Pneumocystis carinii lunginflammation
Introduktion
Introduktion till Pneumocystis carinii Pneumocystis cariniipneumonia lunginflammation (Pneumocystis cariniipneumonia PCP), även känd som Pneumocystis carinii lunginflammation, även känd som interstitiell plasmacell lunginflammation, är en sällsynt form av lunginflammation, främst hos barn med låg immunitet. För närvarande är det föredragna läkemedlet trimetoprim (TMP) 20 mg / (kg · d) plus sulfametoxazol (SMZ) 100 mg / (kg · d), uppdelat i 2 gånger, även under 2 veckor, effekten och Pentanoxim är liknande, men de negativa biverkningarna är mycket mindre vanliga, manifesteras som hudallergier och mag-tarmreaktioner. Den förespråkar också SMZCo100mg / (kg · d) i 2 veckor, minskar sedan den till halva mängden i ytterligare två veckor, sedan reducerar den till 1/4 mängd under 2 månader, och den effektiva nivån är 75%. Detta läkemedel kan användas som ett kemopreventivt medel vid applicering. Förebyggande av denna sjukdom hos högriskbarn med immunsuppressiva medel, dosen är TMP5mg / (kg · d) och SMZ 25 mg / (kg · d), uppdelas i 2 orala eller vecko i 3 dagar, stopp i 4 dagar, använd 6 månader. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: bra för barn Infektionsläge: droppspridning Komplikationer: spontan pneumothorax akut andningsbesvärssyndrom
patogen
Orsaker till Pneumocystis carinii lunginflammation
Patogenen är Pneumocystis carinii, trophozoites och cyster, huvudsakligen i lungorna. Man trodde att den tillhörde protozoerna tidigare. Nyligen har några forskare analyserat ultrastrukturen och utvecklingen av ribosomalt RNA från Pneumocystis: I svamparna är huvudinfektionsvägen för PCP luftburen och in vivo-aktivitet vid aktivering av Pneumocystis carinii. Värdens svar på verifiering och immunsvar inklusive alveolära makrofager fagocytos av Pneumocystis carinii, peribronchial och vaskulär områden Lymfocytinfiltrering, typ II alveolär cellproliferation, lokal och systemisk antikropp ökar.
År 1951 rapporterade Vanek först att sådan Pneumocystis carinii hittades i fall av för tidig infantil interstitiell plasmacellpneumoni. På grund av den utbredda användningen av immunsuppressiva medel de senaste decennierna och kemoterapi för patienter med maligna tumörer är sjukdomen mer Mer vanligt, särskilt efter uppkomsten av förvärvad immunbristsjukdom (AIDS) under de senaste tio åren, har PCP fått mer uppmärksamhet. Enligt de amerikanska CDC-uppgifterna rapporterades 1200 barn med AIDS från 1981 till 1990, det vanligaste och allvarligaste tillfället. Infektionen är PCP, förekomsten är 39%, och hos vuxna AIDS-patienter upp till 80% ses Pneumocystis carinii främst hos fem patienter:
1 för tidigt barn och nyfött.
2 barn med medfödda immundefekter eller sekundär immunförsvar.
3 maligna tumörer såsom leukemi, lymfompatienter.
4 Organtransplantation för barn behandlade med immunsuppressiva medel.
5 AIDS-barn redan på 1950-talet, ett litet antal PCP-fall hittades i Peking. På 1980-talet rapporterade Peking Barnsjukhus att 16 fall av PCP inträffade under remissionstiden för barn med leukemi. PCP inträffade och T-lymf bekräftades enligt djurmodeller och patientobservationer. Förhållandet mellan cellulär immunfunktion och låg är nära besläktat. För närvarande anses det att risken för PCP är mycket hög när CD4 (helper T-cell) är ≤200 / mm3, men denna standard är inte tillämplig på barn som är särskilt yngre än 1 år.
Förebyggande
Pneumocystis carinii lunginflammationsförebyggande
Högriskgrupper bör ägnas stor uppmärksamhet. Observera isoleringen av immunsuppressorer från patienter för att förhindra korsinfektion. För patienter med risk för att utveckla K. cerevisiae kan läkemedelförebyggande effektivt förhindra att potentiella infektioner förvandlas till kliniska sjukdomar och återfall efter behandling. Sprayainhalering kan användas som en sekundär profylax.
Komplikation
Pneumocystis carinii lunginflammationskomplikationer Komplikationer spontant pneumothorax akut andningsbesvärssyndrom
Komplikationerna av Pneumocystis carinii lunginflammation ökar, såsom cystiska lesioner i lungorna, spontan pneumotorax, konsolidering av den övre loben etc., och deras prestanda förändras snabbt och på olika sätt. Om de inte behandlas korrekt kan de snabbt utvecklas till akut andning. Nödsyndrom.
Symptom
Pneumocystis carinii lunginflammationssymtom vanliga symtom irritabilitet, andningssvårigheter, viktminskning, diarré, låg feber, purpura, torr host hos bröstet
Det blotta ögat påverkas i stor utsträckning av omfattande invasion. Strukturen och färgen, såsom levern, det skummiga ämnet i alveolära och bronkioler, är en blandning av nekrotiskt och immunglobulin. Det alveolära utrymmet är isär med plasmaceller och lymfocyter, vilket resulterar i ökad alveolär septa. Tjock, upp till 5 till 20 gånger normal, upptar 3/4 av hela lungvolymen, cysten börjar vara belägen i den alveolära septala makrofagcytoplasman, och sedan faller de inkapslade alveolära cellerna bort i det alveolära utrymmet, eller i kapseln Sporozoiterna sprids och mognar. Efter att cystväggen har gått sönder släpps sporozoiterna ut i fria trofozoiter i det alveolära utrymmet. Det finns plasmaceller, lymfocyter och vävnadsceller i de alveolära exsudaten.
1, symptom och tecken kan delas in i två typer:
1 Spädbarnstyp: förekommer främst hos små spädbarn från 1 till 6 månader. Det är en interstitiell plasmacellpneumoni. Uppkomsten är långsam. De viktigaste symtomen är dålig utfodring, irritabilitet, hosta, andningsfrekvens och purpura, men feber är inte signifikant. Det finns inte mycket Luoyin under auskultation. Andningssvårigheterna försämras gradvis inom 1 ~ 2 veckor. Lungetecknen är mindre än de allvarliga oproportionerliga symtomen på andningsbesvär. Det är en av egenskaperna hos denna sjukdom. Sjukdomsförloppet är 4-6 veckor. Om det inte behandlas är det cirka 25%. ~ 50% av barnen dog.
2Barnstyp: förekommer huvudsakligen hos barn med låg immunfunktion orsakad av olika skäl. Uppkomsten är snabb. Till skillnad från andra spädbarn har nästan alla patienter feber. Dessutom är vanliga symtom snabbare andning, hosta, sabel, tre konkava och näsor. Fans och diarré, sjukdomsförloppet utvecklas snabbt och fler dödsfall när de inte behandlas.
2, röntgenundersökning visade diffusa granulära skuggor på båda sidor, sträcker sig från hilum till det omgivande, visade ett frostat glas, med en bronkial uppblåsbar bild, som senare blev en tät sladd, med oregelbundna patchy skuggor och varaktig Emfysem, mer framträdande runt lungorna, kan vara förknippat med mediastinal emfysem och pneumotorax.
Undersöka
Undersökning av Pneumocystis carinii lunginflammation
Antalet vita blodkroppar var normalt eller något högre. I ungefär hälften av fallen minskade lymfocyterna och eosinofilerna ökade något. Blodgasanalysen visade signifikant hypoxemi och alveolär arteriellt syretryckskillnad, och lungfunktionstester visade progressiv nedgång.
Genom att förlita sig på färgningen av självstrupeal-aspirat eller lungbiopsi är agglomeraten av skummiga eosinofiler i alveolerna rika på protosoa och kan färgas med silvernitrat urotropin, en mörkbrun cirkel eller ellips med en diameter på 6-8 mikrometer. Kapselns form är belägen utanför cellen. Under senare år har högintensiv saltinandning använts för att öka detektionsgraden för patogener. Cysticercos har uppnått 90% i bronchoalveolär sköljning och bronkopulmonal biopsi. Cysticercosmetoden har Toluidine. Blå, cyklohexametylensilver, Grdm-wright, Grimss och immunfluorescerande antikroppfärgning, etc. Under de senaste åren har ELISA använts för att upptäcka Pneumocystis IgG-antikroppar och latexpartikelagglutinationstest för cysticercosantigener eller molekylärbiologitekniker såsom PcR Ställ en snabb tidig diagnos.
Diagnos
Diagnos och identifiering av Pneumocystis carinii
För undernäring, låg immunfunktion, långvarig användning av glukokortikoider, tumörkemoterapi, organtransplantation och AIDS, såsom låg feber, diarré, viktminskning, följt av torr hosta, andningssvårigheter, röntgen röntgenstrålning har typiska förändringar, uppmärksamma PCP, Andningsutsöndring, fiberoptiska bronkoskopiprov eller till och med lungbiopsipatogenundersökningar är till hjälp för diagnos.
Genom att förlita sig på färgningen av självstrupeal-aspirat eller lungbiopsi är agglomeraten av skummiga eosinofiler i alveolerna rika på protosoa och kan färgas med silvernitrat urotropin, en mörkbrun cirkel eller ellips med en diameter på 6-8 mikrometer. Kapselns form är belägen utanför cellen. Under senare år har högintensiv saltinandning använts för att öka detektionsgraden för patogener. Cysticercos har uppnått 90% i bronchoalveolär sköljning och bronkopulmonal biopsi. Cysticercosmetoden har Toluidine. Blå, cyklohexametylensilver, Grdm-wright, Grimss och immunfluorescerande antikroppfärgning, etc. Under de senaste åren har ELISA använts för att upptäcka Pneumocystis IgG-antikroppar och latexpartikelagglutinationstest för cysticercosantigener eller molekylärbiologitekniker såsom PcR Ställ en snabb tidig diagnos.
Sjukdomen måste differentieras från bakteriell lunginflammation, viral lunginflammation, svamp lunginflammation, ARDS och lymfocytisk interstitiell lunginflammation (LIP), särskilt där LIP och denna sjukdom är mer benägna att uppstå hos barn med AIDS, men LIP är mestadels kroniskt, främst hosta och torra valsar, med förstorade lymfkörtlar och förstorade salivkörtlar. EBV-DNA1 kan upptäckas i lungbiopsiprover, men PCP kan inte detekteras.
