Sömnapnésyndrom hos äldre
Introduktion
Introduktion till sömnapnésyndrom hos äldre Sömnapnésyndrom (SAS) är den näst största sömnstörningen efter sömnsvårigheter, vilket orsakar allvarlig hypoxemi och sömnstörningar, och hypertoni, arytmi, hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar och andningsfel. Förekomsten av sjukdomen är nära besläktad. Ett litet antal patienter kan dödas på natten. Dessutom, på grund av sömnighet på dagtid, försämrat minne och lyhördhet, minskar patientens arbetsförmåga och incidensen av olyckor ökar. Av detta skäl har SAS blivit en tillväxtdisciplin - en viktig del av sömnläkemedlet och fått ökad uppmärksamhet från det medicinska samfundet hemma och utomlands. Under de senaste åren, med den breda tillämpningen av icke-invasiv ventilationsteknik, har behandlingen av SAS också gjort genombrott. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 1% - 4% (förekomsten av äldre över 60 år är cirka 1% - 4%, främst på grund av fetma) Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertoni, Arytmi
patogen
Orsaken till sömnapnésyndrom hos äldre
Central sömnapné syndrom (30%):
Intrinsic orsakas huvudsakligen av avvikelser vid andningsregleringsstörningar Andningsreglerande avvikelser kan förekomma vid följande sjukdomar: cerebrovaskulär olyckor, neurologiska lesioner, främre ryggmärgsdöd, vaskulär emboli eller degenerativa lesioner orsakade av bilaterala ryggmärgsskador, familjära Autonoma avvikelser, insulinrelaterad diabetes, encefalit, andra sjukdomar såsom muskler, ockipitala makropore utvecklingsmissbildningar, poliomyelit, hjärtsvikt, congestive etc.
Obstruktivt sömnapnésyndrom (30%):
De främsta orsakerna är övre luftvägsstenos under sömn, aktiv övre luftvägskontraktionstenos orsakad av onormal reflex, etc. Fetma minskas ofta i den övre luftvägen, och övre luftvägsskador förknippade med obstruktiv sömnapné är också nässtrukturer. Abnormaliteter, hypertrofi i svalgväggen, mandelhypertrofi, akromegali, jätte tunga, medfödd liten käftdeformitet, svalg i svalg och struphuvud.
Anatomisk stenos i övre luftvägarna (15%):
På grund av den anatomiska förträngningen av de övre luftvägarna, är musklerna avslappnade under sömnen, och det negativa trycket i bröstet ökas under inandning, och tungans tungvägg är fäst vid svalgväggen för att tilltäppa övre luftvägarna.
Diastolisk muskelgrupp i övre luftvägarna är mindre exciterande på grund av sömn (10%):
Oavsett det intrapleurala trycket under inandning orsakade luftvägsavstängning av minskad excitabilitet under sömn i den övre respiratoriska diastoliska muskelgruppen.
Samordning av koordination mellan diastoliska muskler i övre luftvägar (10%):
Luftvägsuttag orsakas av okoordinerad koordination mellan de övre respiratoriska diastoliska muskelgrupperna.
patogenes
1. De predisponerande faktorerna och mekanismen för obstruktiv sömnapné
Sömnapné är inte en oberoende sjukdom, utan en vanlig patologisk manifestation av flera skador. Dess förekomst är resultatet av en kombination av faktorer (tabell 1). En omfattande förståelse av dessa predisponerande faktorer kan hjälpa till att leda vidare behandling. Till exempel, för vissa patienter med anatomisk stenos i övre luftvägar (tabell 2), kan kirurgisk behandling vara effektiv.
Nyckeln till förekomsten av OSA är kollabbningen av svalgluftvägen under sömn. Luftvägshindringen kan vara i nasofarynx, orofarynx eller hals, och mer än 80% av patienterna har en gemensam hinder för orofarynx och hals och hals. Orsakerna till ockludering är både anatomiska och funktionella, och de spelar alla en roll genom att öka sammandragningen av den svällande luftvägen och påverka styrkan i dess öppning och stängning.
Den faryngeaala luftvägen saknar stöd för ben- eller broskstrukturen. Det är ett mjukt rör som består av muskler och har hopfällbarhet. OSA-patienter har anatomiska och funktionella defekter på grund av själva faryngeal luftvägen i kombination med fetma och ödem. Kollapsen ökas ytterligare, och den huvudsakliga kraften som orsakar den svällande luftvägen att stänga är det negativa trycket i den svällande luftvägen, som orsakas av sammandragningsrörelsen hos membranet och andra andningsmuskler under inhalation; aktiviteten hos svalgdilatormuskeln, som domineras av genioglossus, är mot svalg. Negativt tryck i lumen upprätthåller huvudkraften i övre luftvägsöppning. Efter att ha somnat drivs andningscentret att minska, aktiviteten hos den pharyngeala dilatatormuskeln försvagas och övre luftvägsmotståndet ökar. När andningsdrivningen sjunker till en viss nivå produceras membranmusklerna och andra inspirerande muskler. Läkarkavitetens negativa tryck dominerar. När det kritiska trycket på den svällande luftväggen kan överskridas bryts balansen i kraften som upprätthåller öppningen och stängningen av luftvägen, luftvägen kollapsar och OSA inträffar under OSA. Blodsyret minskar gradvis, CO2 ökar gradvis och undertrycket i svelget ökar. De orsakar alla hjärnstammens aktiveringssystem genom att stimulera motsvarande kemiska och baroreceptorer. Tillfällig uppvaknande, luftåtervinning, i slutet av OSA, såsom känslighet för kemiska receptorer minskade baroreceptor reflex hämning, respiratorisk muskeldysfunktion och alkohol, narkotika, kan sedativa hypnotika orsakas av uppvaknandet av förmågan att minska och förlänga varaktigheten av OSA.
2. Etiologin och mekanismen för central sömnapné
När central sömnapné inträffar, försvinner den centrala andningsdrivningen tillfälligt, luftflödet och andningsrörelserna i bröstet och buken försvinner alla, det intratorakiska trycket är noll och förhållandet mellan CSA och andningsstyrdysfunktion är tydlig.
Cheyne-Stokes andning och periodisk andning är vanliga typer av CSA, oftast i NREM-sömn I, II-stadiet, sett hos patienter med hjärtsvikt och tidigt inträde i platån, och högt CO2-svar i andningscentret efter att ha somnat. Sexuell nedgång, det vill säga svarsgränsen ökade, PaCO2 var inte tillräckligt för att stimulera andningen, CSA dök upp, PaCO2 ökade gradvis med förlängningen av SA-tiden, efter att svarströskeln uppnåddes, upplevde patienten en kort uppvaknande, andningsåterhämtning och den centrala höga CO2-svarströskeln Som ett resultat orsakar högre PaCO2-nivåer hyperventilering, PaCO2 sjunker till en lägre nivå, och efter omsvåning återfaller CSA, återkommande och upprepade cykler (figur 2), vilket visar att andningscentralen är hög CO2 under sömnen. Ju sämre känsligheten för hypoxi, det vill säga ju högre reaktionströskeln är, desto mer troligt inträffar CSA; desto mer uppvaknande efter att ha somnat, desto mer instabil andningskontrollfunktion, desto mer troligt uppstår CSA; i NREM-sömn I, II på grund av grund sömn Det är benäget för vakenhet, så CSA är benägen att inträffa; när sömnen fördjupar kommer den in i sömnperioden NREM III, IV. Antalet väckningar minskar, andningsregleringen tenderar att vara stabil, CSA-tiderna minskar och REM sover. Period, justerbar funktion spelar fortfarande en roll i andnings beroendet av kemisk reglering lättnad, CSA också en nedåtgående trend.
3. Patofysiologi
Ofta kan SA orsaka allvarliga blodgasavvikelser och sömnstörningar, som påverkar kroppens olika system. På senare år har skadorna som orsakats av SA orsakat av dysfunktion i det autonoma nervsystemet också väckt stor uppmärksamhet.
Förebyggande
Äldre sömnapné syndrom förebyggande
Byt sömn, matvanor: ta sidan för att sova, middagen ska inte vara full, sluta röka, alkohol, viktminskning, undvik att ta lugnande medel.
Komplikation
Komplikationer av sömnapné syndrom hos äldre Komplikationer, hypertoni, arytmi
Komplikationer som hypertoni, högre hjärtdilatation, bradykardi, arytmi, polycytemi och sexuell dysfunktion.
Symptom
Symtom på sömnapneasyndrom hos äldre Vanliga symtom sömnighet, sömn, apné, snarkning, snarkning, korthet, sömnighet, sömnlöshet, depression, libido, brist på djup sömn
De kliniska symtomen på SAS-patienter är komplexa och olika, och svårighetsgraden är annorlunda. Många patienter har inga obehag under dagen. Utöver de kliniska symtomen som är direkt relaterade till SA själv kan flera systemskador orsakade av SA också orsaka motsvarande kliniska symtom.
De viktigaste kliniska symtomen är sömnsnarkning, ofta andningsstopp och sömnighet på dagtid. Snarkning är ett av de mest typiska symtomen på SAS. Patientens snarkning är högt och oregelbundet, intermittent och intermittent, och ljudet är högt och lågt. Som en "återupplivande snarkning" upptäcks ofta sömnapné hos patientens make. Detta fenomen är mer än 90% korrekt för måttliga till svåra patienter, oavsett tid, plats, oemotståndlig Att somna är en manifestation av svårt SAS och är en av de främsta orsakerna för att patienter ska träffa en läkare.
Sömnapné har en omfattande effekt på det kardiovaskulära systemet SAS är en riskfaktor för annan hypertoni än fetma, ålder etc. Det är en viktig orsak till sekundär hypertoni. Arytmi är mycket vanligt hos SAS patienter. De huvudsakliga orsakerna till sådana patienter är benägna att plötslig död, de vanligaste är sinusarytmi (inklusive sinusbradykardi, takykardi, sinusblock och sinusstopp), följt av rum, ventrikulär för tidig sammandragning, en gång ~ Andra graden atrioventrikulärt block och ventrikulär takykardi, ökade förekomsten av ischemisk hjärtsjukdom hos SAS-patienter, och med svårighetsgraden av SAS orsakade ofta myokardiell brist på känd eller potentiell ischemisk hjärtsjukdom Ökat blod, angina pectoris, hjärtinfarkt, malign arytmi eller försämring av hjärtfunktionen, 10% till 20% av patienter med SAS har lunghypertoni, med kronisk obstruktiv lungsjukdom, är prestandan tydligare och till och med rätt hjärtsvikt , SA är också en oberoende riskfaktor för cerebrovaskulär sjukdom.
Långtids sömnapné, andnöd under aktiviteter på dagtid kan vara en manifestation av otillräcklig alveolär ventilation. Förlust av libido och impotens är inte ovanliga hos manliga patienter med svårt SAS; SA kan orsaka sömnstörningar och minskning av tillväxthormonsekretion. Prestandan är särskilt uppenbar, vilket allvarligt kan påverka tillväxten och utvecklingen av barn. Det nära minnet hos patienter med svårt SAS minskas, uppmärksamhet, koncentration, förståelse, personlighet och beteendeavvikelser är inte ovanliga. Dessa påverkar allvarligt patientens arbete, studier och liv. Förutom att de påverkar deras egen hälsa kommer de också att orsaka viss skada på familjer och samhället på grund av trafikolyckor och arbetsskador.
Förekomsten av SA hos nyfödda, särskilt för tidigt födda barn är mycket hög. Patologisk SA kan vara relaterat till plötsligt spädbarnsdödssyndrom (SIDS). Orsakerna till SAS-patienter är mest sömniga, dåliga akademiska prestationer och spänning. Irritabilitet, onormalt beteende under dagen, snarkning, onormala sömnrörelser på natten och enures är också vanligt, tillväxtfördröjning är mycket framträdande hos svårt sjuka barn, äldre SAS-patienter med ökad sömnlöshet som huvudsakliga klagomål på grund av mer kombinerat med andra sjukdomar, SAS-symptom är ofta atypiska.
CSA kan också orsaka upprepad hypoxi och sömnstörningar. De patofysiologiska förändringarna är desamma som OSAS, men CSAS är mindre överviktiga, snarkning, sömnighet på dagen och sexuell dysfunktion är lätt, sömnlöshet är lätt att vakna och det kan vara depressiva symtom.
Undersöka
Undersökning av sömnapnésyndrom hos äldre
De som misstänks för otillräcklig ventilation under dagen eller som har svårigheter att andas kan ha blodprover och blodgasanalys.
Huvud röntgenundersökning
Graden av avvikelser i maxillofacialregionen kan kvantitativt förstås. Nasofaryngoskopi kan hjälpa till att utvärdera graden av anatomiska avvikelser i övre luftvägen. Det är användbart för att överväga den kirurgiska behandlingen. Sköldkörtelhormonnivån kan bestämmas av misstänkt hypotyreos. Hos patienter med andningsfel, blodstasis, blodgasanalys och lungfunktionstest, dynamiska elektrokardiogramfynd, sömnarytmi eller hjärtfrekvensförändringar i sömntillstånd, antyder ofta SAS möjlighet.
2. Övervakning av sömnandning
Med hjälp av din make och din familj kan du få en grundläggande förståelse för patientens sömn och andning genom att noggrant fråga om din medicinska historik och systematiska undersökningar. Ge en diagnos ledtråd om SAS, föreslå möjliga orsaker och komplikationer, och inledningsvis fastställa svårighetsgraden, men slutligen För att fastställa eller utesluta diagnosen bör en polysomnograf (PSG) användas i sömncentret för övervakning av sömnandetag. Övervakningssignalerna inkluderar följande tre aspekter:
1 sömnförhållanden: EEG, ögonrörelser och genioglossus EMG.
2 Andningsorgan: luftflöde i näsa och mun, andningsrörelser i bröst och mage och dynamisk SpO2-övervakning.
3 EKG kan vid behov samtidigt övervaka ambulerande blodtryck, esophagealt tryck, snarkning, benrörelse och kroppsställningsförändringar. Under de senaste åren har traditionella pappersregister gradvis ersatts av datoriserad datainsamling, lagrings- och analyssystem, familj, sjukdom Den enkla primära screeninganordningen vid sängen har också applicerats även genom fjärrövervakning av fjärrcentrets arbetssystem. Eftersom PSG är dyrt och vissa patienter har svårt att sova på olika platser kan dynamisk SaO2-övervakning användas som screening.
Diagnos
Diagnos och diagnos av sömnapneasyndrom hos äldre
Diagnostiska kriterier
1. Diagnostiska kriterier
SAS kan diagnostiseras med SA i mer än 30 gånger eller mer än 5 gånger per timme med 7 timmars sömn hela natten, och motsvarande kliniska symtom kan förbättras med SA-minskning efter icke-invasiv ventilationsbehandling. Upprätta en diagnos.
2. Diagnosmetod
Förutom rutinmässig fysisk undersökning bör SAS-patienter uppmärksamma följande aspekter: Fetma är en av de predisponerande faktorerna i SA. Risken är 4 gånger kön och 2 gånger ålder. Halsomkretsen återspeglar den övre luftvägskalibern under sömnen. Och indikatorerna med stark funktionell specificitet, övre luftvägsanatomi och stenos åtföljd av dålig sömn och sömnighet på dagtid, vilket ofta antyder förekomsten av SA, och möjligheten till operation, i kombination med förekomsten av hjärt-lungsjukdom kan orsaka hypoxemi och andningsreglering Instabil, inducerad SA, läppcyanos, ödem i nedre extremiteten kan ses i samtidigt alveolärt ventilatoriskt under dagen, mäta blodtrycket före och efter vaknande, hjälpa till att förstå förhållandet mellan hypertoni och SAS, såsom tecken på hypotyreos vid fysisk undersökning, behöver ytterligare inspektion.
Differensdiagnos
SAS kan påverka olika system i hela kroppen.De kliniska manifestationerna under dagen är komplexa och mångsidiga, saknar specificitet och kan lätt diagnostiseras som sjukdomar i andra system, såsom neuros, hjärtsjukdomar och undvika feldiagnos. Nyckeln till missad diagnos är att stärka sömnbesvärade andningsstörningar. Förståelsen att sömnighet på dagtid är ett av SAS mest framträdande symtom, och det är också den främsta anledningen för att patienter ska träffa en läkare bör identifieras.
