Haemophilus influenzae lunginflammation
Introduktion
Introduktion till Haemophilus influenzae lunginflammation Hemophilus influenzae lunginflammation (hemophilus influenzapneumonia) är en lunginflammation orsakad av Haemophilus influenzae. Det ansågs vara sällsynt hos vuxna. Det förekommer främst hos spädbarn från 6 månader till 5 år gamla, ofta med purulent meningit. Status för Haemophilus influenzae i vuxen lunginflammation är kliniskt erkänd. Enligt statistik orsakas 10% till 20% av samhällsförvärvad lunginflammation av Haemophilus influenzae, och 33% till 65% av sjukhusinflammation är först och främst nasofaryngeal influensa. Endogen inhalation av Haemophilus används som en initial bakterie, sekundär till infektion med andra Gram-negativa baciller. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,0035% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: luftvägsöverföring Komplikationer: empyem
patogen
Haemophilus influenzae lunginflammation
(1) Orsaker till sjukdomen
Patogen bakterieinfektion (45%):
Haemophilus influenzae är en Gram-negativ bacillus, som klassificeras i kapsel typ 6. Typ B är den mest patogena, och nästan 95% av kliniskt allvarliga infektioner med Haemophilus influenzae orsakas av typ b. Ju yngre ålder, desto större är risken för infektion med Hib och desto högre är förekomsten. Hib överförs huvudsakligen genom luftdroppar eller kontaktsekretion, och nyfödda kan smittas genom moderns födelseskanal. De flesta infektioner är sporadiska, och det finns sjuklighet året runt, men det börjar oftast stiga på hösten och toppar på vintern. Bland infektioner orsakade av det är luftvägsinfektioner mest. Genetiska faktorer kan ha en viktigare roll.
Sjukdomsfaktorer (20%):
Dessutom kan sjukdomsfaktorer såsom medfödd immunbristsjukdom, medfödd eller funktionell splenomegali, för tidig leverans, undernäring etc. öka risken för Hib-infektion. Under de senaste åren har Hib-infektionen ökat på grund av applicering av ett stort antal bredspektrumantibiotika, långvarig användning av immunsuppressiva läkemedel hos barn med leukemi eller andra maligna lymfom och ökad trakeal intubation.
Som en Gram-negativ bacillus är Haemophilus influenzae ungefär 1,5μm × 0,3μm i storlek och har en stavliknande form och en trådformad form. I akuta infektionsprover förekommer det ofta i form av B. brevis, och bakterierna i denna grupp bildar inte sporer. Ingen flagella, kan inte utöva, vissa stammar har polysackaridkapslar, bakterierna är aeroba bakterier, höga näringsbehov, behöver X- och V-tillväxtfaktorer, X-faktor är en hemoglobin som finns i hemoglobin, järninnehållande Porphyrin, högtemperaturresistent, är en bakteriesyntes av peroxidas, katalas och cytokromoxidas, dessa enzymer är viktiga ämnen i oxidation och reduktion av bakterier för att överföra elektroner, V-faktor är ett vitamin B-ämne V-faktorn i blodet är vanligtvis i ett undertryckt tillstånd, och V-faktorn kan släppas efter att den har upphettats till 80 till 90 ° C i 10 minuter. Därför växer influensabacillusen bättre på chokladmediet, och efter 24 timmars odling kan kolonin vara tre slag. Morfologi: M-typ (slemtyp), R-typ (grov typ) och S-typ (slät typ), kolonin i den kapslade stammen är M-typ, klibbig och blank, stark giftig för människokroppen, Haemophilus influenzae och Staphylococcus aureus i blodagarodling Satellitfenomenet kan ses när näringsämnet inkuberas tillsammans. Eftersom Staphylococcus kan syntetisera V-faktorn kan Haemophilus influenzae-kolonierna växa runt kolonin större och längre bort är mindre. Dessutom kan nikotin främja tillväxten av Haemophilus influenzae.
Capsular Haemophilus influenzae innehåller kapselpolysackaridantigen, även känt som M-antigen, vilket är typspecifikt och kan stimulera kroppen att producera skyddande antikroppar. Serumspecifik typning kan användas för serologisk typning. Haemophilus influenzae delas vanligtvis upp i två typer. a ~ f 6-typer, av vilken typ b är den mest patogena, dess polysackaridantigen innehåller ribos, polyribosvl-ribitolfosfat (PRP), kan hämma cellfagocytos, kliniskt, Haemophilus influenzae typ b Den vanligaste lunginflammationen orsakas av f-typ, och den icke-kapslade stammen är i allmänhet inte patogen, men nyare studier har visat att 25% av vuxna har antikroppar mot kapselstammen, och hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom finns det ingen kapsel. Typstammar och Streptococcus pneumoniae orsakar ofta akut förvärring av underliggande sjukdomar på grund av akuta virala infektioner i övre luftvägarna. Fram till 1960-talet var Haemophilus influenzae generellt känslig för ampicillin. Sedan den första rapporten om ampicillinresistenta stammar på 1970-talet, Hastigheten för läkemedelsresistens ökar och det finns ett problem med resistens mot flera antibiotika. Olika antibiotika har olika resistensmekanismer.
(två) patogenes
Virulensen av Haemophilus influenzae är relaterad till en mängd virulensfaktorer, utöver endotoxin kan Haemophilus influenzae också producera histamin, krympa bronkial glatt muskel, utsöndra slem, öka permeabiliteten för epitelceller och förstöra cilia. Motion, patogent Haemophilus influenzae har IgA-proteas, vilket kan hydrolysera sekretoriskt IgA i andningsslemhinnan och spela en patogen roll.
Normalt orsakar inte den koloniserade Haemophilus influenzae sjukdomen. Bakterierna utsöndras av ciliärrörelsen efter inandning av luftrören eller bronchus från orofarynxen. Samtidigt kan sekretorisk IgA i utsöndring av luftvägsslemhinnan skydda kroppen från infektion. Men när kroppens motstånd minskas och immunfunktionen är ofullkomlig kan den orsaka infektion, Haemophilus influenzae lunginflammation och till och med sepsis, purulent meningit och livshotande. Denna sjukdom är lätt att förekomma hos spädbarn från 6 månader till 5 år. Detta är relaterat till kroppens immunförsvarstillstånd.De flesta bröstfödda spädbarn kan få passiv immunitet mot Haemophilus influenzae kapselpolysackaridantikropp från modern, men gradvis försvagas eller till och med försvinner med barnets ålder. Eftersom vuxna har förbättrat immunsystemet och skaffat sig skyddande antikroppar efter infektion är det sällsynt för spädbarn och äldre barn under 6 månader, och Haemophilus influenzae lunginflammation är sällsynt under de senaste åren. Hastigheten har ökat, vilket kan vara relaterat till förbättring av detekteringsteknologi, ökningen av läkemedelsresistenta stammar och förändring av bakteriell virulens. Förekomsten av lunginflammation är också relaterad till bristen på specifika antikroppar hos patienter, som ofta är förknippade med diabetes, nefrotiskt syndrom, gammaglobulinbrist, alkoholism eller antitumör-kemoterapi, immunsuppressiva läkemedel; vid kronisk obstruktiv lungsjukdom, Hos patienter med cystisk fibros och långvarig rökning är Haemophilus influenzae benägna att invadera de nedre luftvägarna på grund av försämrade lokala försvarsmekanismer.
Sjukdomen orsakas ofta av trakeal-bronkial infektion hos spädbarn och små barn, utveckla suppurativ bronkit, bronkial epitelcellnekros, partiell slemhinneseparation från källarmembranet, infiltrering av bronkioler och omgivande lymfocyter och neutrofiler, vilket orsakar fin Bronkit, bakterier invaderar alveolerna och växer i alveolerna, vilket orsakar lungtelangiektasi, trängsel, alveolärt ödem, utsöndring, förbättrad neutrofil kemotaktisk fagocytisk aktivitet, åtföljd av inflammatoriskt exsudat vilket resulterar i lungkonsolidering .
Skadorna hos vuxna patienter är mestadels bronkial lunginflammation. Fördelningen av stora blad är inte ovanligt Fusionen av lesioner kan orsaka nekros av lungvävnad och till och med hålrum, bilda lungabcess och sträcka sig in i pleura för att bilda pleural effusion och empyem.
Förebyggande
Haemophilus influenzae lunginflammationsförebyggande
Haemophilus influenzae typ b-infektion kan stimulera kroppen att producera skyddande antikroppar, men varaktigheten är kort, så förbättringen av vaccinet har blivit en viktig fråga under de senaste åren. För närvarande används följande vacciner:
1. Kapselpolysackaridvaccin (PRP) Vaccinet har ingen proteinkomponent och är en hapten.Det kan stimulera kroppen att producera IgM-antikroppar och kan inte stimulera aktiveringen av hjälpar-T-lymfocyter. Därför förstärker den inte immun- och återkallningsreaktionerna och har en kort varaktighet.
2. Polysackaridbärare-proteinbindande bakterin kombinerar kapselpolysackaridantigen med bärarprotein (vanligtvis difteri eller stivkrampstoxoid) för att förbättra immunogeniciteten, stärka kroppens immunrespons och ha ett långvarigt återkallande svar. För spädbarn och småbarn i åldern av ~ 18 månader är effekten 80% till 90%.
3. Den kapselformiga oligosackaridvarianten difteritoxoidbindande bakterin är kovalent bundna mellan de två, och den anses för närvarande vara starkt immunogen och säker, med en effektivitet av 97%.
Eftersom nikotin är en näringskomponent i Haemophilus influenzae, är rökavvänjning ett av åtgärderna för att förhindra denna sjukdom hos vuxna. Att undvika missbruk av antibiotika och förhindra uppkomsten av läkemedelsresistenta stammar är också en viktig förebyggande åtgärd, särskilt för kliniker.
Komplikation
Komplikationer hos hemofilus influenzae lunginflammation komplikationer empyema
Samtidigt empyem.
Symptom
Haemophilus influenzae lunginflammationssymtom Vanliga symtom Andning ljud låg andetag kort feber feber pleural effusion hårig pus
Historik om övre luftvägsinfektion före början, manifesterad som feber, hosta, sputum purulent sputum, andnöd, cyanos, liknande allmän lunginflammation, låga andetagsljud, luktande våt röst, några empyema, pleural effusion tecken.
Undersöka
Undersökning av Haemophilus influenzae lunginflammation
Haemophilus influenzae lunginflammationskontroll: serum adenosindeaminas, bröstradiografi
Adenosindeaminas-systemet (ADA) benämns adenosinaminhydrolas, som huvudsakligen katalyserar adenosin och deoxyadenosin, producerar hypoxantin och ammoniak och är ett av de viktiga enzymerna för adenylatkatabolism. ADA är utbrett i olika vävnader i människokroppen, med det högsta halten av slemhinnor och mjälte i tunntarmen, följt av lever, njurar, ben och skelettmuskler. Intracellulär ADA är huvudsakligen lokaliserad i cytoplasma och ADA-aktiviteten i leukocyter är högre än den i röda blodkroppar.
Det totala antalet vita blodkroppar ökar mestadels, och serumadenosindeaminas (ADA) ökas. Normalt värde från adenosindeaminas: 1 ~ 25U.
Röntgenprestanda:
1 är vanligtvis lungsegmentet och lungloberna.
2 visade bronkial lunginflammation, manifesterad som fläckig eller flerfaldig infiltration, bildade sällan lungabcess, cirka 20% av empyem inträffade.
Diagnos
Diagnos och identifiering av Haemophilus influenzae lunginflammation
diagnos
Patienter med mottaglighet eller riskfaktorer med förvärvad lunginflammation och tidig ventilatorassocierad lunginflammation hos patienter med mekanisk ventilation av luftvägsintubationen bör vara uppmärksamma på Haemophilus influenzae lunginflammation.
Differensdiagnos
Differensdiagnos bör differentieras från andra patogener, beroende på korrekt insamling av prov och val av media.
1, stafylokock lunginflammation: generellt inträffande av snabbt debut, symtom på systemisk toxicitet, hosta, hosta och blodstasis, de flesta patienter är tunna. Tillståndet är tyngre och benägna att komplikationer. Antalet vita blodkroppar och neutrofilförhållandet ökades signifikant.
2, Streptococcus pneumoniae-infektion: kliniska egenskaper är lokal rodnad, svullnad, värme, smärta och dysfunktion. Feber åtföljs av olika grader av symtom på toxemi, såsom huvudvärk, illamående, kräkningar, uppblåsthet, buksmärta, generellt obehag, muskel- och ledvärk. Det är generellt nödvändigt att identifiera kulturen genom sputumkultur.
