portal hypertensiv gastropati
Introduktion
Introduktion till portal hypertensiv gastropati 1985 sammanfattade McCormack et al de speciella endoskopiska och histologiska egenskaperna hos magslimhinnan hos patienter med levercirros, och påpekade att de patologiska förändringarna av denna gastrisk slemhinnelesion huvudsakligen är slemhinnor och submukosal vasodilatation, inte inflammatorisk skada och benämnd kongestiv. Magsjukdom (congestivegastropathy, CG), ändrades senare till portal hypertensiv gastropati (PHG). De flesta patienter i klinisk praxis har en liten mängd hematemes och melena, vilket kan vara förknippat med anemi. Några fall av övre gastrointestinal blödning kan orsaka hemorragisk chock och kan orsaka lever encefalopati, infektion, hepatorenalt syndrom och andra komplikationer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom hos patienter med leversjukdom är cirka 0,3% -0,5% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypersplenism, ascites, spindelkvalster, övre gastrointestinal blödning, anemi, hemorragisk chock, lever encefalopati, hepatorenal syndrom
patogen
Orsaker till hypertensiv gastropati
Mukosala cirkulationsstörningar (30%):
Den normala magslemhinnan kan koncentrera H 1 miljon gånger och upprätthålla en hög H-koncentrationsgradient mellan maghålan och magväggen. Magslemhinnan förlitar sig på ett rikligt blodflöde för att rensa H som kommer in i magväggen, och blodflödeskraften efter portotrycket ökas. Inlärningsförändringar, submukosal vasodilation, arteriovenös trafik, venös och kapillär varic, venös trängsel, ökat submukosalt blodflöde och minskad slemhinneblodtillförsel orsakar ischemi och hypoxi.
Återflödeskokning (20%):
Vid portalhypertoni hämmar gastrointestinal trängsel och hypergastrinemi regleringen av pylorisk sfinkter och Oddi-sfinkter av kolecystokinin och sekretin, vilket får den att slappna av, och innehållet i gall och tolvfingertarmen flyter tillbaka in i magen. Orsakar gastrisk gastrisk reflux.
Nedsatt leverfunktion (20%):
18,6% av patienterna med normal eller mild leverfunktion utvecklade akuta magslemhinnelesioner och blödningar, och 55,5% av patienterna med svår leverinsufficiens.
Endotoxemi (10%):
Patienter med portalhypertoni har ofta endotoxemi, och leverfunktionsdekompensation är vanligare, till exempel 66% till 100% av akut leversvikt komplicerad av endotoxemi; förekomsten av leverens encefalopati är cirka 93%; Blödningsgraden var 53,8%.
Infektion (5%):
Hepatit B-virus existerar i magslemhinnans epitelceller, som bildar ett antigen-antikroppskomplex och avsätts i mikrovaskulära endotelceller, vilket orsakar en inflammatorisk reaktion och förstör magslemhinnebarriären.
Stressrespons (10%):
Kritiskt sjuka patienter, inklusive svåra leverpatienter, utvecklar ofta stressreaktioner, vilket resulterar i minskad gastrointestinal slemhinnablod, ischemi och hypoxi och en serie patofysiologiska förändringar.
Förebyggande
Portal hypertensiv gastropati-förebyggande
Undvik överdriven trötthet, det kommer att orsaka otillräcklig gastrointestinal blodtillförsel, magslemhinnutsöndringsstörningar, kan också leda till en mängd magsjukdomar. Sluta äta ojämnt. Äta och dricka är ojämna, magen är tom vid svält, och magsyran och pepsin som utsöndras av magslemhinnan är en dålig stimulans till magsväggen; överätande gör att magsväggen överdrivs och maten stannar i magen för länge, vilket kommer att vara på magen. Orsakar stora skador.
Komplikation
Portal hypertensiva gastropatikomplikationer Komplikationer, mjältefunktion, hypertrofisk ascites, spindel sputum, övre gastrointestinal blödning, hemorragisk chock, lever encefalopati, hepatorenal syndrom
Splenomegaly, hypersplenism, hematemesis eller melena, ascites eller icke-specifika systemiska symtom (som trötthet, trötthet, anorexi). När åderbråck och bröstkörnar brister uppträder akut blödning omedelbart och rött blod kräks. Hemorragisk dysfunktion orsakad av leverskada och trombocytopeni orsakad av hypersplenism, så blödningen är inte lätt att stoppa. På grund av svår blödning orsakad svår leverhypoxi är det lätt att orsaka leverkoma. Andra tecken på kronisk leversjukdom som spindelkvalster, leverpalm, utveckling av bröst för män och atrofi av klättringspiller kan också förekomma. De kliniska manifestationerna av svår PHG är främst övre gastrointestinala blödningar. De flesta av dem är en liten mängd hematemes, melena, kan vara förknippad med anemi, ett litet antal övre gastrointestinala blödningar, kan orsaka hemorragisk chock och kan orsaka lever encefalopati, infektion, lever- och njursyndrom och andra komplikationer.
Symptom
Symtom på portal hypertensiv gastropati Vanliga symtom Övre gastrointestinala blödningar övre vänstra bukmassa tillsammans med ... Gastroskop visade ett brett ... Chock hyperemia hepatorenal syndrom
PHG är mestadels milt och har inga specifika kliniska symtom. Det upptäcks ofta under gastroskopi att lätt PHG kan utvecklas till svår PHG över tid.De kliniska manifestationerna av svår PHG är främst övre gastrointestinala blödningar, de flesta är små hematemes och melena. Med anemi, ett litet antal övre gastrointestinala blödningar, kan orsaka hemorragisk chock och kan orsaka lever encefalopati, infektion, lever- och njursyndrom och andra komplikationer, blödningshastigheten efter blödningen är mycket hög.
Undersöka
Undersökning av portal hypertensiv gastropati
Patienter med skrumplever har ofta olika grader av anemi, varav de flesta är normalcell- eller småcellsanemi, ibland kan jättecellanemi, erytrocytbildningsinhibering inträffa i det sena stadiet, hela blodceller minskar i mjälten och främjar blödning, förlänger koagulationstid Förlängd protrombintid, speciellt obstruktiv gulsot, så vissa patienter kan korrigeras med vitamin K. När akut blödning ökar vita blodkroppar, återgår till normal efter hemostas, blödning är uppenbar och omfattande, bör uppmärksamma DIC, såsom minskat blodplättantal Eller progressiv reduktion, fibrinogen <1 ~ 1,25 g / L, FDP> 600 mg / l, 3P-testpositiv och euglobulinlysis förkortad, kan fastställa en diagnos, såsom förlängd protrombintid, euglobulinupplösningstid Betydligt förkortat och trombocytantalet är normalt, 3P-test negativt, för primär fibrinolys, kan ammoniak i blod öka efter blödning, vatten- och elektrolytstörningar och nedsatt njurfunktion.
Dekompenserad cirrhos, kolesterolestern är lägre än normalt, albumin reduceras, globulin ökas, vitt / globulin inverteras, transaminas är något förhöjd, och vissa fall av cirrhos efter hepatit kan också upptäcka hepatit B eller hepatit C-virus serummarkörer. kombinerat med endotoxemi, sputumtest positivt.
1. endoskopi
Endoskopet visar huvudsakligen slemhinnorytem, och slemhinnan har en vitgul finmaskstruktur, som delar upp det röda eller rödaktiga ödemslemhinnan i en ormliknande form, som kallas en ormtecken eller mosaik. Karakteristiska manifestationer, allvarligt synliga i körsbärsröda fläckar och fläckig blödning, endoskopisk gradering är ännu inte enhetlig, McCormack et al. Delade PHG endoskopiska fynd i lätta och tunga, lätta manifestationer av slemhinnor som är något rödaktiga, strimmiga Röd fläck, tecken på ormhud eller mosaik, tung prestanda är spridd i körsbärsröda fläckar eller diffusa hemorragiska skador, Tanoue och andra endoskop är indelade i 3 nivåer: grad I, lätt rodnad, mosaikskylt (-); grad II, allvarlig Trängsel; grad III, med grad II-flingning på grundval av klass II, denna klassificeringsmetod delar upp ljustypen i McCormack-klassificeringen i två kvaliteter, eftersom gränsen mellan betygen är tydlig och lätt att komma ihåg, i litteraturen rapporteras att PHG står för hälften av skrump under endoskopi. Ovanför mest ljusa mosaikskyltar är de vanligaste.
2. Endoskopisk ultraljud
Magsväggen är diffus och tjock, och den kännetecknas av uppenbar exponering av liten ven.
3. Histologiska egenskaper
Submukosal venutvidgning, ingen eller endast mild inflammatorisk cellinfiltration är karakteristisk, andra submukosala små arteriovenösa väggförtjockningar, venär arterialisering, mukosalt tvärsnitt kapillärområde är normalt, magslemhinnans kapillär Den vaskulära dysplasin är spridd i magkaviteten, ytan är täckt med epitelvävnad, magslemhinnan rätas ut och heliciteten reduceras. Små blodkärlsinjektionsundersökningar har funnit att den submukosala arteriovenösa shunten är vidöppnad och mikroskopisk elektronisk observation visar betydande utvidgning av kapillärerna. Endotelens porer förstoras, det vaskulära endotelet är inte tätt anslutet till källarmembranet, intervallet bildas, det vaskulära källarmembranet är diskontinuerligt, avståndet mellan kapillärens källarmembran och källmembranet i epitelcellerna breddas, epitelcellerna svullna och degenererade cellerna och degenererade blodet. Infiltration och inträffar mellan epitelrummet, eftersom endoskopisk biopsi är liten och ytlig, endast 50% av biopsiproverna har telangiectasia.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av portalhypertensiv gastropati
diagnos
Först och främst förlita sig på gastroskop för att ställa diagnos, cirrhotiska patienter med portalhypertoni visade omfattande slemhinnorytem under gastroskop, mosaik, mageslimhinna, speciellt längst ner i magen, spridda röda fläckar eller flera röda fläckar och spontana blödningar, mer kan diagnostiseras, gastroskop Biopsin var liten och ytlig. Förutom en viss trängsel fanns det inga uppenbara avvikelser, vilket inte hjälpte diagnosen av PHG. Det rapporterades också att 50% av endoskopiska biopsiprover visade telangiectasia.
Differensdiagnos
1. gastrisk antral vaskulär ektasier (GAVE)
Under endoskopi kännetecknas det av erytempunktat eller strimmigt hemorragiskt erytem, vilket är mer troligt att förväxlas med PHG, men följande punkter kan användas för differentiell referens: GAVE åtföljs inte nödvändigtvis av portalhypertoni och endoskopisk sinusslemhinna. Mer tät punkt eller longitudinellt erytem, koncentrerat från antrummet till pylorområdet, skiljer sig från PHG huvudsakligen manifesterat som fundus, mosaik i magen och skarlagnsröd hudutslag, jämfört med PHG, har GAVE uppenbar gastrointestinal blödning Och anemi, GAVE-relaterade slemhinneavvik och gastrointestinala blödningar har god effekt på endoskopisk elektrokoagulering eller resektion av magsantrum, medan PHG kräver läkemedels- eller portaldekompression, GAVE under endoskopisk antrum Magsväggens tjocklek är mindre än 1 cm, och slemhinnan eller slemhinnan är svampig, medan hela magsväggen hos PHG är diffus och tjock, med uppenbar venös dilatation.
2. Övrigt
Det är nödvändigt att utesluta Helicobacter pylori (Hp) -associerad gastrit, alkoholisk gastrit, gastrisk slemhinnoserosion, läkemedelsrelaterad gastrit, gallvägar och magvaskulär dysplasi.
