Litiumnefropati
Introduktion
Introduktion till litium njursjukdom Litium nefropati är en njurskada orsakad av ett litiumpreparat. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut njursvikt
patogen
Orsak till litium njursjukdom
Dysfunktion i njurens vattenmetabolism (25%)
Det antas för närvarande att litium kan orsaka polyuria och polydipsi. Det kan finnas flera mekanismer, bland vilka mekanismen som spelar en viktig roll är en renal diabetes insipidus, som uppträder i den distala delen av den distala veckade rören och uppsamlingskanalen. Skadan kännetecknas av försämrad känslighet för endogent och exogent vasopressin. En del av mekanismen genom vilken denna skada uppstår är att litium hämmar adenylatcyklas och försämrar produktionen av cAMP med vasopressin. Emellertid kanske inte nedsatt produktion av cAMP är den enda mekanismen för denna toxiska effekt. Dessutom har studier utförda på råttor visat att litium inte förändrar responsen hos ex vivo perfuserade papiller mot vasopressin och antyder ett stort svar på litiumbehandling. Det finns en faktor i musens plasma som stör verkan av vasopressin på receptorplatsen för det distala nefronet.
Hos patienter med polyuri och polydipsi som behandlats med litiumpreparat skadas inte produktionen av elektrolytfritt vatten under vattenbelastning, men dess förmåga att reabsorbera lösta fria vatten i frånvaro av vatten reduceras avsevärt, med tiazid-diuretikum Båda ovanstående symtomen kan lindras efter läkemedlet, och tiaziddiuretikumet kan ge en antidiuretisk effekt genom att minska tillförseln av vatten till det distala nefronet under njurens kollaps. Denna effekt uppnås genom diuretikum diuretikum och reducerar celler. Extern kapacitet, reducerad glomerulär filtreringshastighet och ökad fraktion av proximal tubulär natrium- och vattenreabsorption, tiaziddiuretika ökar också litiumreabsorption, kan orsaka snabb litiumutsöndring, kaliumsparande diuretikum Amilorid Litiuminducerad polyuri kan lindras genom att hämma litiumupptag av distala tubulusceller.
Urinsyra dysfunktion (20%):
Förutom försämrad urinkoncentration kan allvarliga fall ha urinproblem i den distala delen. Perez et al rapporterade att de flesta fall har denna störning, men Donker et al fann bara 2 i syra hos 28 individer som tog litium. Urinsurning efter belastning kunde inte uppnå pH 5,4, och Coppen m fl fann inte urinsyradysfunktion hos 16 individer som tog litium i 1 till 12,5 år.
Studien fann att så länge som plasbikarbonatnivån är normal, är bikarbonatutsöndringsfraktionen liten, och urinfosfor- och ammoniakutsöndringsfraktionerna är normala, vilket antyder att litiuminducerad urinsyraos uppträder i det distala snarare än det proximala tubulet.
Akut njursvikt (20%):
Akut litiumtoxicitet hos människor och djur kan leda till akut njursvikt, mekanismen involverar tubulär celldegeneration och nekros.Evan och Ollerich har studerat de ultrastrukturella förändringarna av sjukdomen, funnit att mitokondriell svullnad, grov endoplasmisk retikulumutvidgning och apikala celler Kvaliteten är svullen och det finns njurrörsnekros vid akut njursvikt hos människor orsakad av litiumförgiftning.
För närvarande har de flesta forskarnas studier inte antytt att behandlingsförloppet med litium är signifikant relaterat till graden av funktionsnedsättning.Njursbiopsi har utförts på 7 patienter med akut njursvikt som har genomgått njurbiopsi. Resultaten visar att de viktigaste förändringarna är interstitiell fibros och Fokal tubulär atrofi, dessa patologiska förändringar är uppenbarligen inte associerade med akut njursvikt och en annan njurbiopsiundersökning, medan en grupp patienter med akut njursvikt förknippad med akut litiumförgiftning och en grupp litium utan akut toxicitet Vid behandling av patienter konstaterades att patologiska förändringar såsom interstitiell leukocytinfiltration, tubulusdilatation och degeneration förknippad med akut toxicitet inte signifikant skilde sig mellan de två grupperna, och akut iskemisk tubulär nekros var inte akut vid akut njursvikt. Ses hos patienter med litiumförgiftning.
Förebyggande
Litium njursjukdom förebyggande
I huvudsak vid behandling av psykisk sjukdom måste vi noggrant använda litiumläkemedel och andra relaterade läkemedel som kan orsaka denna sjukdom. För patienter med uppenbara symtom på litiumförgiftning bör de vara aktiva symptomatiska för att förhindra allvarligare interstitiell nefrit och njurskada.
Komplikation
Komplikationer i litium njursjukdom Komplikationer akut njursvikt
Huvudsakligen komplicerat av akut njursvikt.
Symptom
Symtom på litium nefropati Vanliga symtom Responsiv tråkighet Diabetes dysfunktionsstörning Proteinuri tremor Polyuria ataxi störning Neuromuskulära symtom Koma
Akut litiumförgiftning kan ge psykiska och neuromuskulära symtom, inklusive apati, svarslöshet, skakningar, stelhet och ataxi och medvetna störningar och koma.
Akut litiumförgiftning kan leda till akut njursvikt och en mängd njursjukdomar, inklusive kronisk tubulointerstitiell sjukdom, renal diabetes insipidus och koncentrationsdysfunktion, ofullständig distal tubulic acidosis, progressiv tubulointerstitiell sjukdom, distala tubuli Mikrokapselbildning, akut njursvikt, ADH-resistens urinkoncentrationsdysfunktion, men reversibel, vanligare hos mer än 50% av patienter med långvarig litiumbehandling, cirka 20% av fallen kan ha polyuria, 85% av långvarig litiumbehandling GFR var normalt, 15% hade mild GFR-skada och signifikant GFR-nedgång sågs endast hos patienter som fick litium i mer än 10 till 15 år.
I litteraturen fanns det ett fall av kronisk litiumförgiftning. Proteinurien hade nått intervallet av nefropati. Den nefrotiska proteinuri försvann efter att litiumpreparatet avbröts. Patienten fann inte andra orsaker för att förklara den nefrotiska proteinuri. Patienten utvecklade en rad nefrotiska sjukdomar. Huruvida proteinuri är relaterat till litiumförgiftning kan inte förnekas.
Undersöka
Undersökning av litium njursjukdom
1. Urinundersökning av mild proteinuria, kvantifiering av urinprotein 24 timmar <2 g, huvudsakligen lågmolekylär proteinuria, urinrutinundersökning kan ha vita blodkroppar, aseptisk pyuri, ibland synlig mikroskopisk hematuri eller grov hematuri, urinsocker kan vara positiva.
2. Renal tubular function test urinkoncentration utspädning testfunktion är dålig, urin aminosyra, ökad bikarbonat, urinsyra kan inte uppnå pH 5,4, urin pH> 6, urin titrerbar syra reduktion, urin N-acetyl-ß-D- Koncentrationen av glukosidas (NAG) ökar, patienter med akut njursvikt kan ha ureakväve, kreatinin ökat.
3. Njurbiopsi hos patienter med akut njursvikt förknippat med akut njursvikt och litiumbehandlade patienter utan akut toxicitet, njurbiopsi kan ses med akut toxicitet associerad med interstitiell leukocytinfiltration, tubulär dilatation och degeneration och andra patologiska förändringar, långsiktigt acceptans av litium Interstitiell fibros och fokal tubulär atrofi observerades hos de behandlade patienterna. Njurbiopsi visade att sjukdomen hade karakteristiska patologiska förändringar i de distala njurrören och uppsamlingskanalerna. Under ljusmikroskopet observerades cellsvullnad relaterad till PAS-positiv glykogenansamling. Och vakuolisering, denna lesion existerar hos alla patienter med litiumbehandlad biopsi, dök upp flera dagar efter starten av litiumbehandling, försvann efter avslutad litiumbehandling, denna karakteristiska lesion kan också ses i njurarna hos litiumförgiftad kanin, men i Råttor med glykogenfria tubulära celler hade inte den karakteristiska akuta glykogenansamlingen i de distala rören och uppsamlingskanalerna under litiumförgiftning.
4. Bildundersökning Det tidiga utförandet av röntgenundersökning i urinvägarna är inte uppenbart. Den typiska manifestationen av njurpapillär nekros i det sena stadiet visar att njurens form förändras i den vanliga släta filmen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av litium njursjukdom
Diagnostiska kriterier
Enligt kliniska manifestationer, laboratorieundersökningar, njurbiopsi och långvarig litiumbehandling kan sjukdomen diagnostiseras, och i allmänhet kan polyuria och polydipsi och neuromuskulära symtom, såsom apati och svarslöshet, uppkomma efter litiumberedningar. Patienter med skakningar, stelhet och ataxi, och även de med medvetenhetsstörningar och koma bör överväga litiumförgiftning, såsom akut njursvikt i samband med akut litiumförgiftning och olika njursjukdomar, inklusive kronisk tubulointerstitiell sjukdom. ADH-resistent urinkoncentrationsdysfunktion inträffar, och GFR är normalt eller svagt försämrat av GFR (en signifikant minskning av GFR kan förekomma hos patienter som får litium i mer än 10 till 15 år.) Denna sjukdom kan diagnostiseras just nu.
Differensdiagnos
Var uppmärksam på differentieringen av andra sjukdomar som polyuri och polydipsi orsakade av kronisk interstitiell nefrit och njursjukdom.
