portal hypertensiv enteropati
Introduktion
Introduktion till portalhypertensiv enteropati Portal hypertensiv tarmsjukdom (PHC) föreslogs av Kozarek 1991 för att hänvisa till intestinal submukosal telangiektasi, trängsel, ökat blodflöde, arteriovenösa shorts och kapillärendotel och blödning baserat på portalhypertoni (PHT). Förändringar i ultrastrukturen i slemhinnepitelet. PHC kännetecknas huvudsakligen av kolorektal blödning. Blödning orsakas huvudsakligen av submukosala varicer, plötslig ökning av trycket i portvenen, erosion eller sår i slemhinnans yta, hinder i blodkoagulation och minskad kvalitet eller mängd blodplättar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: knut, rektal melanos
patogen
Orsaker till portalhypertensiv enteropati
(1) Orsaker till sjukdomen
Den vanligaste orsaken till PHC är förekomsten av motsvarande primära sjukdomar såsom hepatit, skrump, schistosomiasis leverfibros, primär portalhypertoni, portalveninemboli, etc., baserat på långvarig portalhypertoni (PHT) skador.
(två) patogenes
1. PHC är en lesion som kännetecknas av tarmvaskodilering sekundär till portalhypertoni. Patogenesen är i princip samma som hos portalhypertensiv gastropati (PHG). Den är också relaterad till den hyperdynamiska cirkulationen av portvenen. Mätningen av tryckhepatisk venös tryckgradient (HVPG) fann att skrumpelever med PHC var signifikant högre än de utan PHC. Levercirrhosportalhypertoni ökade inte bara magblodflödet en gång, utan också ökade blodflödet i matstrupen, tunntarmen och kolon. % ～ 60%, Shanmen passerade laser Doppler-metoden fann att förutom cecum, blodflödet från rektum till den stigande kolonslemhinnan tillsammans med PHC ökades signifikant med PHC, och förändringen av slemhinnans blodflöde följdes av svår PHC. Mild PHC? Utan PHC använde Tezuka et al. Organreflektansspektroskopi för att mäta rektalslemhinna hos patienter med cirrhotisk portalhypertoni och fann att blodflödet i slemhinnan ökade, vilket indikerar att den höga effektcykeln som var vanlig i portalhypertoni är involverad i förekomsten av PHC. Det har rapporterats att bredden på den inre diametern hos portvenen är proportionell mot den vaskulära malformationen i tjocktarmen. Kolonens slemhinneskada är mer uppenbar hos patienter med historia av blödning och viskositeten hos tjocktarmen i den kroniska portalhypertoni. Membranet, de submukosala arteriolerna utvidgas, och blodflödet till kolon ökar, det vill säga "splanchnic hyperemia", vilket ökar blodflödet i portvenen och är en av mekanismerna för att upprätthålla kroniskt högt portaltryck.
Att observera vissa vasodilatoriska ämnen hos patienter med portalhypertoni, såsom kväveoxid, glukagon, prostaglandiner, tarm vasoaktiva peptider, kalcitoninrelaterade genpeptider, adenosin och kolmonoxid, kan öka med syntes, minska inaktiveringen Relaterat till faktorer som portal-kroppshunt minskas den perifera arteriella vasokonstriktorn hos patienter med portalhypertoni.Det är känt att vasokonstriktorn såsom norepinefrin är högre än normalt vid portalhypertoni, men de viscerala blodkärlen expanderas. Den huvudsakliga, som presenterar en hög effektcykel, är associerad med en ökning av patientens endogena vasodilatormassa, vilket gör att de perifera artärerna utvidgas, vilket i sin tur leder till en hög effektcykel.
Kväveoxid anses vara en viktig mediator för vasodilatation, högdriven cirkulation och PHC i många mediatorer. Kväveoxid är en hämmande neurotransmitter som förmedlar slemhinne vasoaktiv expansion och slemhinnor mikrosirkulation. Patogenesen av PHC, experimentell observation av portalhypertoni, ökad gastrointestinal kväveoxidsyntasnivåer, kväveoxid verkar på vaskulär glatt muskel, orsakar blodkärl att utvidgas, kväveoxid hämmar också gastrointestinal glatt muskelfunktion, orsakar obstruktiv överbelastning, tarm Motorns dysfunktion är involverad i förekomsten av PHC. Dessutom spelar glukagon en viktig roll för att orsaka högintensiv cirkulation av portalhypertoni. Glukagon kan utvidga tarmkärlen och göra tarmens blodkärl till noradrenal körtel. vasopressorns vasokonstriktors reaktivitet minskar, vilket i slutändan leder till visceral överbelastning, vasodilatation, ökad vaskulär permeabilitet, plasma-extravasation, omfattande ödem i mag-tarmslemhinnan, vaskulär distorsion, leverdysfunktion och lever Inre och yttre dörrkroppshunt.
2. Intestinal slemhinnor och submukosal vasodilatation och slemhinnelamina propria ödem förtjockning är en karakteristisk histologisk manifestation av PHC. Under ljusmikroskopet kan colonic slemhinnödem, trängsel, massiv telangiectasia och ibland arteriovenös kortslutning förknippas. Slemhinnevävnad är lätt inflammerad, ett litet antal tarmslemhinnor lamina propria-lymfocyter sprider sig något, milda lymfocyter och plasmaceller infiltrerar slemhinnans lamina propria; slemhinnans epitelceller faller av nekros, bildar erosion och blödning; i vissa fall submucosa eller intermuskulär plexus Ödemet och neuronal degeneration observerades De ultrastrukturella förändringarna av kapillärendotel och slemhinnepitelceller observerades under elektronmikroskop.
Förebyggande
Portal hypertensiv tarmsjukdom förebyggande
För orsaken, aktivt och effektivt behandla den primära sjukdomen och undvika PHT. Ät mindre irriterande saker, rök, alkohol, krydda och söta och sura saker; försök att äta mindre, för fet, för oljig saker att äta mindre. Vissa förkylningsmedicin (som aspirin-icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) måste vara mycket försiktiga, vara försiktiga när du äter kall medicin, försök att inte äta. Eftersom dessa läkemedel sannolikt kommer att orsaka en ökning av tillståndet.
Komplikation
Komplikationer av portal hypertensiv enteropati Komplikationer , rektal melanos
Främst för kolorektal blödning. Intestinal slemhinnevasodilation, spindelliknande förändringar och åderbråck. Patogenesen är fortfarande oklar och det tros vara nära besläktat med tarmhemodynamiska förändringar orsakade av portalhypertoni. Dessutom kan endotoxemi, NO, prostaglandiner etc. också delta i dess förekomst. Kapillärbädden på hela slemhinnan i mag-tarmkanalen från magen till anus är nästan alltid utvidgad, och kapillärernas diameter och tvärsnittsareal ökas. Förutom submukosal vaskulära förändringar saknar andra skador i tarmen funktioner, inklusive tarmslemhinnearrofi, mild inflammation, magsår och röda fläckar i slemhinnan.
Symptom
Portal hypertensiva enteropati symtom vanliga symtom tarmblödning åderbråck embolisering leverfibros portal hypertoni
Förutom de kliniska manifestationerna av basal cirrhos och portalhypertoni har hittills rapporterats den detaljerade rapporten om PHC: s naturliga historia. PHC kännetecknas huvudsakligen av kolorektal blödning. Blödningen beror främst på submukosala varices, och trycket i portvenen ökas plötsligt. Fekal friktion, erosion eller magsår i slemhinnor, slemhinnens tolerans mot skada och reparation, minskad blodkoagulationsmekanism, minskad blodplättmassa eller mängd etc., är alla orsaker till blödning, åderbråck rapporteras i olika delar av kolorektal, inklusive rektum Förekomsten av åderbråck är den högsta, men det är mycket lägre än förekomsten av blödningar i matstrupen, och blödningsmängden är liten, och den är lätt och självbegränsad. Det finns få patienter som behöver sjukhusvård eller blodtransfusion. Alla med blod med portalhypertoni bör överväga rektala varier. Och måste differentieras från hemorrojder, aktivt oozing på grund av kolonvaskning är mindre vanligt än PHG.
Undersöka
Portal hypertensiv tarmsjukdom undersökning
1. Koagulationsmekanism störning, blodplättkvalitet eller kvantitet minskade.
2. Långvarig kronisk blödning, röda blodkroppar och hemoglobin kan minska.
3. Fekalt ockult blod är positivt.
4. Kolonoskopi PHC koloskopi har huvudsakligen följande prestanda:
(1) Vaskulära ektasier (VE): en karakteristisk förändring av PHC, som kännetecknas av en spindelliknande, spolliknande, utbuktande eller platt röd skada i tarmslemhinnan, med en förekomst av 28,6% till 93%, PHC. Slemhinnebiopsi visade telangiektasi och slemhinneatrofi.
(2) Åderbråck: Det kan ses att de förtjockade venerna i tarmslemhinnan är betydligt förtjockade. I svåra fall kan cysterna utvidgas och förekomsten är 16% till 45,7%. I några speciella fall kan de extremt dilaterade rektala varicerna koloniseras. Spegeln är feldiagnostiserad som en kolontumör, och en biopsi kan orsaka stora blödningar.
(3) Andra: Intestinala slemhinnor i blodkärlen kan också ses i krökt form, frontal sfärisk form, snedvriden ormar och andra oregelbundna former, och submukosal blödning såsom diffusa eller isolerade röda fläckar eller erytem. PHC har tarmslemhinnans ödem, Shanmen et al. PHC är indelat i svår och mild typ, allvarlig: VE-nummer ≥ 5, från cecum till rektum i tjocktarmen, lesionen sprider sig över 3 fält, flerfält vaskulära oregelbundenheter och venös distortion, röda slemhinnor eller erytem Frekvent, mild: VE-nummer mindre än 4, andra vaskulära lesioner spridda, genom mätning av levervenös tryckgradient (HVPG) var resultaten signifikant högre än milda.
5. Endoskopisk ultrasonografi (EUS) införs vanligtvis genom anus. Det kan också användas för att upptäcka åderbråck runt rektum och rektum. Åderbråck på ultraljudsbilden visar en cystisk anekoisk mörk yta och rektal varic finns. Den positiva hastigheten är högre än endoskopet.
Diagnos
Diagnos och diagnos av portalhypertensiv enteropati
diagnos
1. Det finns portalhypertoni och motsvarande primära sjukdomar som orsakar portalhypertoni, såsom hepatit, skrump, schistosomiasis leverfibros, primär portalhypertoni, portalvenäremboli, mesenterisk arteriovenös fistel.
2. Endoskopiska fynd av tarmslemhinnan VE och åderbråck.
Differensdiagnos
1. Isolerad liten blodkärlsdilatation är orsaken till lägre gastrointestinal blödning, vanligare hos äldre patienter, mestadels begränsad till höger kolon, det allmänna antalet är litet, begränsat till några få.
2. ärftlig telangiectasia (ärftlig telangiectasia) förekommer i jejunum men också i tjocktarmen.
3. Henoch-Schonlein purpura är vanligare hos ungdomar, och ibland kan det ses som vasodilatation.
4. Vaskulär dysplasi (angiodysplasia) ses hos patienter med aortastenos, och förekomsten är mestadels begränsad till höger kolon.
