Lacunarinfarkt hos äldre
Introduktion
Introduktion till lacunarinfarkt hos äldre Lacunarinfarction är ett begrepp patologi-CT-klinisk integration, det är en vanlig sjukdom hos äldre. Den högriskade åldersgruppen är 60-70 år. Fisher beskrev det som en ischemisk mikroinfarktion (eller mjukgörande foci) som uppstår i den djupt penetrerande artären (eller andra små artärer) och ett oregelbundet hålrum som utvecklas efter kronisk läkning. Diametern för den lilla artären som är involverad i skadorna är cirka 200μm, och den patologiska förändringen är en kavitet eller infarkt på 2-20 mm. CT-skanningen av skallen visar en densitetsreduktionszon på 2-20mm (bör i allmänhet inte överstiga 15 mm) Diagnosera mer än 20 lacunar syndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005-0,01% Känsliga människor: bra för 60 till 70 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: 瘫痪
patogen
Orsaken till lacunarinfarkt hos äldre
Högt blodtryck (30%):
Hypertoni är den mest direkta orsaken till denna sjukdom, särskilt när kronisk hypertoni överstiger 21,3 / 12,7 kPa (160/95 mmHg). Förekomsten av hypertoni hos patienter med lacunarinfarkt är 45% till 90%. Och effekten av ökat diastoliskt blodtryck på sjukdomen är mer uppenbar.
Hypertoni leder till två möjliga mekanismer för lacunarinfarkt:
1 persistent hypertoni verkar på den djupt penetrerande artären eller annan liten arteriell vägg i hjärnan, vilket ökar vaskulär permeabilitet, koagulationsfunktion och antikoagulant funktion, vilket leder till segmental fett hyalin degeneration av mikrovaskulär vägg, fibrinekros och arteriole Tumörer och liknande förändras, vilket orsakar hindring av små artärer och bildning av mikroemboli.
2 persistent hypertoni får hjärnens basärartär att förlängas, den djupa perforerande artären förflyttas, blodkärlet vrids och det laterala blodflödet reduceras ytterligare för att orsaka ischemisk mikroinfarktion.
Arterioskleros (20%):
Lacunarinfarkt är nära besläktat med arterioskleros. Fisher använde kontinuerlig snittning för att bekräfta basala ganglier. Den matande artären av cystisk lesion i det inre kapselområdet har allvarlig cerebral arterioskleros, dvs segmentär arteriell strukturell förstörelse, cellulosaliknande Nekros eller vaskulär nekros, andra forskare har också funnit att den uppenbara förändringen i medullärarterien är förtjockningen av rörets vägg och förträngningen av kärlets lumen. Frekvensen av lacunarinfarkt i varje hjärna är direkt proportionell till graden av arterioskleros.
Diabetes (10%):
Det är välkänt att diabetes kan orsaka små infarktskador i de distala lemmarna, njurarna, näthinnan, perifera nerverna och kraniella nerverna, men diabetesens roll i hjärnan i små kärlskador har inte definierats tydligt. Epidemiologiska fynd indikerar att diabetes är en stroke. En av riskfaktorerna, men det finns fortfarande inga bevis för samband mellan diabetes och lacunarinfarkt. Mast m.fl. har bara bekräftat att diabetes är förknippat med flera lacunarinfarkt, men inte med enskott, men diabetes. Ökad blodkoagulering och viskositet, förbättrad vidhäftning av blodplättar kan utan tvekan öka blodflödet i hjärnans djup penetrerande artär spelar en viktig roll i bildandet av lacunarinfarkt.
Embol (10%):
(1) Hjärtemboli: fästet av väggemboli för reumatisk hjärtsjukdom eller icke-reumatisk hjärtsjukdom.
(2) Arteriell emboli: inklusive ateroskleros med eller utan magsår, fibromuskulär kärlsjukdom, trombosavlägsnande av dissekerande aneurysmer, särskilt den stigande aorta, präglad av aterosklerotisk plack i halspulsåren Det är en av de viktigaste orsakerna till lacunarinfarkt och har väckt mer och mer uppmärksamhet.
Andra faktorer (10%):
Faktorer som hyperlipidemi, hyperviskositet, rökning, dricka och förändringar i hjärnans blodflöde påverkar också förekomsten av lacunarinfarkt.
patogenes
Det patologiska hålrummet är ett litet hålrum som innehåller vatten i hjärnparenkyman, vilket orsakas av lacunarinfarkt och icke-lacvulärt hjärninfarkt. Enligt Fisher et al., Bör lacunarinfarkt vara ischemisk infarkt. Det finns huvudsakligen i basala ganglier och basala delar av pons, såsom linsformad kärna, caudatkärnan, thalamus, den radioaktiva kronan, den inre kapseln, hjärnans vita substans, ponsen etc., och nyligen visade data tyder på att förutom de ovannämnda platserna, Andra delar såsom hjärnbotten, hjärnbarken, mellanhjärnan och hjärnpedunkel kan också förekomma, särskilt i hjärnbarken, med den mest parietala loben, följt av den temporala och frontala loben och den occipitala loben.
Storleken på lacunarinfarkt är relaterat till storleken på de drabbade kärlen. Det är vanligast i blodkärl med en diameter på 2 till 5 mm. De flesta av de rapporterade lacunarinfarktema har en diameter på 3 till 15 mm och högst 20 mm. Eller flera, lesionsväggen är oregelbunden, det finns andra former som en cirkel, och det finns fina bindvävssnöror i kaviteten. Vissa är fortfarande inslagna i smala artärer eller vener. De innehåller lipider och järnhaltigt blod beroende på gamla och nya infarkt. Antalet fagocytiska celler av flavin är också annorlunda. Ibland är den djupa perforeringsartären eller dess grenar synliga. De sjuka artärerna har ofta en transparent förändring. Muskellaget, det elastiska fiberlagret och det yttre membranet ersätts av enhetliga eosinofiler, och lumen blir smalare. Eller utvidgning, andra artärer än lesioner åtföljs av aterosklerotiska förändringar såsom elastisk fiberbrott, endotelproliferation eller kollagenavlagring.
Förebyggande
Äldre lakunarinfarkt förebyggande
De viktigaste åtgärderna för att förhindra denna sjukdom är att aktivt kontrollera olika riskfaktorer för stroke, särskilt de med höga riskfaktorer, såsom kortvarig ischemisk attack, och mer aktiv behandling för att förhindra utvecklingen av hjärninfarkt.
Komplikation
Komplikationer av lacunarinfarkt hos äldre Komplikationer av förlamning
Kan vara komplicerat, afasi, psykiska störningar och så vidare.
Symptom
Symtom på lacunarinfarkt hos äldre Vanliga symtom Responsiv medveten dysfunktion cerebral ischemisk förlust av demens Svimmelhet dysfoni Dåsighet gång instabilitet dysfagi
Lacunarinfarkt är den vanligaste cerebrovaskulära sjukdomen hos äldre och svarar för 20% av ischemisk stroke.Tidens början är 60-69 år gammal, fler män än kvinnor, 2-6 gånger mer än kvinnor, och de flesta av dem drabbas under dagen. De flesta av dem har inga uppenbara incitament. De är vanliga vid subakut och kronisk uppkomst. Symtomen toppar vanligtvis vid 12 timmar till 3 dagar. Cirka 20% av patienterna har tillfällig ischemisk attack före sjukdomen.
Mångfalden i platsen, antalet, storleken etc. för lacunarinfarkt leder till en mängd kliniska manifestationer. Förutom de 21 typerna av lacunar-syndrom och lacunar-tillstånd som rapporterats av Fisher, har det föreslagits att reversibel ischemi bör vara Attacker (såsom TLAs, RIND) och andra kliniska syndrom som pseudobulbarisk pares, lacunar demens eller subkortisk arteriosklerotisk encefalopati (Binswangers sjukdom) som kan bero på lacunarskada ingår. Icke-existerande eller sällsynta föreställningar ses kontinuerligt i litteraturen.
1. Kliniska funktioner
Vanliga symtom inkluderar yrsel, huvudvärk, domningar i extremiteterna, yrsel, minnesförlust, svarslöshet, kramper, demens, medvetslöshet och psykiatriska symtom. De viktigaste kliniska tecknen är tungstyvhet, långsamt tal, varierande tonton, mild central förlamning i ansiktet. Laterala lemmar är förlamade eller sensoriska, vissa pyramidala tecken är positiva och ataxi är sällsynt.
2. Klinisk typ
(1) enkel övning hemiparesis (PMH): den vanligaste, står för 40% till 60%, de viktigaste funktionerna är objektiv undersökning utan sensorisk störning, synfältfel, afasi, missbruk eller förlust av igenkänning, och endast en sida av ansiktet och övre och nedre benen Oförmåga eller ofullständig förlamning, lesioner kan uppstå i den inre kapseln, pons, cerebral peduncle, basal ganglia, cerebral cortex, strålningskrone, etc., återhämtar sig ofta inom 2 veckor, men lätt att återfall.
(2) ren sensorisk stroke (PSS): ingen muskelsjukdom, yrsel, diplopi, afasi och synfältdefekter, men endast en sida av ansiktet och övre och nedre extremiteterna i den sensoriska störningen, skadorna ligger i den bakre kärnan i talamus, vanligtvis hjärnan Perforerande gren i den bakre arteriella talam orsakas av infarkt. Några fall kan orsakas av spinaltalamusbuntet och lesionen i den thalamiska cortexen.Det kan också orsakas av att lesionen invaderar den yttre thalamus och den bakre delen av den inre kapseln. Det är ofta inom några veckor. återhämtning.
(3) Sensorimotor stroke (SMS): manifesteras som en sida av ansiktet, bagageutrymmet och övre och nedre extremiteterna, sensoriska och ansikts-, linguala och övre och nedre extremiteter, medvetslöshet, nedsatt minne, afasi, förlust av erkännande och missbruk, Tidigare ansågs denna typ vara sällsynt. På senare år är inhemska och utländska litteraturrapporter endast andra än PMH. Lesionerna är belägna i den bakre sidokärnan i thalamus och den bakre delen av den inre kapseln. Det orsakas vanligtvis av att den bakre cerebrala artären eller den bakre koroidala artären är tilltäppt. bra.
(4) Ataxia-inducerad hemiparesis (HAH): manifesteras som hemiparesis och cerebellar ataxi på den kontralaterala sidan av lesionen, och den nedre extremiteten är tyngre än den övre extremiteten, ibland åtföljd av sensorisk störning, nystagmus, dålig upplösning, dysartrier , dumpad till ena sidan, uppträder lesionen i basen eller den inre kapseln i pons, strålningskrone, cerebellum, etc. kan också uppstå, ofta återhämta sig inom några veckor.
(5) dålig artikulering - hand besvärligt syndrom (DHS): manifesteras som uppenbar dysartri, sputumätning, svårigheter att svälja, mild handsvaghet och fina motoriska störningar såsom ataxi, och kan åtföljas av ipsilaterala Centrala ansikts-, tung-, hyperreflexi- och patologiska tecken positiva, gånginstabilitet under promenader, men ingen sensorisk störning, ingen TLA före denna typ av sjukdom, akut uppkomst, snabba symtom, skada ligger vid basen av pons / 3 och 2/3 korsningen eller den översta delen av knäets innerficka.
(6) Variant PMH: Det finns 7 varianter av PMH.
1 PMH i kombination med motorafasi, skadorna är belägna i knä och framfoten av den inre kapseln, och den nedre delen av röntgenbilden orsakas av ocklusionen av den bönliknande artären som tillför området.
2 PMH utan ansiktsförlamning, orsakad av vertebral artär och dess genomträngande tilltäppning, kan ha mild svimmelhet och nystagmus under början, kan åtföljas av onormal domningar och svaghet i de linguala musklerna, och kan påverka den kontralaterala konen i det sena stadiet och orsaka fyra sputum .
3 PMH med ipsilateral blickpares, lesionen är belägen i mitten av den nedre delen av pons, visar ansiktsförlamning och paralys i övre och nedre extremiteten, med kortvarig blick och interocular muskelförlamning mellan kärnan (dvs. en och en halv Syndrom), medan bortföringsnervar fungerar normalt.
4 PMH kombinerat med Webers syndrom orsakas av infarkt i mitten av cerebral peduncle som involverar oculomotoriska nervfibrer.
5 PMH i kombination med nervförlamning, skada som ligger i mitten av den nedersta delen av pons, involverande ipsilateral nerv.
6 kombinerat med mental störning av PMH, uppträder lesioner i de främre och bakre benen på bakkanten av den inre kapseln, vilket påverkar den främre loben som är förknippad med fibrerna i thalamus, vilket manifesteras som akut sinnessjukhet, uppmärksamhet och nedsatt minne med PMH.
7 PMH manifesteras som atresiasyndrom: orsakat av bilateralt PMH orsakat av bilateralt kortikospinal infarkt, kan ses i bilaterala inre kapslar, pons, pyramidala eller hjärninfarkt.
(7) Thalamic-syndrom i mellanhjärnan: vanligtvis de bakre främre och bakre cerebrala artärerna i den bakre hjärnarterien, en eller flera av de fyra artärerna, inklusive den median överlägsna och underordnade median- och mellanartärerna. Som ett resultat är det typiska infarktet fjärilsformat, som involverar den bilaterala medianhöjden, thalamus och thalamus, kliniska manifestationer av en eller bilateral oculomotorisk nervförlamning, Parinaud-syndrom eller vertikal blickens dumhet med dåsighet, Förlust av medvetande och minnesnedsättning.
(8) Basal artär lägre gren syndrom: på grund av liten gren ocklusion av den nedre delen av basilar artär eller den övre delen av ryggraden artär, vilket resulterar i hypothalamus, hjärnstam invagination av locket, manifesteras som yrsel, nystagmus, diplopia, paralys i sidosyn, kärna Interokulär ögonmuskelförlamning, svårigheter att svälja, cerebellar ataxi, gånginstabilitet, muskelsvaghet i ansiktet, brännande känsla i ögonen och domningar i trigeminal nervfördelning.
(9) Olika andra typer av syndrom:
1Claud-syndrom: cerebellär ataxi med oculomotorisk förlamning.
2 halva kroppens ryckningar, medullärt lateralt syndrom.
3 broförlängning lateralt syndrom.
4 amnesi.
5 den ena sidan av nedre extremiteterna inte kan falla.
6 dysartri, akut talam dystoni.
7 partiell danschorea.
8 talamisk demens.
9 pseudo-hjärna förlamning.
10 pseudo Parkinsons sjukdom.
På grund av komplexiteten i strukturen och funktionen hos den mänskliga hjärnan har platsen, storleken och osäkerheten i lacunarinfarktet lett till en ökning av antalet rapporter om kliniska syndrom. Det verkar som om det finns en outtömlig trend, så det är fortfarande nödvändigt att kontinuerligt lära sig och förstå. , sammanfattning.
(10) Kavitetstillstånd: Det tros att lacunar-tillståndet inte bara orsakas av multipla infarkt av basala ganglier eller pons, utan den huvudsakliga lesionen är kaviteten i vitmaterial i frontalben och dess diffusa ofullständiga mjukning. Den kliniska manifestationen är demens. Uttalsstörning, svårigheter att svälja, svårighet att sträcka tungan, hypertyreos, kvadriplegi, bilaterala patologiska tecken, starkt gråt och skratt, och andra symtom på pseudobulbarisk pares och muskelstivhet, långsam rörelse, kort gång och andra symtom på Parkinsons sjukdom , urininkontinens.
(11) Vaskulär demens: Multipel infarkt demens (MID) orsakad av multipel lacunarinfarkt är en vanlig typ av vaskulär demens. Det bekräftas av obduktion hos äldre att ju mer infarkt, desto högre är förekomsten av demens. Kliniska funktioner inkluderar:
1 har en historia av hypertoni, diabetes, cerebral arterioskleros;
2 De flesta har en historia av stroke;
3 kan upptäcka tecken på fokal och diffus neurologisk skada;
4 Det finns olika nivåer av mental retardering, minne, beräkningskraft, orienteringsstörning, de flesta patienter är apatiska, brist på smidighet, men personligheten är relativt bevarad;
5CT eller MR visade flera djupa luminal stjälkar i hjärnan.
(12) Asymptomatisk lacunarinfarkt: CT- eller MR-skanning av huvudet indikerar lacunarinfarkt, men det finns inga uppenbara lokala tecken och symtom i kliniken. Infarktionsstället är vanligare i basala ganglia, det inre kapselområdet, den radioaktiva kronan och lesionen. Mindre, mindre än 1,5 cm i diameter, klassificeras några av lesionerna som sådana eftersom symptomen och tecknen på nedsatt neurologisk funktion lätt förbises eller brist på igenkänning (t.ex. infektionen i höger frontal leder till kroppsbildsjukdom, sjukdom) Förlust av känsla eller ensidig försummelse, occipital infarkt leder till hemianopi eller kvadrantblindhet, etc.).
Undersöka
Undersökning av lacunarinfarkt hos äldre
Allmänna undersökningar bör omfatta blodglukos, blodlipider, hemorologi, plasmaprombintid och tromboplastintid.
1. EKG, blodtrycksövervakning.
2. EEG: Elektroencefalogrammet hos patienter med vaskulär demens är i princip diffus långvågslång långsam våg, det vill säga med ett brett spektrum av θ eller δ vågor som bakgrund, och visar uppenbara fokala eller asymmetriska långsamma vågor, några få fall har cykler Sexuell skarp vågfusion kan EEG-förändringar inte skilja den typ av vaskulär demens.
Storleken på lacunarinfarktlesioner är relaterade till den onormala frekvensen av EEG, till exempel har 45% av patienterna med lesioner på 1,5 till 3 mm abnormiteter. Om mindre än 1,5 mm är 65% av EEG normalt.
3. Cerebralt blodflödeskarta och Doppler-ultrasonografi: cerebralt blodflödeskarta förändras främst på grund av elasticiteten i blodkärlsväggen och blodflödet, och den onormala frekvensen är mycket hög. Storleken, antalet och flödesstatus för tromben kan utforskas dynamiskt.
Framkallade potential
(1) Somatosensory framkallad potential (SEP): SEP: s abnormitet är relaterad till läget för lesionen, till exempel har de flesta av de cystiska lesionerna en minskning eller försvinnande av N20-amplituden, och P22, N30-amplituden reduceras, och sen komponent N63 är onormal. P27 kan ses i parietalskada. P25-amplituden minskade; thalamisk lesioner P15, N20, P25-amplitudförlust och N20 topp latens (PL) förlängd; medullär lesion N13, P14-amplituden minskade, SEP av vaskulär demens främst orsakad av förlängning från topp till topp latens (IPL), motsvarande central ledning Tid (CT) förlängd, när vita ämnesskador är omfattande, mer betydande, vilket kan skilja sig från senil demens, är den senare SEP-mätningen mestadels normal.
(2) Brainstem Auditory Evoked Potential (BAEP): Eftersom den potentiella aktiviteten för BAEP registreras i hjärnstammen fokuserar BAEP för cerebrovaskulär sjukdom på upptäckten av vertebral basilar artärsystem. Förhållandet mellan BAEP-abnormitet och lesionsställe påverkas. VIII kranial nerv och cochlea cirkulation, BAEP vågor kan inte framkallas; den nedre delen av pons i de bilaterala cochlear nucleus lesioner ser bara jag våg; den nedre delen av pons är täckt med lesioner, BAEPIII våg och efterföljande vågavvikelser; övre pons lesioner, IV, V våg abnormaliteter; På ena sidan av ponsen och mellanhårskorsningen försvann den ipsilaterala V-vågen och den kontralaterala BAEP var normal.
(3) Event-ralated potentials (ERPs): P300-latensen hos patienter med multipelt lacunarinfarkt var signifikant längre än hos kontrollgruppen, men ändringen av P300-latensen skilde sig inte signifikant från den för den normala kontrollgruppen. Slutsatserna från rapporten är ännu inte enhetliga.
En statistisk analys visade att det inte fanns någon signifikant korrelation mellan P300-latensen och antalet patienter med infarktade skador, det var nära besläktat med graden av ventrikelförstoring eller minskad perifer vävnadstäthet (luminans) i CT-bilder och mättes med Hasegawa demensskala. Intelligensvärdena är tydligt negativt korrelerade.
(4) Visuell framkallad potential (VEP): Lacunarinfarktet i den occipitala loben ger inte en P100-latensförändring i VEP.
5. CT-skanning av huvudet (CT): patienter med kliniska manifestationer av lacunarinfarkt, 66% till 76% av patienterna med lacunarinfarkt på CT, CT är lätt att hitta på skadorna med> 5 mm på ytan. För lesioner <5 mm eller ligger i hjärnstammen är det ofta svårt att upptäcka. Rascal et al rapporterade att det enkla träningshemiplegiska syndromet har en positiv hastighet på 97% vid 36 timmar efter sjukdomen, och det är mer troligt att det förändras positivt efter cirka 10 dagar.
(1) Icke-förstärkt skanning: lesionen är huvudsakligen belägen i basala ganglier, thalamus, den inre kapseln, hjärnstammen eller den radioaktiva kronan och sidokammaren, med en cirkulär eller elliptisk lågdensitetsfoci med tydliga gränser, diameter 2-20 mm, masseffekt Lätt, vanligtvis är bara den angränsande ventrikeln komprimerad, och det finns ingen förskjutning av mittlinjestrukturen. Infarktdensiteten är nära cerebrospinalvätsketätheten efter cirka 4 veckor och visar atrofiska förändringar, dvs ipsilateral ventrikel och / eller angränsande cerebral pool, hjärna Begränsningen av diket utvidgas och mittlinjekonstruktionen kan ha en liten ipsilateral förskjutning.
(2) Förbättrad genomsökning: 3 dagar till en månad efter infarkt, lesionerna kan vara enhetliga eller fläckiga, och denna effekt är mest uppenbar efter 2 till 3 veckor. När lesionstätheten är lika med cerebrospinalvätskans densitet förstärks den inte längre.
(3) CT-skanningstecken på multipel infarkt demens:
1 hjärnbark eller subkortikala multipla lågdensitetsinfarkt i olika storlekar, främst fördelat i basala ganglier och frontala, temporala och occipitala cortex.
2 De flesta fall kan visa förändringar i hjärnatrofi, det vill säga ventrikel- eller sulci-utvidgningen, hjärnbarken, medulla atrofi.
3 kan vara förknippade med Binswangers sjukdom (subkortikal arteriosklerotisk leukoencefalopati, SAE) CT-funktioner: grovt symmetriska skuggor med låg densitet i den vita substansen kring ventriklarna och halva-ovala centra, med en halo- eller paraplyform, suddiga kanter och mer Beläget framför eller bakom sidokammaren ökar det grå / vita materialets densitet.
6. Magnetresonans (MRI)
Detekteringsgraden för lacunarinfarkt med MRT är signifikant bättre än CT-skanning i skalle, speciellt för hjärnstam och hjärninfarkt i hjärnan. 72 timmar efter operationen kan MR av 75% av patienterna uppvisa lacunarskador ≤15 mm, 5 Inom en dag var den positiva frekvensen 92%. I den akuta fasen kännetecknades MR-bilden av en minskning av T1-signalen och en ökning av T2-signalen, och förändringen i T2-signal var mer känslig.
7. Magnetresonansangiografi (MRA)
MRA kan ge en tydlig bild av halspulsåren och vertebral artär och snabbt upptäcka vaskulär ocklusion, men den används inte i stor utsträckning vid diagnosen akut hjärninfarkt. Om förhållandena tillåter detta bör detta övervägas för personer med hög risk för cerebrovaskulär sjukdom.
8. Enstaka fotonemissionstomografi (SPECT)
Med hjälp av denna teknik förändras det cerebrala blodflödet (rCBF) i det detekterbara området enligt det radioaktiva materialets upptagningsgradient för olika delar av hjärnvävnaden. Efter stroke inträffar rCBF-perfusionen allvarligt, så SPECT kan hittas inom 24 timmar efter infarktet.
SPECT-rCBF-avbildning är en bra metod för att identifiera Alzheimers sjukdom och MID. Alzheimers sjukdom kännetecknas av minskad symmetri av radioaktivitetsfördelning i sputum, apex, occipital och frontal områden, särskilt i sputum, övre och frontala områden; MID är cerebral cortex. Internt distribuerat eller fläckigt flertalet perfusionsområde.
9. Positron emission tomography (PET)
Detta test kan spegla förändringar i blodflöde, glukosmetabolism och syremetabolism (CMRO2) i hjärnvävnad. Patienterna med lacunarinfarkt upptäcktes av PET. Ovanstående indikatorer förändrades inte signifikant, men vävnaderna och lesionerna i det lilla infarktet på 25 mm små infarkt hittades. Kontralaterala cerebellära halvkuglar CBF och CMRO2 reducerades avsevärt, vilket senare antyder att PET-avvikelser i infarktet i kaviteten inte bara är relaterade till storleken på lesionen utan också till läget för lesionen.Den förbättrade PET-undersökningstekniken kan skilja 12 mm och patofysiologiska förändringar av den subkortiska strukturen. .
Jämfört med PET hos patienter med multipel infarkt och icke-demens minskade syremetabolismhastigheten för de vänstra och högra hjärnhalvorna och de övre, mellersta, nedre och basala ganglierna minskade.
PET of Binswanger-sjukdomen visade att hjärnbarken, hjärnblodflödet i vitmaterialet och metabolismfrekvensen för cerebralt syre alla minskade, särskilt hjärnans vita substans var mer uppenbar, och vitmaterialområdet runt sidoventrikelns främre horn minskade särskilt.
Till skillnad från multipel infarktens demens, visar PET-bilder av patienter med Alzhenmer sjukdom ofta normal glukosmetabolism i frontalben, och glukosmetabolism och cerebral blodflöde i parietal lob till temporal lob minskas karakteristiskt, eller i olika delar av hjärnbarken Baserat på minskningen i hastigheten för glukosmetabolism är nedgången i parietal och temporal lob mer uttalad.
10. Undersökning av demenss kognitiva funktion
Enkla kliniska undersökningar inkluderar konversationer och mätare, som vanligtvis används på följande sätt:
1 Kontroll av underrättelsestatus: inklusive Simple Intelligence State Check (MMSE), Blessed Dementia (BDS) och Hasegawa Dementia Scale (HDS).
2 Bedömning av vardagsliv och social förmåga: inklusive ADL (Activity of Daily Activity Scale) och Pfeffer's Functional Activity Questionnaire (POD).
3 Neuropsykologiska test: inklusive Fuld Object Memory Test (FOM), som undersöker minne och inlärningsförmåga, Fast Vocabulary Test (RVR) för talfunktion, Digital Breadth Test (DS) för bedömning av uppmärksamhet / omedelbart minne, och undersökningsstrukturen och WISC Building Block Test (BD) för grafiska igenkänningsfunktioner.
(HDS sammanställdes av den japanska forskaren Hasegawa 1974. Den används främst för att screena ämnen av demens för vidare undersökning och diagnos. Denna metod är lätt att använda och används allmänt i Kina).
Diagnos
Diagnos och diagnos av lacunarinfarkt hos äldre
Diagnostiska kriterier
1. Diagnostiska kriterier för lacunarinfarkt Diagnostikskriterierna för varje rapport är olika, men kombinationen av kliniska, patologiska och CT-genomsökningar används i princip.
Diagnostiska kriterier för den kinesiska medicinska föreningens fjärde nationella cerebrovaskulära konferens:
(1) Uppkomsten orsakas av hypertensiv åderförkalkning, som är akut eller subakut.
(2) Många medvetslösa hinder.
(3) Det finns inga röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan.
(4) kliniska manifestationer är inte allvarliga, oftare manifesteras som rent sensoriskt stroke, ren motorisk hemiparesis, ataxi hemiparesis, dysplasi - klumpigt handsyndrom eller sensorimotorisk stroke.
(5) Vid behov, utför en CT-undersökning för att bekräfta diagnosen.
Vaskulär demens
Multi-infarkt demens är en typ av vaskulär demens. Lacunarinfarkt är en viktig patologisk förändring. De kliniska manifestationerna är: plötsligt inträde, stegvis försämring, flyktighetskurs, förvirring på natten, relativ bevarande av personlighet, emotionell sårbarhet Stark gråt och skratt, ofta med högt blodtryck, historia av hjärtsjukdomar och stroke, i kombination med tecken på åderförkalkning, tecken och tecken på fokal neurologisk skada, CT eller MR visade flera infarkt i hjärnan och (eller) hjärnatrofi.
De diagnostiska kriterierna för den fjärde nationella konferensen om cerebrovaskulära sjukdomar från den kinesiska medicinska föreningen (i Chengdu 1995) var:
(1) Följ den fjärde upplagan av Diagnostic and Statistical Manual of Psychiatry för att diagnostisera demensstandarder.
(2) Neurologiska symtom och tecken på akut eller subakut debut.
(3) Det finns en historia av stroke tidigare.
(4) Sjukdomsförloppet varierar i en stegvis utveckling.
(5) ofta i kombination med hypertoni, diabetes, koronar hjärtsjukdom, hyperlipidemi och så vidare.
(6) Hachinski ischemisk skala poäng ≥ 7 poäng.
(7) CT och MRI bekräftade multifokala kortikala eller subkortikala ischemiska förändringar i hjärnan.
Differensdiagnos
Klinisk bör differentieras från cerebral blödning, cerebral emboli och skador inom rymdbesättning.
