Inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre
Introduktion
Introduktion till inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre Senil inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) hos äldre hänvisar i allmänhet till åldern för patienter med inflammatorisk tarmsjukdom när åldern börjar är över 60 eller 65 år. Dessutom är vissa patienter med inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre sjuka i ung ålder, och kursen fortsätter till 60. Eller 65 år eller äldre. På grund av äldres speciella ålder är etiologin, differentierad diagnos och behandling av enteropati mer komplicerad än för ungdomar, såsom ischemisk tarmsjukdom, smittsam tarmsjukdom och läkemedelsrelaterad enterit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% - 0,09% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ulcerös kolit Crohns sjukdom
patogen
Orsaken till inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre
Miljöfaktorer (40%):
Epidemiologiska studier har funnit att förekomsten av IBD varierar mycket på olika geografiska platser och i olika perioder; asiatiska invandrare och deras avkommor migrerar till Europa och USA, mottagligheten av IBD ökar, förekomsten av svartamerikanska IBD är nära den hos vita amerikaner och Afrika Svarta lider sällan av IBD; förekomsten av IBD hos stadsbor är högre än i omgivande byar, vilket tyder på att miljön eller livsstilen är nära besläktad med IBD, och många miljöfaktorer relaterade till IBD som rökning, orala preventivmedel, incidenter som uppstår i barndomen, infektioner Bland dietfaktorerna är det nu klart att rökning ökar risken för Crohns sjukdom (CD) och skyddar mot ulcerös enterit (UC).
Genetiska faktorer (20%):
Förekomsten av IBD skiljer sig väsentligt mellan raser, det finns familjeaggregering, förekomsten av IBD i monozygotiska tvillingar är högre än hos tvillingar; vissa patienter med IBD är ofta associerade med genetiska sjukdomar och immunkänslighet för genetisk mottaglighet. Det föreslås att genetiska faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av IBD. Tidiga genetiska studier visade att HLA-genen är associerad med IBD, men resultaten är inte konsekventa och HLA-DR2, DR9 och DRB1 * 0103-alleler och UC är mer säkra. På liknande sätt är HLA-DR7- och DRB3 * 0301-allelerna associerade med CD. På senare år har vissa cytokina gener visat sig vara associerade med IBD, såsom tumörnekrosfaktorgenen (TNF-a-1031CD) associerad med CD, interleukin-1-receptor. Antagonistgenen är associerad med UC, och känslighetsgenen för IBD finns på kromosomer 3, 7, 12 och 16, och under senare år studeras NOD2 / CARD15-genen lokaliserad vid IBD1-lokuset för kromosom 16 ofta. Genmutationer kan öka känsligheten för CD. Den genetiska studien av IBD är inte bara avgörande för att belysa patogenesen, utan har också en direkt inverkan på diagnosen och behandlingen av denna sjukdom. Den befintliga forskningen visar att IBD är Polygenisk genetisk sjukdom heterogenitet (olika människor som orsakas av olika gener).
Infektionsfaktor (15%):
Eftersom UC liknar infektiös kolit såsom Salmonella, Shigella eller amoeba, är CD liknar tuberkulos i tarmen, vilket får människor att söka efter smittsamma patogener som tarmbakterier eller andra mikroorganismer under många år. De cellulära och humorala immunsvaren mot bakteriella antigener förbättras, bakteriell retention är gynnsam för utvecklingen av IBD och fekal bypass kan förhindra återfall av CD.Antibiotika och miljöfrämjande medel är gynnsamma för vissa IBD-patienter, särskilt under de senaste åren, med transgena metoder för att orsaka immunbrist. Djurmodeller kan inte inducera tarmskador som liknar IBD i steriliserat tillstånd, vilket antyder att bakterier är involverade i utvecklingen av IBD, men hittills har det inte varit ett konstant samband mellan de specifika mikrobiella patogenerna och IBD i bakterier, virus, svampar etc. Det antas att patogena mikroorganismer kan vara en ospecifik triggningsfaktor för denna sjukdom Det antas också att IBD orsakas av ett onormalt immunsvar mot dess normala tarmflora. Vad gäller huruvida sjukdomen har specifika patogena mikroorganismer och dess effekter, För ytterligare studier.
Immunitetsfaktor (15%):
IBD: s immunmekanism är det mest aktiva området under senare år. Forskningen har gjort det möjligt för oss att ha en djupare förståelse av den immuninflammatoriska processen för IBD. Immunmekanismen är baserad på det faktum att sjukdomen ofta visar immunavvikelser, såsom en ökning av antalet tarmslemhinnor immunceller. Lokal kroppsvätska eller cellulär immunaktivitet i tarmen förbättras, patienter kan ha olika parenterala manifestationer och användningen av glukokortikoider eller immunsuppressiva medel kan lindra sjukdomen. Man tror allmänt att IBD fungerar som en utlösande faktor för mottagliga individer och stimulerar genetiskt relaterade Inducerat av immuninflammatoriskt svar från tarmslemhinnan spelar tarmslemhinnans immunsystem en viktig roll i utvecklingen, utvecklingen och resultatet av tarminflammation av IBD Immunoinflammatoriska celler såsom neutrofiler, som är involverade i tarmimmunflammatoriska reaktioner, Makrofager, mastceller, lymfocyter, naturliga mördare celler, etc. frisätter antikroppar, cytokiner (interleukiner, y-interferoner, TNF, TGF, etc.) och inflammatoriska mediatorer orsakar inflammatoriska lesioner och vävnadsskador, som produceras under inflammation. Ett stort antal syrefria radikaler har också skada på tarmslemhinnan. Dessutom är tarmens icke-immunceller epitelceller, vaskulärt endotel. Cytoplasma deltar också i den inflammatoriska reaktionen, interagerar med lokala immuninflammatoriska celler och har många cytokiner och mediatorer som är involverade i det immuninflammatoriska svaret. Interaktionsmekanismen mellan dem är mycket komplicerad, vissa är fortfarande oklara och uttrycket av vävnadsskada är annorlunda. Beroende på frisättning av expression av olika cytokiner regleras syntesen av cytokiner huvudsakligen av gentranskriptionsfaktorer uttryckta av mukosala immunceller.
Immunresponsen hos UC och CD är annorlunda CD har egenskaperna hos TH1-cellmedierat immunsvar (cellulär immunitet), vilket är en reaktion av typen TH1, medan UC har egenskaperna för antikroppsmedierat immunsvar (humoral immunitet). En typ TH2-reaktion.
Det finns olika åsikter om orsakerna till den immuninflammatoriska responsen av denna sjukdom. Vissa människor tror att det kan vara ett matantigen eller en tarmsymbiotisk bakterie som vanligtvis inte har någon patogen effekt. Vissa studier har funnit att det kan finnas genetiskt relaterad epitelcellstruktur i kolonslemhinnan hos patienter med denna sjukdom. Funktionen och avvikelsen hos slemhinnan i tarmslemhinnan förbättrar den normala kolonslemhinnans permeabilitet, så att det i allmänhet är svårt att passera genom den normala tarmslemhinnan. Intestinala kommensalbakterier och matantigen som är ofarliga för normala människor kan också komma in i tarmslemhinnan och därigenom spänna en serie Antigenspecifikt immunsvar; rollen hos mikrobiella patogener har inte bekräftats fullt ut; vissa människor tror att denna sjukdom är en autoimmun sjukdom, som finns i serum från IBD-patienter mot kolonepitelceller, endotelceller, neutrofiler, etc. En serie autoantikroppar och vissa antibakteriella, virus- och livsmedelsantigenantikroppar har hittats, men hittills har inga direkta bevis på autoimmunrespons hittats. På senare år har fler autoantikroppar rapporterats - kärnpara-anti-neutrofiler. Detektionsgraden för antikropp (perinuclear antineutrofil cytoplasmatisk antikropp, pANCA) i sera hos UC-patienter är cirka 70%. CD och normala människor är mer än 20%, men de har inte lyckats hitta de exakta bevisen på sin sjukdom.Därför tros det att pANCA inte kan delta i sjukdomen, vilket kan vara ett resultat av enterit eller en markör för genetisk mottaglighet. Att klargöras.
patogenes
Etiologin och patogenesen för IBD har ännu inte klargjorts fullt ut. Man tror för närvarande att denna sjukdom är en tarmimmuninflammatorisk sjukdom orsakad av multifaktorinteraktion. Patogeneshypotesen är att miljöfaktorer verkar på mottagliga populationer och tarmens immuninflammatoriska svar är överdrivet. Hyperaktivitet leder till inflammatoriska lesioner och vävnadsförstörelse.
Både UC och CD har extraintestinala manifestationer, och populationens fördelning och epidemiologiska manifestationer av sjukdomen är liknande, vilket antyder att de kan vara olika manifestationer av samma sjukdom, men det finns både patologisk histologi och immunologiska manifestationer i lesionerna. Skillnader kan indikera att kroppen har olika specifika patogenes orsakade av olika patogena faktorer, och i slutändan är vävnadsskadorna olika.
Förebyggande
Äldre inflammatorisk tarmsjukdom förebyggande
1. Patienterna ska ha tillräcklig vila under den aktiva perioden.
2. Ge en låg näringsrik diet med hög näring, lämplig tillskott av folsyra, vitamin B12 och andra vitaminer och spårämnen, hårt fasta.
3. Infekterade patienter, aktiv antiinfektionsbehandling.
Komplikation
Komplikationer hos inflammatoriska tarmsjukdomar hos äldre Komplikationer ulcerös kolit Crohns sjukdom
1. Ulcerös kolit, svår försenad uppkomst av ulcerös kolit hos äldre är lätt att kompliceras av toxisk megacolon, Greenstein et al fann att den toxiska megacolon-dödligheten på 40 år och äldre är 30%, medan den giftiga jätten under 40 år gammal Dödlighetsgraden för kolon är 5%. Beträffande andra parenterala komplikationer finns det ingen signifikant skillnad i led- och ögonsjukdomar och försenad ulcerös kolit hos patienter med tidig ultralös kolit hos äldre, men i munnen och hudsår i de förra. Mer vanligt.
Förutom proctit är risken för koloncancer vanligtvis relaterad till kolitförloppet. Ju längre sjukdomsförloppet är, desto högre är risken för samtidiga tumörer. För risken för cancer med ulcerös kolit hos äldre är det nödvändigt att skilja mellan försenade sår. Kolit och ulcerös kolit i tidigt början, ju längre historia av ulcerös kolit tidigt, desto högre är risken för koloncancer, men den relativa risken för koloncancer (hänvisar till åldersmatchad icke-ulcerös kolit) Jämfört med yngre patienter med ulcerös kolit är den åldersspecifika risken för patienter med försenad ulcerös kolit hög, men den relativa risken för tjocktarmscancer är liten, till exempel ungdomar med svår kolit i 10 år. Den relativa risken för cancer är 20: 1; hos patienter med kolit som har varit sjuk i 10 år efter 45 års ålder är den relativa risken för cancer mycket liten, cirka 2: 1.
2. Komplikationer och extraintestinala komplikationer av Crohns sjukdom vid Crohns sjukdom skiljer sig inte signifikant från de hos unga människor, men förekomsten av tarmperforering i Crohns sjukdom är högre än hos unga vuxna. Mänsklig Crohns sjukdom, och förekomsten av abscesser och fistlar kan också vara hög, förekomsten av divertikulit hos äldre är hög och förekommer ofta i tarmskadorna på Crohns sjukdom, vilket kan vara mer benägna att orsaka komplikationer.
Förekomsten av tjocktarmscancer hos patienter med Crohns sjukdom kolit är något högre, men i allmänhet är dess relativa risk mindre.
Symptom
Symtom på inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre Vanliga symtom Buksmärta, diarré, tarmblödning, förstoppning, abscess, blod i avföringen
Ulcerös kolit
De flesta forskare tror att de viktigaste kliniska manifestationerna och förloppet av ulcerös kolit hos äldre liknar unga, men diarré och viktminskning är mer framträdande, medan magsmärta och rektal blödning är sällsynta. Zimmermann et al rapporterade att medelåldersa patienter över 51 år är 21 till 30 år. Antalet patienter med diarré är stort, de kliniska symtomen varar länge och förekomsten av försenad ulcerös kolit hos äldre är hög.Det inkluderar också några fall före 60 års ålder och försenad behandling för att försena behandlingen. Skadorna på kolit är mestadels fördelade i den distala rektum.
2. Crohns sjukdom
De kliniska manifestationerna av sen-början Crohns sjukdom hos äldre skiljer sig inte mycket från unga.De vanligaste symtomen är diarré, viktminskning, buksmärta, annan rektal blödning, feber, magmassa, perianal smärta och förstoppning. Woolrich och Korelitz tror att de vanligaste kliniska symtomen på Crohns sjukdom hos äldre är diarré, buksmärta och viktminskning. Harper grupperade dem efter deras kön och sjukdomens varaktighet och fann att tidiga blodiga avföringar i äldre Crohns sjukdom Frekvensen är hög, magmassan, förekomsten av buksmärta är låg, blod i avföringen och förstoppning är relaterat till lesionen i tjocktarmen Stalinikowicz fann att diagnostiden för Crohns sjukdom var förlängd, frekvensen av feldiagnos ökade, diarré, blod i avföringen, bildningen av abscess och incidensen av komplikationer ökade.
Jämfört med ungdomar är äldre Crohns sjukdom vanlig i kolonskador och är vanligare hos kvinnor, till exempel äldre har mer än 50% Crohns sjukdom proctit.
Undersöka
Undersökning av inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre
Äldres leverfunktion med ulcerös kolit är vanligare än hos unga, och den förekommer främst hos äldre kvinnor, som AST, ALT, ALP, GGTP, etc. Äldre kolit är också benägen att anemi, ESR ökar. , leukocytos och hypoproteinemia.
Den äldre Crohns sjukdomen skiljer sig inte mycket från unga människor. Vanliga fynd inkluderar anemi, leukocytos, hypoproteinemi och ökad erytrocytsedimentationsgrad.
1. Röntgen abdominal utplattning: För patienter med svår aktivitet bör röntgen abdominal vanlig filmundersökning utföras Hos patienter med giftig megacolon, slemhinnödem (indragning), tecken på tarmdilatation eller tarmperforering, och små tarms-CD-patienter kan hittas. Det kan konstateras att tarmobstruktion eller tarmfistel förskjuts av massans massa.
2. Kolonoskopi: ett av de viktigaste medlen för diagnos och differentiell diagnos av denna sjukdom, inte bara kan direkt observera slemhinneskador, lesionens omfattning, men också biopsi för att få histologisk diagnos, UC-lesioner ofta retrograderas uppåt från ändtarmen, kontinuerlig Sexuell, diffus fördelning, endoskopiska funktioner är: 1 diffus slemhinnestockning, ödem, vaskulär konsistens oskärpa, störning, slemhinnens grovhet är fin kornig, spröd och lätt att blödas och pus och blodiga sekretioner fästa; 2 lesioner är tydligt synliga diffusa Sexuella eller flera sår med olika storlekar och former kan smälts samman; 3 kroniska lesioner kan ses som grunt, tråkigt eller försvunnen kolonpåse, pseudopolyps och broliknande slemhinna, och den aktiva perioden med koloskopi under slemhistologi Diffus kronisk och akut inflammatorisk cellinfiltration, kryptit, kryptabcess, erosion, magsår, remissionsperiod som manifesteras som kirteldeformation, störd arrangemang, reducering av bägge celler och andra förändringar i slemhinnens atrofi.
CD-lesioner är segmentdistribution, ser ett trosliknande eller longitudinellt eller lamt magsår, slemhinnan runt magsåret är normal eller proliferativ kullerstenliknande, tarmlumen är smal, tarmväggen är styv, det kan finnas inflammatoriska polyper, mellan de sjuka tarmarna Utseendet på slemhinnan är normalt och djup biopsi av lesionen kan avslöja icke-ost nekrotiserande granulom eller lymfocytaggregering i lamina propria.
3. Röntgenangiografi: enligt de kliniska manifestationerna av sputum tunntarmsangiografi eller undersökning av bariumklyster, om nödvändigt, i kombination med känslighet, inte så bra som koloskopi, och kan inte vara biopsi, är tung eller våldsam UC i allmänhet inte lämplig för bariumundersökning, Röntgenfunktionerna hos UC är huvudsakligen:
1 grova och / eller granulära förändringar i slemhinnan;
2 Tarmens kant är bröstliknande eller taggad, och tarmväggen ser flera små skuggor och fyllningsfel;
3 Kolonpåsen försvinner och tarmen förkortas, vilket kan vara blyrörliknande.
Röntgenstråle av CD visade flera, segmentala tarminflammatoriska lesioner, och visade lesioner av slemhinneveck, longitudinella spricksår, småsten, stenos, fistlar och bildning av pseudopolyps.
4. B-läge ultraljud, CT, magnetisk resonans (MRI) kan visa förtjockning av tarmväggen, magmassan eller abscess.
Diagnos
Diagnos och diagnos av inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre
Diagnostiska kriterier
De kliniska manifestationerna av inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre liknar de hos andra äldre med tarmsjukdomar, så tidig diagnos är svår. Harper et al observerade att tiden från start till diagnos av Crohns sjukdom hos äldre var 6,4 år, medan den unga gruppen Under 2,4 år visade Foxwolthy och Wilsons studie också att 60% av de äldre patienterna först diagnostiserades, förutom diagnosens tidsförsening, jämfört med 15% i den yngre gruppen.
Inflammatorisk tarmsjukdom hos äldre behöver skilja sig från iskemisk enterit. Även om de kliniska manifestationerna av ischemisk enterit liknar inflammatorisk tarmsjukdom kännetecknas historien och patologiska förändringarna av ischemiska sjukdomar av självbegränsande och låg återfallshastighet. Den akuta attacken av inflammatorisk tarmsjukdom liknar den vid intestinal divertikulit.Diagnosen kan diagnostiseras enligt röntgenundersökning, endoskopi och histologisk undersökning.
Differensdiagnos
Eftersom vissa äldre människor lider av divertikulos bör man uppmärksamma de två samexistensen.Inflammatorisk tarmsjukdom måste differentieras från smittsam enterit, autoimmun enterit, strålningsinflammation och tarmtumör.
