrikulär takykardi hänvisar till närvaron av tre eller flera former av QRS-komplex på samma ledning av elektrokardiogrammet vid början av takykardi. Det finns två typer: 1 spets torsade ventrikulär takykardi : Innan takykardi börjar förlängs QT-intervallet. När takykardin inträffar vrids QRS-komplexet upp och ner längs en baslinje. QRS-amplituden är sinusformad i varje cykel, och dess patofysiologiska förändringar: tidigt Dessertenae föreslog, intraventrikulär Det finns två konkurrerande hjärtspannpunkter som växelvis kontrollerar ventrikeln. Senare tror vissa forskare att QT är förlängd på grund av reentry-mekanismen och ventrikulär repolarisering är inkonsekvent. Därför finns det en bildning av reentry, men vissa forskare har funnit att stimulering inte kan induceras. Nyligen har vissa djurförsök visat att på grund av den ökade självdisciplinen för ektopiska excitatoriska punkter i hjärtat, 2 polymorf ventrikulär takykardi: normalt QT-intervall före början av takykardi, när takykardin inträffar, är elektrokardiogrammet detsamma Det finns tre eller flera QRS-komplex på fogen (figur 1).
Bidirektionell ventrikulär takykardi, kliniskt sällsynt, är vanligt vid allvarlig organisk hjärtsjukdom, såsom dilaterad kardiomyopati, koronar hjärtsjukdom eller patienter med digitalisförgiftning, patientens grundrytm är ofta förmaksflimmer, hänvisar till ventrikulär hjärtmotilitet I fallet med en snabb attack kan de positiva och negativa förändringarna av QRS-komplexets huvudvågriktning på samma ledning av elektrokardiogrammet ske enligt följande:
1 Två pacemaker inomhus ger omväxlande spänning.
2 ventrikulär takykardi med en källa med växlande inomhus skillnadstransmission.
3 En taktpunkt är inomhus och den andra taktpunkten ligger på kammaren.
När ventrikeln överförs under det 4: e rummet, inträffar den växlande ledningen av vänster och höger buntgrenar och deras grenar.
(2) icke-paroxysmal ventrikulär takykardi, även känd som accelererad ventrikulär arytmi, långsam ventrikulär takykardi, ventrikulär självstimulär takykardi, etc., hänvisar till självdisciplinen för ektopisk rytmepunkt i ventrikeln Ökad sexualitet, nära eller något överskrider självdisciplinen hos sinuspacemaker, och en takykardi som tillfälligt kontrollerar ventrikeln, vanligare vid mer allvarlig strukturell hjärtsjukdom, såsom koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, ventrikulär aneurysm, Kardiomyopati, etc., liksom digitalis läkemedelförgiftning eller elektrolytobalans, kännetecknen för elektrokardiogrammet är:
1 rytmregel, hjärtfrekvensen är 60 ~ 100 gånger / min.
2QRS-våggruppen visas tre eller flera i följd, och det finns ingen konstant P-våg före den.
3QRS våg gruppdeformitet.
4 synlig ventrikelfångning eller ventrikulär fusionsvåg.
Retrograderade P-vågor kan ses efter 5 partiella QRS-komplex.
6 ventrikulära takykardier kan växla med sinusrytmen.
Klassificering av hemodynamik och prognos baserad på ventrikulär takykardi:
1 Godartad ventrikulär takykardi, kliniskt bevis på organisk hjärtsjukdom, ingen uppenbar hemodynamisk störning under ventrikulär takykardi, ingen uppenbar hjärtklappning i timmar eller dagar Symtom som täthet i bröstet, mestadels idiopatisk ventrikulär takykardi eller kortvarig ventrikulär takykardi, normal idiopatisk ventrikulär takykardi, de flesta av prognoserna är bra, men det finns uppenbara symtom vid början, när läkemedelsbehandling är ogiltig, Radiofrekvensablation kan användas.
2 potentiell malign ventrikulär takykardi, sådan arytmi uppstår på grundval av en tydlig strukturell hjärtsjukdom, vanligt hos patienter efter hjärtinfarkt och patienter med kardiomyopati, ventrikulär takykardi kan ha Symtom som hjärtklappning och täthet i bröstet kan inte ha några symtom som är direkt relaterade till dem. Sådan arytmi kan ha oberoende prognostisk betydelse och behandlingsmålet syftar främst till att förbättra prognosen.
3 maligna ventrikulära takykardier, nästan alla har hemodynamisk prestanda och tecken, det finns uppenbara kliniska symtom vid attacken, såsom hjärtklappning, bröstetthet, synkope, etc., med en hög risk för plötslig hjärtdöd, vanligtvis är:
A. Överlevande utan bevis på infarkt och plötslig återhämtning från öppenvården, främst patienter med koronar hjärtsjukdom.
B. Infarkt eller utvidgad kardiomyopati i kombination med monomorf, ihållande ventrikulär takykardi.
C. Idiopatisk ventrikelflimmer, med en genetisk predisposition, finns hos barn eller ungdomar.
D. Brugada-syndrom, EKG-prestanda: normalt QT-intervall, höger bunt grenblock och höger bröstkorg (V1 ~ V2) ST-segmentet förhöjd förhöjning, hjärtaultraljud, ventrikulär angiografi eller till och med hjärtkärlsbiopsi hjärta inga onormala förändringar Ett syndrom som är vanligare hos unga och friska människor.
Undersöka
Undersökning av ventrikulär takykardi hos äldre
Patienter utan strukturell hjärtsjukdom bör kontrollera blod, kalium, magnesium, pH och så vidare. Elektrokardiogrammet visar egenskaperna hos en typisk ventrikulär takykardi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av ventrikulär takykardi hos äldre
Diagnostiska kriterier
1. Elektrokardiogram
Det är en pålitlig metod för att diagnostisera ventrikulär takykardi. Huvudbasen är:
1 Brett och missbildat QRS-komplex med en tidsgräns på> 0,12 s och mer än tre på varandra följande händelser.
2 hjärtfrekvens> 120 gånger / min.
3 fack separerades och ventrikulär hastighet> förmaksfrekvens.
4 har ventrikelfångning eller ventrikulära fusionsvågor.
5 Om formen på QRS-komplexet är monomorf, är rytmen i stort sett regelbunden. Generellt sett är RR-intervallet mindre än 20 ms. Även om det finns en liten ojämnhet är skillnaden mellan RR-intervaller mer än 20 ~ 30ms, och EKG är för ventrikulär. Takykardin har inte bara kvalitativt värde, utan kan också grovt bestämma platsen för ursprungspunkten enligt de morfologiska egenskaperna hos QRS-komplexet. Noggrannheten hos den initiala positioneringen kan nå mer än 80%, och QRS-komplexet av takykardien är rätt bunt. Hos patienter med retardation härrör takykardi från vänster ventrikel; QRS-komplexet av takykardi är vänster buntgrenblock, takykardi härrör från höger ventrikel; II, III, avF leder huvudvågen uppåt, hjärtslag Överhastigheten härrör från utflödeskanalen eller basen, II, III, avF leder huvudvågen till den nedre, takykardin härstammar mestadels från septum eller spets, och V1 till V6 leder huvudvågen till den övre, takykardin härstammar från Den bakre väggen i ventrikeln; huvudvågen i V1 ~ V6-ledningen är lägre, och takykardin härrör från ventrikelns främre vägg.
2. Dynamiskt EKG
För takykardi som är svår att upptäcka med konventionell EKG, bör dynamisk elektrokardiografi utföras, särskilt för patienter med återkommande episoder av synkope. Dynamisk elektrokardiografi är mer meningsfull, inklusive:
1 bestämma närvaron eller frånvaron av ventrikulär takykardi;
2 förstå förändringarna i ventrikulär takykardi;
3 förstå förhållandet mellan ventrikulär takykardi och kliniska manifestationer;
4 förstår de kombinerade arytmi och ST-segmentförändringarna;
5 utvärdera effekten av antiarytmisk läkemedelsbehandling.
3. Hjärtelektrofysiologisk undersökning
Hjärtelektrofysiologisk undersökning har ett stort diagnostiskt värde för ventrikulär takykardi. Om His bundtpotential (H) kan registreras vid början av takykardi, analyseras Hess-buntpotentialen till den ventrikulära potentialen (V). Det initiala intervallet (HV-intervall) är användbart för identifiering av supraventrikulär takykardi och ventrikulär takykardi. Tillämpning av elektrisk stimuleringsteknik, cirka 95% av patienterna med långvarig monomorf ventrikulär takykardi inducerar samma kliniska ventrikulära takykardi, krona Ventrikulär takykardi och ihållande ventrikulär takykardi är mer benägna att induceras än icke-långvarig ventrikulär takykardi, icke-varaktig ventrikulär takykardi och programmerad elektrisk stimulering eller snabb stimulering kan avsluta 75% av ihållande monomorf ventrikulär takykardi. En 25% ventrikulär takykardi kräver DC-omvandling.
Differensdiagnos
1. Med supraventrikulär takykardi (kallas supraventrikulär takykardi)
Identifiering av QRS-komplexet (det ursprungliga gruppfilialblocket):
(1) När den supraventrikulära hastigheten åtföljs av den vänstra buntgrenen eller det högra buntgrenblocket, bör den breda QRS-vågformen visa ett typiskt buntgrenblockmönster. Exempelvis när den supraventrikulära bunten åtföljs av det vänstra buntblocket, bör den elektriska axeln vara vänster partisk V2-ledning är rS-typ, r-vågintervall ska vara <30ms, V5, V6-ledning ska inte visas q våg, etc., tidigare EKG eller återställande sinusrytm EKG på supraventrikulär takykardi med original buntgrenblock Diagnos är viktigt.
(2) Det är svårt att skilja mellan supraventrikulär hastighet och kontinuerlig ventrikulär takykardi. Förekomsten av differentiell ledning kan vara en funktionell förändring av inomhusbuntgrenen eller en patologisk förändring. De flesta av funktionerna, höger bunt grenblock eller vänster bunt gren block är vanliga hos patienter med hjärtorganisk sjukdom.
2. Identifiering av retrograd atrioventrikulär reentry takykardi
Atrioventrikulär reentry-takykardi i omvänd typ, det vill säga atrioventrikulär re-takykardi genom atrioventrikulär förbikoppling, förmaksaktivering genom atrioventrikulär förbikoppling, ventrikel och ventrikulär aktivering från atrioventrikulär nod, retrograd atrial, ventrikulär QRS-vågen är spänd över förbikopplingen bred och deformerad och dess frekvens är över 220 slag / min, medan frekvensen för ventrikulär takykardi är mer än 100-220 slag / min. Det är sällsynt i mer än 220 slag / min. .
3. Identifiering av pre-excitationssyndrom (pre-excitation) med förmaksflimmer
(1) När förmaksflimmer inträffar vid pre-excitationssyndrom, inträffar en missbildad QRS-vågtakykardi med breda kön, men det finns också en smal QRS-komplex eller ventrikulär fusionsvåg, vilket orsakar förändringar i QRS-formen före och efter EKG.
(2) När förmaksflimmer kombineras med pre-excitation försvinner P-vågen på grund av basal hjärtrytm, och RR-intervallet är helt annorlunda. Efter återställning av sinusrytmen kan EKG se förchocken.
(3) Förmaksflimmer i kombination med WPW-syndrom, förmaksflimmer orsakas ofta av rumsåterföring, efter ablationsbypassbehandling har de flesta patienter inte längre förmaksflimmer.
4. Historia och kliniska manifestationer identifierar ventrikulär takykardi och annan bred QRS-takykardi
(1) I allmänhet finns det en historia av organisk hjärtsjukdom, speciellt hos patienter med akut hjärtinfarkt, bör den breda QRS-vågtakykardien övervägas först, hos patienter utan strukturell hjärtsjukdom, återkommande Det mesta av takykardin är rumets hastighet.
(2) Stimulering av vagusnerven, inklusive carotis sinusmassage, svalgstimulering, tryckning på ögongloben, etc., kan avsluta den stora QRS-vågtakykardin, överväg sedan supraventrikulär takykardi.
(3) Bred QRS-våg-takykardipisoder, som åtföljs av mer uppenbara hemodynamiska störningar, såsom svår brösttäthet, blodtryck, angina och till och med A-S-syndrom, mestadels ventrikulär takykardi, några få frekvenser Snabba rumshastigheter kan också ha hemodynamiska förändringar, men kan sällan orsaka A-S-syndrom.
Diagnosen ventrikulär takykardi är huvudsakligen baserad på symtom, tecken, elektrokardiogram, 24 timmars dynamiskt elektrokardiogram, etc. på grund av dess variation finns det enstaka, multipla, polymorfa, flerkälliga, par- och ventrikulära takykardi, oavsett om det är relaterat till olika orsaker Symtom och hemodynamiska störningar, oavsett om det behöver behandling och prognos, det för närvarande förespråkar klassificering, en är godartad ventrikulär arytmi, såsom multiorganisk hjärtsjukdom, bra prognos, och andra, prognostisk hjärtrytm Avvikelser förekommer på grund av uppenbar organisk hjärtsjukdom, behandlingsmålet är främst för att förbättra prognosen, och den tredje är den dåliga prognosen för malign ventrikulär arytmi, och ICD krävs.
