meningokock meningit

Introduktion
patogen
Förebyggande
Komplikation
Symptom
Undersöka
Diagnos

Introduktion

Introduktion till meningokock meningit Meningokocker meningit är suppurativ meningit orsakad av Neisseria meningit (Nm). Patogena bakterier invaderar blodcirkulationen från nasopharynx och slutligen begränsas till hjärnhinnorna och ryggradsmembranet och bildar suppurativa hjärnhinneskador i hjärnhinnorna. De viktigaste kliniska manifestationerna var feber, huvudvärk, kräkningar, hudekschymos, sputum och halsstyvhet och cerebrospinalvätska visade suppurativa förändringar. Dessutom kan meningokockbakterier inte invadera hjärnhinnorna och endast manifestera sig som sepsis. Bland dem kan allvarliga fall vara våldsamma, och infektion kan också uppstå i övre och nedre luftvägar, leder, perikard och ögon. Sjukdomen finns över hela världen, med sporadiska eller stora, små epidemier, med en hög förekomst av barn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,069% Känsliga människor: inga speciella människor Läge för infektion: infektion Komplikationer: lunginflammation, akne, hornhinnesår, urinvägsinfektion, septisk artrit, otitis media, epilepsi

patogen

Orsaker till meningokock meningit

(1) Orsaker till sjukdomen

Meningococcus är en av släkten Neisseria, gramnegativ, njurformad, ungefär 0,6-0,8 μm i diameter, arrangerad i par, intilliggande, platta, ibland fyra anslutna, nyisolerade stammar har polysackaridkapslar, Under elektronmikroskop har bakterierna ett yttre membran med en tjocklek av cirka 8 nm. Slemhinneskiktet är mellan det yttre membranet och det cytoplasmiska membranet, eller det periplasmiska utrymmet är cirka 6 nm tjockt. Bakterierna finns bara i människokroppen och kan tas från bärarens nasofarynx. Och patientens blod, cerebrospinalvätska, hudfel upptäcktes, bakterierna i cerebrospinalvätska kan ses inom och utanför neutrofilerna, bakterierna är obligatoriska aeroba, höga krav på mediet, vanligtvis med blodagar eller choklad Agaren separeras och växer bra i en koncentration av 5% till 10% koldioxid. Den optimala temperaturen är 35-37 ° C. Den kan inte växa över 41 ° C eller under 30 ° C. Efter 18-24 timmar är kolonierna färglösa och genomskinliga. Slät och fuktig, glänsande daggliknande rundad lyft, bakterierna kan bilda autolytiska enzymer. Om den inte överförs i tid kan den dö inom några dagar, är extremt känslig för kallt och torrt och är mycket lätt att dö in vitro, så efter att samla prov Måste vaccineras omedelbart och är extremt känslig för allmänna desinfektionsmedel. Fermenteringsreaktion är en viktig metod för att identifiera Neisseria-arter. Meningokockfermentering av glukos, maltos, men inte jäst laktos, fruktos och sackaros, kan skiljas från Neisseria gonorrhoeae och Neisseria lactis. Den kapselformiga polysackariden hos bakterien är basen för gruppering. För närvarande är bakterien uppdelad i A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, W135, H, I, K, L, 13 bakterier, dessutom Vissa stammar kan inte agglutineras av den ovannämnda bakteriella antiserum, som kallas obestämd grupp, som står för 20% till 50% av de meningokockbakterier som isolerats av bäraren och som i allmänhet inte har någon patogenicitet, och B-gruppen och C-gruppen är fortfarande acceptabla. Enligt proteinantigentypning av det extrakorporeala membranet är de flesta av de kliniskt förekommande patienterna typ 2 och typ 15. Antigenerna av typ B och C är identiska i kemiska och serologiska termer. På senare år har sju typer använts i kombination. Multilokalektrofores (MLEE) av cytosoliska enzymer och polypropylengelektrofores av två yttre membranproteiner användes för att analysera den klonala typen av grupp A-meningokocker, och många platser utvecklades baserat på detta. Metod med flera fokuseringssekvenstyper (MLST) har hög upplösning och vikt Bra kön, kan jämföra data från olika laboratorier runt om i världen (http: www.mlst.net) på webbplatsen och bli "guldstandarden" för Nm-klassificering. Denna metod är särskilt lämplig för epidemiologisk undersökning och forskning om olika epidemistammar. Den genetiska utvecklingen av Pierre, Pierre använde MLST-studie för att hitta A-grupp 4 och P1-9 undertyper populära i Afrika från 1988 till 1999, i själva verket ST-5 och ST-7 två sekvenstyper.

(två) patogenes

1. Pathogenesis

Patogena bakterier invaderar människokroppen från nasopharynx. Om människokroppen är frisk eller immun kan patogenen snabbt elimineras eller bli en bärare. Det uppskattas att 1000 till 5000 infektioner kan orsaka en klinisk infektion, och immuniteten är inte stark, främst på grund av brist på kropp. Specifika bakteriedödande antikroppar är de viktigaste faktorerna som orsakar klinisk patogenes. Virulensen hos bakterier är också en viktig faktor. De viktigaste virulensfaktorerna hos Neisseria meningitidis är kapsel, pili och endotoxin, och kapseln kan motstå fagocytos. Pili kan hålla sig vid ytan på de svälta epitelcellerna i slemhinnan, vilket underlättar ytterligare invasion. Efter att bakterierna invaderat kroppen frigörs endotoxinet på grund av autolys eller död. Endotoxin verkar på små blodkärl och kapillärer, vilket orsakar nekros och blödning. Hudekchymos och mikrocirculationsstörningar, svår sepsis, orsakad av en stor mängd frigörande av endotoxin: DIC och toxisk chock, A, B, C-grupp virulens är starkare än andra grupper, B- och C-grupper Typerna 2 och 15 är också mer mottagliga för sjukdomar än andra typer. Studier har visat att medfödd eller förvärvad IgM-brist eller minskning, en enda medfödd brist av komplement C5 ~ C8 orsakar klinisk utveckling Till och med orsaken till återkommande eller fulminant, på grund av andra sjukdomar, såsom systemisk lupus erythematosus, multipelt myelom, nefrit och posthepatisk sjukdom, komplementet minskas, incidensen av meningokock ökas också, och den medfödda bristen på properdin ökar också Det kan orsaka fulminant meningit, men dessa faktorer spelar bara en roll i patogenesen i enskilda fall. Dessutom kan den onormala ökningen av specifikt IgA kombineras med ett stort antal patogena antigener. Eftersom IgA inte kan aktivera komplementsystemet kan komplementmedierad lysering av IgM Den bakteriedödande verkan fungerar som en blockerande antikropp och kan också vara en faktor som orsakar klinisk morbiditet. Den är också benägen att virusinfektionen uppträder i övre luftvägarna. Den meningit som ses i kliniken har faktiskt sepsis på samma gång, så andra organ finns också ibland tillgängliga. Migratoriska suppurativa lesioner, såsom endokardit, perikardit, septisk artrit etc., dessutom kan meningokock orsaka primär lunginflammation från luftvägarna, speciellt Y-gruppen, 88 fall av Y-grupp meningit har rapporterats Bland coccierna visade 68 fall lunginflammation utan sepsis och meningit, vilket bekräftades av utsöndringskulturen i luftstrupen. Den fulminanta meningokock septikemin, tidigare känd som Waterhouse-Friderichsen-syndrom, ansågs orsakas av bilateral binjureblödning och nekros, vilket orsakade akut binjurinsufficiens, och binjurebarken har visats. De flesta av funktionerna är inte uttömda och det spelar inte någon viktig roll i patogenesen, eftersom: 1 patienter med fulminant meningokock septikemi uppstår också när det inte finns någon blödning i binjurebarken; 2 serumkortisolnivåer ökar vanligtvis signifikant snarare än minskade 3) Addisonsjukdom förekommer inte efter återhämtning från patienter med fulminant meningokock septikemi. Orsaken till utbrottchock hos vissa patienter med sepsis beror på lipopolysackaridendotoxin från meningokock kan orsaka systemisk Schwarzman Reaktionen (Shwartzman-reaktionen) aktiverar komplementsystemet och orsakar mikrosirkulationsstörningar och endotoxinchock. Nivån på serumtumörnekros ökar också, och graden är direkt proportionell mot sjukdomens svårighetsgrad. Endotoxin orsakar hudfel och fräknar. Den är 5 till 10 gånger starkare än Gram-negativa baciller och anses orsakas av en lokal Schwarzman-reaktion. Meningokock endotoxin är mer benägna att aktivera koagulationssystemet än andra endotoxiner, så diffus intravaskulär koagulering (DIC) kan inträffa i det tidiga skedet av episodets utbrott, vilket förvärrar purpura, blödning och chock och utbrott av meningoencefalit Utveckling är också relaterad till endotoxin. Djurförsök har visat att intraventrikulär injektion av meningokock-endotoxin kan orsaka meningoencefalit syndrom, och typ 3-allergier kan spela en roll i patogenes, till exempel i skadade kärlväggar. Immemia globulin, komplement och deponering av meningokock antigen kan ses; komplikationer av denna sjukdom såsom artrit och perikardit kan diagnostiseras efter sepsis och odlingsmediet är negativt, men immunkomplex som innehåller specifika antigener kan hittas. därav.

2. Patologi

Under sepsisperioden är huvudskadorna vaskulär endotelskada, inflammation i blodkärlsväggen, nekros och trombos samt perivaskulär blödning, fokal blödning i huden, subkutan vävnad, slemhinna och serosa och chockanatomi. Ett stort antal Gram-negativ diplococcus kan hittas i de vaskulära endotelcellerna och i lumen i huden. Skadorna i hud och viscerala blodkärl är mer allvarliga och omfattande. Det finns endotelcellnekros och utgjutning. Det finns fibrin-leukocyt-trombocyttromb i blodkärlens lumen. Lunga, hjärta, mag-tarmkanalen och binjurarna har omfattande blödningar.Myokardit och liten abscess är också vanligt. Det finns ett orsakssamband mellan förekomsten av myokardit och chock. Meningitskadorna är främst mjuka meninges och tidig hyperemi. en liten mängd serös exsudation och fokal små blödningspunkter, i den senare perioden finns det ett stort antal fibrin, neutrofiler och bakterier, lesionerna huvudsakligen i skallebasen och ytan på hjärnhalvet, på grund av vidhäftningen av skallen bas pus, och suppuration Direkt invasion av sexuella skador kan orsaka skada på synnerven, abduktions- och oculomotoriska nerver, ansiktsnerver, hörselnerver etc. På lång sikt har hjärnans yta degenerativa förändringar. Dessutom kan inflammation invadera hjärnvävnaden längs blodkärlen, vilket orsakar överbelastning, ödem, fokal neutrofil infiltration och blödning. I fall av fulminant meningoencefalit är lesionen hjärna I huvudsak vävnad, med uppenbar trängsel och ödem, ökas det intrakraniella trycket väsentligt, ödem i hjärnväv utskjuter in i det intrakraniella hålet (ockipitalt stort hål och kapellhål), kan bilda cerebral pares, ett litet antal kroniska patienter på grund av ventrikulär ocklusion och cerebrospinalvätska Hydrocephalus uppstår på grund av hinder.

Förebyggande

Meningokock meningening förebyggande

Under den populära perioden kommer vi att göra ett bra jobb i publicitet, genomföra hälsokampanjer, göra ett bra jobb inomhushygien, uppmärksamma personlig och miljömässig sanitet, undvika barn på trånga offentliga platser, förespråka mindre möten och mindre vänner och släktingar.

1. Tidig upptäckt och isolering av patienter

Gör ett bra jobb med att förutsäga och förutsäga sjukdomen för att förhindra spridning och utvidgning av epidemin. Patienter bör isoleras från luftvägarna. När det inträffar ett utbrott i ett visst område kan akutvaccination ges till området och dess omgivningar.

2. ECM-vaccininjektion

Skyddsgraden för grupp A-polysackaridvaccin är cirka 90% efter ympning, och biverkningen är mycket liten. Den baktericidala antikroppen kan upptäckas i kroppen hos de flesta drabbade människor ungefär 2 veckor efter injektion, och den varar i mer än 2 år, doseringen är 30μg, det bästa immunförsvaret Planen är att genomföra en generell uppfödning av mottagliga populationer före ankomsten av den förutsagda epidemin och täckningsgraden måste vara 85% till 90%. Därefter vaccineras spädbarn från 6 månader till 2 år gamla en gång om året i totalt 2 nålar. På ett år kan förekomsten av lågåldersgrupp minskas, immunförsvaret hos befolkningen kan förbättras och effekten av att förlänga epideminperioden kan förlängas. Monovalenta, C-grupp och ACY W135-grupp (CPS) polysackaridvacciner har utvecklats utomlands. Vacciner från grupp A och grupp C har en immuneffekt på cirka 90% för barn över 4 år, och immunskyddseffekten är cirka 3 år, men det har en dålig immuneffekt på små barn, och skyddstiden är kort, förmodligen för att vaccinet är i Åldersgruppen kan bara orsaka specifikt IgM-antikroppssvar och kan inte orsaka specifikt IgG-antikroppssvar. Hittills har inget tillfredsställande B-grupp Nm-vaccin erhållits hemma och utomlands, och det yttre membranproteinet (0MP) -baserade B-grupp Nm-vaccinet finns på Kuba, Chile, Norge och Brasilien och andra länder har gjort det Det observerade, det testade grupp B OMP-vaccinet har cirka 70% immunskyddseffekt på barn i åldern 5 till 21 år, har ingen uppenbar skyddande effekt på barn i åldrarna 1 till 4 år och har ingen förebyggande effekt på barn under 2 år. Ett B-grupp Nm yttre membranproteinkomplex (OMPC) har kopplats till ett inhemskt grupp A-meningokock-polysackaridvaccin för att konstruera ett konjugat av ACPS-BOMPC. Detta konjugat förstärker inte bara immunogeniciteten hos grupp A-meningokock-polysackarid, utan har också immunogeniciteten hos grupp B NmOMPC, och dess säkerhet och stabilitet är också bättre.

3. Drogförebyggande

Eftersom B-grupp Nm-vaccinet inte har erhållits hemma och utomlands har vaccinet från grupp A ingen förebyggande effekt. När antalet fall orsakade av B-gruppen Nm ökar kan patientens nära kontakt förhindras. I det första fallet kan nära kontakt inom fyra dagar efter uppkomst orsaka sjukdomen, så det är nödvändigt att förhindra läkemedlet tidigt, och rifampicin eller minocyklin kan användas. Den vuxna dosen av rifampicin är 600 mg, och barnet är 10 mg / kg kroppsvikt, 2 gånger / d. Under totalt 2 dagar är minocyklin också effektivt, men det finns biverkningar som yrsel. I områden som är känsliga för sulfa-läkemedel kan sulfadiazin fortfarande användas, vuxna 4-6 g / d, barn 100-200 mg / kg. Oral administrering under 2 dagar, totalt 3 dagar, under epidemin, oavsett om man ska få läkemedelförebyggande eller inte, medicinska kontakter bör observeras för nära kontakter, tidig upptäckt av fall, aktiv behandling.

Komplikation

Komplikationer av meningokock meningit Komplikationer lunginflammation akne hornhinnesår urinvägsinfektion septisk artrit otitis media epilepsi

1. Komplikationer

Dessa inkluderar sekundära infektioner, suppurativa lesioner orsakade av spridning till andra organ under sepsis, skada på hjärnan och dess omgivande vävnader av meningit själv och allergiska sjukdomar.

(1) sekundär infektion: lunginflammation är den vanligaste, särskilt hos äldre och spädbarn, andra har hemorrojder, hornhinnesår, urinvägsinfektioner orsakade av urinretention.

(2) purulenta migrationsskador: septisk artrit (ofta en enda led), total oftalmia, otitis media, lunginflammation, empyem, perikardit, endokardit, myokardit, orkit, epididymit.

(3) Skador orsakade av inflammation eller vidhäftning i hjärnan och omgivande vävnader: okulär ögonpares, optisk neurit, hörselnerv och ansiktsnervskada, leddysskinesi, afasi, hjärndysfunktion, epilepsi, hjärnabcess, etc., hos kroniska patienter, Speciellt hos spädbarn och små barn, på grund av interventrikulär ventrikel eller subaraknoid vidhäftning och hjärnhinneinflammation orsakad av emboli phlebitis i brovenen, kan hydrocephalus eller subdural effusion ske separat, vilket kan bekräftas med CT eller MRI.

(4) allergiska sjukdomar: vaskulit, artrit och perikardit kan förekomma i de senare stadierna av sjukdomen, artrit delas upp i tidiga och sena stadier, tidiga (2 till 3 dagar) allergisk artrit är vanligt, mångledartad, led Det finns akut inflammation, men ledkaviteten är mindre eller frånvarande, ofta med behandlingen och snabb förbättring, sent (4 ~ 10 dagar) ofta manifesteras som subakut monoartrit, och det finns exudat i ledkaviteten, med återfall av feber, Pleural perikardit, exudat är ett blodprov i serum, behandlingen inkluderar pumpning och antiinflammatoriska läkemedel.

2. följare

Vanliga människor är dövhet, blindhet, okulär förlamning, förlamning, mentala och temperamentsfulla förändringar, psykiska störningar och hydrocefalus.

Symptom

Meningokocker meningit symptom Vanliga symtom Anorexia brist på hud 乏乏神神淡淡感觉感觉感觉感觉感觉感觉角角角角角角角角反反反丘丘丘丘

Hjärnans tillstånd är komplicerat och varierande, och det kan uttryckas i tre kliniska typer, nämligen vanlig typ, fulminant och kronisk sepsis. Dessutom finns det fortfarande atypiska manifestationer, och inkubationsperioden är 1 till 7 dagar, vanligtvis 2 till 2 3 dagar.

Normal typ

Cirka 90% av förekomsten av meningokockinfektion, enligt utvecklingen av denna sjukdom, kan delas in i tre stadier av övre luftvägsinfektion, sepsis och meningit, men kliniskt svårt att dela upp, och ibland slutar sjukdomen under sepsisperioden Inget hjärnhinneinflammation uppstår, medan hjärnhinneinflammation har sepsis på samma gång, även den vanliga typen av sjukdom är också annorlunda.

(1) Infektionsperiod i övre luftvägar: De flesta patienter ger inga symtom. Vissa patienter har ont i halsen, slemhinnan i lungorna och ökade sekretioner. Vid denna tidpunkt kan nasofaryngeala vattpinnar användas för kultur för att upptäcka meningokockbakterier, men även Positiv kultur, det är inte säkert att de övre luftvägarna orsakas av meningokocker eller av virus.

(2) sepsisperiod: patienter har ofta inga prodromala symtom, det finns frossa, hög feber, huvudvärk, kräkningar, obehag, muskelvärk, aptitlöshet och apati och andra symtom på toxemi, små barn har gråt, irritabilitet, hudallergier Och kramper, pulsen ökade i enlighet därmed, antalet andetag ökade något, konjunktiva kan ha överbelastning, ett litet antal patienter har ledvärk, de viktigaste och signifikanta tecknen på denna period är utslag, kan ses hos cirka 70% av patienterna, utslag snart efter sjukdomen Visas, främst för sputum och ekkymos, finns i huden och slemhinnorna i hela kroppen, storleken är 1 ~ 2 mm till 1 cm, i sputum, före uppkomsten av ekkymos, det systemiska rosutslaget är synligt, och sjukdomen är allvarlig, 瘀Placken kan förstoras snabbt och stor hudnekros uppstår på grund av trombos, dessutom är herpes, pustulär utslag etc. också synliga. Cirka 10% av patienterna kan ha herpes simplex runt läpparna och andra delar, det senare vanligtvis cirka 2 dagar efter sjukdomens början. Visades bara, men sällsynt under de första dagarna, ett litet antal patienter kan också svullna mjälte, de flesta patienter utvecklar meningit inom 1-2 dagar.

(3) hjärnhinneinflammation: symtomen på hjärnhinneinflammation kan uppstå samtidigt som sepsis, ibland förefaller det senare, de flesta är uppenbara ungefär 24 timmar efter början, patienter med hög feber och toxemi fortsätter, kroppen har fortfarande defekter, ekchymos, Emellertid förvärras symtomen på det centrala nervsystemet, huvudvärken fibrilleras på grund av ökat intrakraniellt tryck, kräkningar är ofta, blodtrycket kan ökas och pulsen bromsas ner. Det finns ofta hudallergi, rädsla för ljus, mani och krampor, och inflammation i hjärnhinnorna är smärta efter halsen. Halsstyvhet, vinkling, Kernig och Brudzinski positiva, efter 1 till 2 dagar kan patienten komma in koma, är tillståndet redan mycket allvarligt, andning kan uppstå Cirkulationsfel eller andra komplikationer, infantila attacker är ofta atypiska, utöver hög feber, vägran att äta, spotta mjölk, irritabilitet och gråt, kramper, diarré och hosta är vanligare hos vuxna, och meningealirritation kan vara frånvarande, främre eller bakre De flesta av dem är framträdande, vilket är mycket användbart för diagnos. Ibland, på grund av ofta kräkningar, vattenförlust, etc. är saget sag, vilket gör diagnosen svår.

2. fulminant

Ett litet antal patienter har plötsligt sjukdomen och sjukdomen är farlig.Om de inte räddas i tid kan de äventyra livet inom 24 timmar eller till och med inom 6 timmar.

(1) Utbrottchocktyp: Denna typ är vanligare hos barn, men det är inte ovanligt hos vuxna. Det börjar med hög feber, huvudvärk och kräkningar, men symtomen på förgiftning är allvarliga, andan är extremt viskande och det kan vara medvetenhetsstörningar som sträcker sig från mild till svår, ibland med kramper. Ofta på kort sikt (inom 12 timmar) finns det ett brett sputum i kroppen, ekkymos och snabbt expanderande, till en stor subkutan blödning, eller följt av nekros, chock är en av de viktigaste manifestationerna av denna typ, utseendet på blekgrå, läppar Och fingertoppar, kalla ben, hudfläckar, pulshastighet, blodtrycket minskade avsevärt, pulskompression är liten, många patienter kan sjunka blodtrycket till noll, de flesta av meningealirritationen är frånvarande, cerebrospinalvätskan är mestadels klarad, celltalet är normalt eller lätt Ökad grad, blodkulturen är mestadels positiv, de flesta patienter har DIC-bevis i laboratorietester, trombocytopeni, totala vita blodkroppar under 10 × 109 / L indikerar ofta dålig prognos, erytrocytsedimentationsgraden är mestadels normal, den senare eller fibrinogen Inte ökat men minskat som ett resultat.

(2) fulminant meningoencefalit typ: denna typ är också vanligare hos barn, de kliniska symtomen på hjärnparenkymskada är uppenbara, patienten faller snabbt i koma, ofta krampor, positiva pyramidala tecken och bilaterala reflexer, okulär venförvrängning kan ses vid fundusundersökning Även nippelödem, blodtrycket fortsätter att stiga, vissa patienter utvecklar cerebral pares, occipital makroporös sputum (cerebellar tonsil) när cerebellum i cerebellum i occipital foramen, komprimeringsmedulla, patientens koma fördjupas, eleven reduceras betydligt eller sprids Stor, eller plötsligt liten, kanten på eleven är inte snygg, musklerna i båda extremiteterna är ökade eller styva, de övre lemmarna är mer inre rotation, de nedre lemmarna är sträckta och raka, andningen är oregelbunden eller snabb, långsam, djup, grunt eller Pausa, eller för att blötlägga, nicka eller andas tidvatten, ofta för att andas kommer att stoppa plötsligt, ibland har patienten inga tecken på en förändring i andningsrytmen, eller plötsligt sluta, sakral sputum (颞叶疝) beror på den temporala loben Kroken eller hippocampus dras tillbaka i taket, komprimerar diencephalon och oculomotor nerven. De kliniska manifestationerna liknar ovanstående. Bara i närvaro av andningsfel förstärks den ipsilaterala pupillen av trycket från oculomotor nerven. Fotoreaktionen försvann, ögongloppet fixerades eller bortfördes och det kontralaterala lemmet förlamades.

(3) Blandad typ: Denna typ har de kliniska manifestationerna av ovanstående två typer av fulminant hår, som ofta förekommer samtidigt eller i följd, och är den allvarligaste typen av denna sjukdom.

3. Kronisk meningokock septikemi Denna typ är sällsynt, vanligare hos vuxna, sjukdomsförloppet varar ofta under flera månader, patienter har ofta intermittent frossa, frossa, feber, varje feber varar cirka 12 timmar och bleknar sedan, 1 till 6 från varandra Det finns anfall på dagen, och kroppstemperaturskurvan liknar malaria. Den feberfria perioden är i allmänhet bra. Efter feber förekommer ofta utslag i partier. Det röda utslaget är det vanligaste. Sputum, subkutan blödning, pustulärt utslag kan också ses. Ibland kan det förekomma. Nodulär erytematös utslag, blödning kan förekomma i mitten, utslag är vanligare i lemmarna, utslag avtar också efter feber, ledvärk är vanligare, förvärras när feber, kan vara flyttande, ofta involverar de flesta leder, men ledhålrum utstrålar Sällan har ett litet antal patienter splenomegali. Under kronisk sepsis kan ett litet antal patienter ibland ha en kraftig försämring på grund av suppurativ meningit eller endokardit. De flesta patienter med endokardit dör, andra purulenta komplikationer såsom Epididymit etc. kan också ses, vita blodkroppar och neutrofiler ökade under feber, ESR ökade, diagnosen baseras huvudsakligen på blodkultur under feberperioden, måste ofta vara positiv flera gånger, redan Det rapporteras att bristen på medfödda komplementkomponenter kan orsaka denna typ av kliniska manifestationer.

4. Atypisk typ av primär meningokock lunginflammation har rapporterats under de senaste åren, främst orsakad av Y-grupp, kliniska manifestationer utöver feber, främst luftvägsymtom och tecken, såsom hosta, hosta, snarkning, etc., röntgen Undersökning av synliga segment- eller lobary inflammationsskuggor, vissa patienter har en liten mängd pleural effusion, huden ofta inga defekter, blodkultur är också ofta negativ, sputumkultur eller utsöndring genom trakealsug kan erhållas meningokock.

Undersöka

Undersökning av meningokock meningit

Blodbild

Det totala antalet vita blodkroppar ökade signifikant, vanligtvis cirka 20 × 109 / L, det högsta kan nå 40 × 10 ⁹ / L eller högre, neutrofiler i 80% till 90%.

2. Undersökning av cerebrospinalvätska

Undersökning av cerebrospinalvätska är en viktig grund för diagnosen meningokocksjukdom, men under de senaste åren anses det att det på grund av ländryggen är lätt att ha cerebral pares. Därför, om diagnosen är klar under epidemin, har det varit benäget att undvika punktering i ländryggen. Patienter som kommer i koma, särskilt misstänkta utbrott av meningoencefalit, måste vara försiktiga.Om diagnosen inte är klar, bör man injicera mannitol intravenöst för att minska det intrakraniella trycket och sedan ryggstång. Allt ska dras ut, men en liten mängd cerebrospinalvätska bör långsamt släppas ut för undersökning.Om trycket ökar avsevärt under punktering i ländryggen, bör den intravenösa injektionen av mannitol upprepas efter punktering. Lumbal punktering bör användas under nödläge eller efter användning av antibiotika efter införande. Utförande, för att inte påverka resultaten av undersökningen, efter ländryggen, bör patienten ligga under 6 ~ 8h, inte höja huvudet för att undvika cerebral pares, när sjukdomen är tidig, eller för utbrottstypen är cerebrospinalvätska ofta klargjort, cellnummer, protein och När mängden socker inte har förändrats tenderar trycket att öka och neutrofiler ses ofta vid cellsortering. Under den typiska meningitperioden är trycket ofta uppenbart. Högt, utseendet är grumlig rissoppa eller till och med pus, antalet vita blodkroppar är ofta avsevärt ökat, majoriteten är neutrofiler, protein ökas avsevärt, och sockerinnehållet är ofta mindre än 2 mmol / L, ibland inte kan mätas alls, har accepterat Mängden glukos i cerebrospinalvätskan hos patienter med intravenös glukosinfusion och diabetes kan vara högre, men vid denna tidpunkt, om blodglukos mäts samtidigt, är blodsockret ofta 1,5 gånger högre än det för cerebrospinalvätska. För närvarande är utseendet på cerebrospinalvätska klart eller svagt grumligt och antalet vita blodkroppar är ofta under 1000 × 106 / L. Klassificeringen är främst neutrofiler eller monocyter, främst sådana förändringar och tuberkulös meningit eller viralitet. Meningoencefalit är ganska svårt att skilja.

3. Bakteriologisk undersökning

(1) Smutsundersökning: inklusive hudsputum och smörundersökning av cerebrospinalvätska. När huden undersöks, använd nålspetsen för att punktera huden på sputum, försök att inte orsaka blödning, pressa en liten mängd vävnadsvätska, applicera den på glasglaset, fläck Efter den mikroskopiska undersökningen kan den positiva hastigheten vara så hög som 70%, och smörjningen av cerebrospinalvätskan är också högre än den cerebrospinala vätskekulturen, som är 60% till 70%. Därför bör cerebrospinalvätskan inte ställas på för länge. Annars är patogenen lätt att autolysera, ibland kan gelatinfläckarna vara för länge, eller bakterierna dör. Gram-positiva kockor kan misstas med Gram-negativa kakor, med undantag för hudskador och cerebrospinalvätska, ibland i buffyrock eller omgivande blod. Gramnegativa kockar finns också i de vita blodkropparna i tabletterna.

(2) Bakteriekultur:

1 blodkultur: blodkultur i flödet av hjärnan när den positiva hastigheten är cirka 30%, i sepsis eller fulminant 50% ~ 75%, måste uppmärksamma tillämpningen av antibakteriella läkemedel innan blodet för bakteriekultur, och välja ett bra medium.

2 Cerebrospinalvätskekultur: Även om cerebrospinalvätskekulturen är lägre än den cerebrospinala vätskespridning positiva frekvensen, är det fortfarande nödvändigt att kontrollera proceduren. Cerebrospinalvätskan bör centrifugeras i ett sterilt provrör, och sedimentet ska inokuleras direkt i chokladagaren och glukosbuljongen injiceras med 5%. Inkubera vid ~ 10% koldioxidkoncentration.

Oavsett blod- eller cerebrospinalvätskekultur, om positiva resultat uppnås, bör ytterligare biokemiska reaktioner och serumagglutination utföras för att identifiera stammar, och grupp A-meningokocker kan användas för enzymelektrofores på flera ställen för typning.

3 bakteriellt läkemedelskänslighetstest: kulturpositivt bör användas som referens för läkemedelskänslighetstest, känslighetstest bör utföras på halvfast medium innehållande olika koncentrationer av sulfa-läkemedel och antibiotika, medan de inte innehåller ovanstående läkemedel Mediet användes som en kontroll, och känslighetstestet utfördes med pappersmetoden eller provrörsmetoden, och resultaten var ofta inte tillförlitliga.

4. Immunologisk serologi

(1) Immunologisk undersökning av antigen: inklusive konvektiv immunoelektrofores, omvänt indirekt hemagglutinationstest, enzymbunden immunosorbentanalys, synergistisk agglutination av Staphylococcus aureus A-protein, radioimmunoassay, etc., för att detektera blod, cerebrospinalvätska eller Urin meningokockantigener är i allmänhet positiva inom tre dagar efter sjukdomsförloppet. Inhemska rapporter är i allmänhet mer positiva än bakteriekulturer och anses vara känsliga, specifika, snabba och enkla.

(2) Immunologisk undersökning av antikroppar: indirekt hemagglutination, bakteriedödande antikroppsanalys, etc., om serumtiter under återhämtningsperioden är mer än fyra gånger högre än den akuta fasen, har det diagnostiska värde. Dessutom kan antikroppsanalysen användas för att upptäcka immunnivån i befolkningen. Och för att upptäcka antikroppssvaret efter vaccination är det indirekta hemagglutinationstestet känsligare, och närvaron av bakteriedödande antikroppar är nära besläktad med skyddet av sjukdomen, så det har också ett visst värde.

5. Molekylärbiologiska diagnostiska metoder

PCR-teknik har använts allmänt som en diagnostisk teknik på grund av dess känsliga, snabba och specifika egenskaper. Denna metod kan snabbt upptäcka ett mycket litet antal bakterier i olika typer av prover, och dess känslighet kan nå 10-12DNA / 50 ul system jämfört med serologi. Testet är mycket känsligare, och applicering av antibiotika har liten effekt på dess upptäckt. Tre till fyra timmar efter att provet mottagits, kan diagnosen ställas. Den kliniska diagnosen kan hjälpa till i tidigt stadium av sjukdomen, och den Nm-specifika genen kan förstärkas med PCR. Den kan separera hjärnhinneinflammationen från andra bakteriella meningit, och kan också Nm gruppera, typ och genomföra läkemedelsresistensforskning, utföra PCR-analys på epidemityperna i specifika områden och tillhandahålla information för vaccinforskning, även om PCR Teknik har många fördelar jämfört med traditionella diagnostiska metoder, men PCR själv har vissa problem. Detta beror på att PCR har ett starkt inflytande på hämmande faktorer, föroreningar och experimentella förhållanden. Det finns många PCR-hämmare i kliniska prover, såsom blodrött. Genen kan binda till Tag-polymeras för att hämma dess aktivitet. Valet av den förstärkta genen och utformningen av primern bestämmer direkt känsligheten och specificiteten för amplifieringen. , A känsligheten och specificiteten av PCR-experiment fler provexemplar är bevarade av detekteringsslag metod för DNA-extraktion och PCR-produkter.

6. Övrigt

Blod, ureakväve, kreatinin, blodgasanalys, pH-värde i blodet, elektrolyter, blod- och urinrutiner samt centralt venöstryck och lungtryck under chock är användbara för att uppskatta tillståndet och vägleda behandlingen. Välj vid behov relevanta föremål. För bestämning av DIC minskade blodplättar, fibrinogenhalten, protrombintiden förlängd, faktor V, VII, VIII minskade, partiell tromboplastintid förlängd och ökad koncentration av fibrinnedbrytningsprodukt bekräftade DIC-diagnos, cerebrospinalvätska Vid bestämning av mjölksyra, laktathydrogenas etc. är det bra att identifiera purulent meningit och viral eller tuberkulös meningit, men det är inte möjligt att identifiera vilken purulent patogen som orsakat blod och cerebrospinalvätska. Testet är ofta positivt, men annan Gram-negativ bakteriell meningit kan också vara positiv.

Röntgenundersökning visade segmentella eller lobariska inflammationsskuggor, och vissa patienter hade en liten mängd pleural effusion.

Diagnos

Diagnos och differentiering av meningokock meningit

diagnos

1. Epidemiologiska data Sjukdomen är utbredd på vintern och våren. Patienterna är främst barn, men det är inte ovanligt hos vuxna under pandemin. Det bör noteras att om sjukdomen är vanlig i regionen, bör den vara särskilt vaksam.

2. Kliniska uppgifter har hög feber, huvudvärk, kräkningar, hudslemhinnefel, ekkymos (speciellt vid sjukdomsförlopp, snabb expansion, andra sjukdomar är sällsynta), halsstyvhet och annan meningeal irritation.

3. Laboratoriedata Det totala antalet vita blodkroppar ökar signifikant, cerebrospinalvätskan är purulent, hudsputum och cerebrospinalvätskesediment hittas av Gram-negativ diplococcus, och blod och cerebrospinalvätska är positiva för bakteriekultur. Det senare är huvudbasen för diagnos, blod och Cerebrospinalvätskan är positiv för antigendetektering genom immunologiskt serum och positivt för PCR-detektering.Det är användbart för tidig diagnos. På grund av den snabba utvecklingen av sjukdomsförloppet, särskilt fulminant, under epidemin, har patienten hög feber och svåra symtom, åtföljt av snabb hud. Slemhinnefel, ekkymoser, med eller utan meningealirritation, cerebrospinalvätska, oavsett om onormala fynd, bör behandlas aktivt i enlighet med flödet av hjärnan omedelbart efter insamling av prov, för ovanstående kliniska symtom åtföljt av tidig chock, bör det delas in i sekunder Enligt utbrottet av chocktyp räddning.

Differensdiagnos

1. Identifiering med annan purulent meningit och tuberkulös meningit.

2. Epidemisk encefalit

Patienter är vanligare hos barn, men har strikt säsong, vanlig i juli-augusti, hög feber, kramper, koma, inga hudslemhinnor och orala herpes, klarning av cerebrospinalvätska, antalet vita blodkroppar överstiger sällan 1000 × 106 / L, Klassificeringen är huvudsakligen lymfocyter, men de tidiga neutrofilerna kan vara något mer än lymfocyter, sockerinnehållet är normalt eller något högre, blodkomplementfixeringstestet har diagnostiskt värde och blodspecificiteten. IgM-antikroppspositiv kan också diagnostiseras.

3. Virtuell meningit

Allvarliga systemiska infektioner som sepsis, tyfusfeber, lunginflammation, falciparum malaria, tyfus och tyfus orsakar ofta meningealirritation på grund av hög toxemi, men cerebrospinalvätskeundersökning är vanligtvis normalt med undantag av ökat tryck, och var och en av ovanstående sjukdomar har sina egna unika egenskaper. Symptom, tecken och laboratorietester kan skiljas från flödeshjärnan.

4. Giftig bakteriedysenteri

Huvudsakligen sett hos barn är början av säsongen huvudsakligen på sommaren och hösten, kortvarig hög feber, kramper, koma, chock, andningsfel och andra symtom, men inga defekter, cerebrospinalvätskeundersökning är normal, kall saltvattenemang efter utsläpp eller anal svabbundersökning kan ha slem pus Blod, mikroskopisk undersökning har högar eller ett stort antal pusceller och röda blodkroppar, och diagnosen beror på fekal bakteriekultur.

5. Epidemisk hemorragisk feber

Det är toppen av epidemin från november till december, men den distribueras året runt. Patienterna är huvudsakligen vuxna. Det finns en historia med fältoperation i det infekterade området inom en månad före sjukdomen. Den initiala blödningen är mild och det finns linliknande blödningsfläckar på huden. Huvudsakligen sett i armhålorna finns det berusning, konjunktivstockning och ödem, onormala lymfocyter i det omgivande blodet, urin har rutinmässigt en stor mängd proteinuri och röda, vita blodkroppar, med minskningen av kroppstemperaturen, patientens tillstånd förvärras, kan gå in i chockfasen och oliguri Vid denna tidpunkt förvärras blödningsfenomenet, njurfunktionen är uppenbarligen nedsatt, meningealirritationstecknet är inte uppenbart, och undersökningen av cerebrospinalvätskan är också negativ. Diagnosen beror på antikroppstestet i patientens blod.