cerebral ischemisk sjukdom
Introduktion
Introduktion till cerebrala ischemiska sjukdomar Cerebral ischemi ses i de patologiska processerna för olika neurokirurgiska sjukdomar, till exempel cerebrovaskulära sjukdomar och hjärntumörer.Det kan också ses i systemiska patologiska processer som hjärtstopp och chock. Cerebral ischemi kan manifesteras i olika former och fokalt. Och diffus cerebral ischemi, permanent och tillfällig cerebral ischemi, men på något sätt är den patofysiologiska mekanismen och biokemiska förändringar av cerebral ischemi i princip lika och relaterade till graden och varaktigheten av cerebral ischemi . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% -0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärninfarkt hjärnblödning hjärtinfarkt
patogen
Orsaker till cerebrala ischemiska sjukdomar
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsakerna till cerebral ischemi är komplexa och kan sammanfattas i följande kategorier:
1 intrakraniell, yttre artärstenos eller tilltäppning;
2 cerebral artäremboli-tion;
3 hemodynamiska faktorer;
4 hematologiska faktorer, etc.
1. Cerebral artärstenos eller tilltäppning
Hjärnan tillförs av den inre karotisartären och ryggraden på båda sidor. Blodtillförseln från den inre halspulsådern svarar för 80% till 90% av den totala blodtillförseln till hjärnan, och ryggradsarterien står för 10% till 20%. När en av artärerna inträffar kan det påverka blodflödet. När det gäller stenos eller ocklusion, om kollaterala cirkulationen är bra, kan det hända att kliniska ischemiska symtom inte uppstår. Om säkerhetscirkulationen är dålig eller om flera artärer har en stenos som påverkar blodflödet, kan det orsaka lokalt eller helhjärnblod. Flödet (CBF) reduceras, och när CBF reduceras till en kritisk nivå av cerebral ischemi [18-20 ml / (100 g · min)], produceras cerebral ischemi.
Mild arteriell stenos påverkar inte blodflödet, det anses allmänt att det måste minskas till mer än 80% av det ursprungliga lumenens tvärsnittsarea för att minska blodflödet. Tvärsnittsområdet kan inte mätas från hjärnangiogrammet. När man mäter den inre diametern och förminskar artärens inre diameter utöver 50% av dess ursprungliga diameter, motsvarar det en 75% avsmalning av lumenområdet, vilket anses vara en stenosgrad som är tillräcklig för att påverka blodflödet, det vill säga en kirurgiskt smal stenos.
Multipel cerebral artärstenos eller ocklusion har en större inverkan på cerebralt blodflöde eftersom det kan orsaka att hela cerebrala blodflödet är i utkanten av ischemi [CBF är 31 ml / (100 g · min)], om det är systemisk blodtryckssvingning, Det kan orsaka cerebral ischemi, den främsta orsaken till cerebral artärstenos eller tilltäppning är åderförkalkning, och den stora majoriteten (93%) involverar den extrakraniella aorta och intrakraniella mellanartärerna, inklusive halspulsåra och ryggradar. Den största chansen att involveras i början, och åderförkalkning är mer involverad i hjärnans små artärer.
2. Cerebral artäremboli
Förutom aterosklerotisk plack har aterosklerotisk plack ofta blodplättar, väggtrombi och kolesterolfragment på magsårets yta. Dessa vidhäftningar tvättas bort med blodflöde för att bilda emboli. Den transporteras in i den intrakraniella artären av blodflödet, och den distala artären blockeras för att orsaka cerebral emboli, vilket orsakar ischemi i blodförsörjningsområdet.
Den vanligaste källan till emboli är den aterosklerotiska placken i början av den inre karotisartären, som anses vara den vanligaste orsaken till TIA vid kortvariga ischemiska attacker. Embolusen kan snabbt sönderdelas i fragment och upplöses, eller De distala artärerna rör sig, och de flesta av embolusen i den inre carotisartären (3/4) kommer in i den centrala hjärnarterien med blodströmmen, vilket orsakar motsvarande kliniska symtom.
En annan huvudsaklig orsak till arteriell embolisering är kardiogen emboli, reumatoid hjärtsjukdom, subakut bakteriell endokardit, medfödd hjärtsjukdom, protesventil och hjärtkirurgi. Embolusen kommer in i hjärnan med blodflöde. Embolism orsakas inuti, och sällsynta emboli som septisk emboli, fettemboli, luftemboli kan också orsaka cerebral emboli.
3. Hemodynamiska faktorer
Kortvarig hypotension kan orsaka cerebral ischemi. Om det finns svår stenos i hjärnblodkärlen eller multipel cerebral artärstenos är cerebralt blodflöde i ett tillstånd av mindre blod, och mildt blodtryck kan orsaka cerebral ischemi, såsom hjärtinfarkt. Allvarlig arytmi, chock, carotis sinusallergi, ortostatisk hypotension, subclavian art stjäl syndrom.
4. Hematologiska faktorer
Orala preventivmedel, hyperglykemi orsakad av graviditet, moder, postoperativ och trombocytopeni; erytrocytos, sigdcellanemi, ökad viskositet på grund av makroglobulinemi kan uppstå cerebral ischemi.
(två) patogenes
1. Normalt cerebralt blodflöde och tröskel för cerebral ischemi
Eftersom energimaterialet ATP eller ATP-metaboliskt substrat lagrat av själva nervcellerna är mycket begränsat, behöver hjärnan kontinuerligt cerebralt blodflöde för att tillföra glukos och syre. Det normala cerebrala blodflödesvärdet är 45-60 ml per minut per 100 g hjärnvävnad, när cerebralt blodflöde Vid fallande reglerar hjärnvävnad blodflödet genom en automatisk regleringsmekanism, vilket minimerar effekterna av cerebral ischemi på neuroner.
Men när CBF faller till en viss tröskel, dekompenseras hjärnautoreguleringsmekanismen och hjärnans minsta energibehov uppfylls inte, vilket kan orsaka funktionella eller organiska förändringar i hjärnan. När CBF≤20 ml / (100 g · min) orsakar det Neurologisk dysfunktion och elektrofysiologiska förändringar, detta är tröskeln för cerebral ischemi. När CBF är 15 ～ 18 ml / (100 g · min) tappas neurotransmitter, synaptisk överföring stannar och elektrisk aktivitet försvinner. Detta är bristen på neuronal aktivitet. Blodtröskeln, när det cerebrala blodflödet snabbt återställs, kan hjärnfunktionen återställas, men när CBF ytterligare minskas till 15 ml / (100 g · min) kan hjärnans framkallade potential försvinna och när CBF är <10 till 12 ml / (100 g · min). ATP-utarmning, jonhomeostas, membranfosfolipidnedbrytning, K + frisättning från neuroner till extracellulär, Ca2 kommer in i neuroner i stora mängder, vilket orsakar överbelastning av kalcium i det senare, med onormal ökning av Na +, Cl- och vatten i gliaceller. Förstörelse av döden, detta är jonhomeostaströskeln, vanligtvis under denna tröskel, och hjärnskador är oåterkalleliga.
Förekomsten av hjärninfarkt är emellertid inte bara relaterat till cerebralt blodflöde, utan också relaterat till cerebral ischemi tid. I monkey cerebral ischemi-modellen, såsom ischemi tid är 1-3 timmar, är cerebral blodflödesgränsnivån för cerebral infarkt 10 ~ 12 ml / (100 g · min); om ischemi är permanent kan 17 ~ 18 ml / (100 g · min) cerebralt blodflöde orsaka hjärninfarkt.
2. Halvmörkt område av cerebral ischemi
I förhållande till den ischemiska kärnregionen minskas blodtillförseln efter ischemi i hjärnvävnaden runt den, men med förlust på hjärnans säkerhetscirkulation har nervcellerna inte genomgått en irreversibel död, och blodflödet återställs inom en viss tidsgräns, och neuronerna kan återställa funktion, även om cellerna Den elektriska aktiviteten försvinner, men den joniska homeostasen i cellerna bibehålls fortfarande. I den anatomiska strukturen är det svårare att särskilja de halvmörka regionerna, främst med hänvisning till hjärnvävnad som kan räddas efter läkemedelsbehandling eller återhämtning av cerebralt blodflöde, men om cerebral ischemi utvecklas vidare Cellerna i det halvmörka området kan dödas, och det halvmörka området är patofysiologins forskningsfokus efter cerebral ischemi, och är också den centrala delen av behandling av cerebral ischemi.
3. Patofysiologiska förändringar av cerebral ischemi
(1) Energisjukdom: Det är den huvudsakliga patologiska processen efter cerebral ischemi. När hjärnvävnaden är fullständigt ischemi under 60-talet kan det orsaka utarmning av högenergiämne adenosintrifosfat (ATP), vilket kan leda till störningar i energi- och proteinsyntes, vilket resulterar i cellulära strukturella proteiner och Brist på funktionellt protein, på grund av brist på syre, anaerob glykolys, ökad mjölksyraproduktion, vilket resulterar i intracellulär och extracellulär acidos, jonmembranpumpdysfunktion, ökad cellmembranpermeabilitet, jongradient inuti och utanför cellen kan inte upprätthållas, K + utflöde, Na + tillströmning Depolarisering av cellmembranet främjar frisläppandet av Ca2-tillströmning och glutamat. Med tillströmningen av Na + börjar vatten samlas i cellerna, vilket orsakar cellödem och så småningom leder till celldöd.
(2) Excitatorisk neurotoxicitet: Onormal depolarisering av cellmembranet efter ischemi och massivt Ca2-inflöde kan orsaka onormal frisättning av neurotransmittorer, inklusive glutamat, dopamin, gamma-aminobutyric acid (GABA), acetylkolin Och asparaginsyra, etc., syntes och intag av dessa ämnen kräver tillförsel av energisubstanser, energiförsörjningsstörningar under cerebral ischemi, kan ackumulera dessa ämnen, ge toxiska effekter, glutamat är den huvudsakliga excitatoriska nerven i hjärnan Sändaren tros för närvarande binda till två typer av receptorer, varav en är en jonreceptor såsom N-formaldehyd-D-aspartat (NMDA), amino-3-hydroxi-5-metyl -4-isopyrrolidinsyra (AMPA), etc., aktivering av sådana receptorer kan påverka järnens transmembranrörelse; den andra är en metabolisk receptor som inte påverkar jonkanalernas funktion, när glutamat och NMDA, AMPA När receptorerna binder är jonkanalerna öppna, Ca2 är intensiv och cytotoxicitet utövas av Ca2. Därför är celler med mer glutamatreceptorer, såsom hippocampala CA1-celler och cerebellära Pujinye-celler, mottagliga för ischemisk skada. Använda glutamatreceptorantagonister för att minska cerebral ischemi Infarktvolym, förbättrande skada i den ischemiska penumbra, vilket visar att excitatorisk neurotoxicitet, representerad av glutamat, spelar en roll i patofysiologin för cerebral ischemi, men fann också att glutamatreceptorantagonister är diffusa Hjärnskada i kärnregionen för hjärnischemi eller fokal cerebral ischemi förbättras inte signifikant, vilket indikerar att utvecklingen av skador efter cerebral ischemi inte bara är deltagandet av exciterande aminosyror.
(3) Kalciumbalansstörning: Ca2 är en viktig andra budbärare i celler, som spelar en viktig roll i celldifferentiering, tillväxt, genuttryck, enzymaktivering, frisättning av synaptiska vesiklar och upprätthållande av membrankanalstatus. Vanligtvis är den intracellulära Ca2-koncentrationen cirka 10 000 gånger lägre än den utanför cellen, det vill säga 10-5-10-7 mol / L i cellen och 10-3 mol / L extracellulär. Att upprätthålla jongradienten kräver energiförsörjning för att kontrollera följande jonreglering. Process: Iontransembran in och ut, intracellulärt kalciumpoolupptag och frisättning, i kombination med intracellulära proteiner för att bilda kalcium, extracellulärt kalcium i cellen beror huvudsakligen på kalciumkanaler, och urladdning beror på Ca2-ATPas, Na + -Ca2-utbyte För att förverkliga sig är det endoplasmatiska retikulumet och mitokondrierna intracellulära Ca2-lagringsplatser och buffertsystem. Frisättningen av Ca2 från endoplasmatisk retikulum beror på två receptorer: en receptorkanal styrs av inositoltrifosfat (IP3); den andra receptorn är Ryanodinreceptorn (RyR) styrs av den intracellulära Ca2-koncentrationen. Dessutom finns det en kalciumpump-ATPas på det endoplasmatiska retikulummembranet. Därför beror frisättningen eller upptagningen av Ca2 av den endoplasmiska retikulen på intracytoplasmatisk Ca2, IP3. Och ATP-koncentration, det finns beroende av det mitokondriella inre membranet Den elektrokemiska gradienten av fosforylering kontrollerar inträde och utträde av kalciumjoner. När cerebral ischemi, energimetabolismen bromsar eller stoppar, cellmembran depolarisering, extracellulär Ca2-cisjonkoncentration och intracellulär kalciumpool kan inte upprätthålla koncentrationsgradient Ca2 frigörs i cytoplasma, vilket orsakar en ökning av den intracellulära Ca2.
Ökad intracellulär Ca2 är den huvudsakliga patofysiologiska förändringen efter cerebral ischemi, vilket kan utlösa en serie reaktioner som leder till celldöd, främst manifesteras genom aktivering av Ca2-beroende enzymer såsom proteolytiska enzymer, fosfolipaser, proteinkinaser och kväveoxidsyntes. Enzymer och endonukleaser, etc., som upprätthåller cellstrukturens integritet under normala förhållanden och därmed upprätthåller cellfunktionen, men under cerebral ischemi, är fosfolipaser såsom fosfolipas A2 och fosfolipas C överaktiverade, vilket frisätter fria fettsyror. Slutligen produceras fria radikaler, vasoaktiva ämnen och inflammatoriska substanser. Fosfolipas A2 kan omvandla aminoglykolfosfat, fosforylkolin och andra cellmembranfosfolipider till ett hemolyserat tillstånd och en hemolyserad fosfolipid fungerar som ett tvättmedel för cellmembran. Förstörelse av membranstabilitet; främjar också bildandet av trombocytaktiverande faktor (PAF), ett cytokin som förmedlar vidhäftning av inflammatoriska celler till endotelceller och blodplättbildning, inflammation och syre efter cerebral ischemi Fri radikalreaktion kan påskynda cellskador efter ischemi, och fosforylering och defosforylering av intracellulära proteiner är viktiga former som reglerar proteinfunktionen. Proteinkinaser fosforylerar cellulära strukturproteiner och regulatoriska proteiner, varigenom proteinfunktionen förändras, såsom förhöjd intracellulär Ca2 under cerebral ischemi, aktivering av proteinkinas C, förändring av membranprotein- och kanalproteinfunktioner och påverkande cellulära joner Jämnt tillstånd, intracellulärt kalcium reglerar också genuttryck, speciellt i super tidiga gener såsom c-fos, c-jun kan öka uttrycket under cerebral ischemi.
(4) Acidos: Möjliga mekanismer för neuronal skada orsakad av acidos: bildning av hjärnödem, hämning av mitokondriell andningskedja, hämning av laktatoxidation och skada på intracellulär H + utsöndring. Dessutom kan acidos öka blod-cerebrospinal vätskebarriären. Permeabilitet beror på skador på acidos beroende på den pre-iskemiska blodsockernivån och graden av ischemi. Hyperglykemi före ischemi kan öka avvikelsen av mjölksyra som produceras genom anaerob glykolys efter ischemi. När mjölksyrainnehållet i vävnader är högre än 25μg När / g kan hjärnskador orsakas.
(5) Fria radikaler: Fria radikaler spelar också en viktig roll i den patofysiologiska processen för cerebral ischemi. Syrefria radikaler ökar efter cerebral ischemi, speciellt efter cerebral ischemi och reperfusion, kan syreradikaler vara mer uppenbara. Hydroxy (0H-), syre (O2-) och H2O2 är de viktigaste källorna.Efter reperfusion kommer ett stort antal inflammatoriska celler in i infarktområdet med blodflöde, som blir en annan källa till syrefria radikaler. En källa till syrefria radikaler är arakiden. Syra, producerad av Ca2-aktiverat fosfolipas A2; en annan väg härrör från xantinoxidas, Ca2-tillströmning kan omvandla xantindhydrogenas till xantinoxidas, agera på O2, producera O2-, fria radikaler kan förändras Strukturen för fosfolipider och proteiner orsakar fosfolipidperoxidation, förstör cellmembranintegritet och DNA-struktur och orsakar celldöd, men den exakta mekanismen genom vilken fria radikaler orsakar hjärnskada är fortfarande oklart.
(6) Kväveoxid (NO): Under senare år har kväveoxidens roll i cerebral ischemi / reperfusionsskada uppmärksammats och den fungerar som en slags aktiv fri radikal, som kan fungera som en neurologisk informationsmolekyl. Det kan vara en neurotoxisk substans. Olika delar av kväveoxid har olika funktioner, som kan reglera cerebral vaskulär ton och nervöverföring. Kväveoxid i sig har ingen toxisk effekt, men efter cerebral ischemi, förhöjd intracellulär kalciumstimulering Kvätesyntesen ökar, eftersom en omvänd neurotransmitter, kväveoxid kan förmedla produktionen av syrefria radikaler och arakidonsyra, vilket orsakar fria radikala reaktioner, vilket leder till neuronal död, kan överdriven syntes ytterligare sönderdelas, producera mer, mer giftig Oxygenfria radikaler orsakar cellskador. På grund av den korta halveringstiden för kväveoxid är direkt forskning fortfarande svår. Det bedöms främst av studien av kväveoxidsyntas (NOS). NOS har olika cellkällor och olika effekter. Arbetstyp antas för närvarande att den skyddande eller förstörande effekten av kväveoxid vid ischemi beror på utvecklingen av den ischemiska processen och källan till celler, exciterande aminosyramedierad cerebral ischemi En kedjereaktion som aktiverar Ca2-beroende NOS, inklusive neuronal NOS (nNOS) och endotel NOS (eNOS), hämmar selektivt nNOS med neurobeskyttande effekter och hämmar selektivt eNOS med neurotoxiska effekter, dessutom försenad ischemi eller Ischemi-reperfusion kan inducera produktion av inducerbar NOS (iNOS) oberoende av Ca2, huvudsakligen i gliaceller, och selektivt hämma iNOS med neurobeskyddande. Därför kan aktivering av nNOS och induktion av iNOS förmedla ischemisk Hjärnskada, verkningsmekanismen kan spela en roll i att störa mitokondriell funktion och påverka energimetabolismen. Nya studier har funnit att L-NAME, en icke-selektiv NOS-blockerare, kan avsevärt minska hjärnskador efter ischemi / reperfusion med L-NAME Att blockera NOS-aktivitet med mer än 80% kan också reducera infarktvolymen avsevärt efter ischemi / reperfusion, vilket indikerar att skador på friradikaler orsakade av kväveoxid spelar en viktig roll vid reperfusionsskada.
(7) Cytokiner och inflammatoriska reaktioner: inflammatorisk cellinfiltration kan ses i infarktområdet 4 till 6 timmar efter övergående cerebral ischemi eller 12 timmar efter permanent cerebral ischemi. Reperfusion efter cerebral ischemi kan orsaka mer uppenbar inflammatorisk reaktion i hjärnan. Inflammatoriskt svar spelar en viktig roll i mekanismen för ischemi / reperfusionsskada.Denna typ av inflammatorisk reaktion börjar med uttrycket av proinflammatoriska cytokiner i det ischemiska området, och ackumulering av inflammatoriska celler i det ischemiska området är den viktigaste manifestationen. En serie skadoreaktioner som leder till neurologisk förstörelse, såsom tumornekrosfaktor alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleukin, makrofag-härledda cytokiner, tillväxtfaktorer, kemokiner Som en kemotaktisk substans av inflammatoriska celler spelar mononukleära faktorer en viktig roll i aggregeringen av inflammatoriska celler i det ischemiska området, bland dem är rollen som interleukin-1 (IL-1) den mest kritiska och IL-1 kan passera följande två Vägar orsakar cellskador:
1 aktivering av gliaceller eller andra cytokiner eller endoteliale vidhäftningsmolekyler, stimulera inflammatoriskt svar, ökat uttryck av IL-1 efter cerebral ischemi kan stimulera uttrycket av andra cytokiner, ge synergistiska effekter, orsaka infiltration av celler, inflammatoriska celler saknas I blodområdet kan det å ena sidan mekaniskt blockera mikrovågorna, minska den lokala blodtillförseln och ytterligare förvärra den ischemiska skadan, å andra sidan frigör de infiltrerande inflammatoriska cellerna de aktiva substanserna, förstör de vaskulära endotelcellerna, skadar den blod-cerebrospinala vätskebarriären och orsakar neuronal död.
Det spekuleras att den inflammatoriska reaktionen i hjärnan härstammar från uttrycket av proinflammatoriska cytokiner, såsom IL-1, frigör kemotaktiska faktorer och inducerar uttrycket av leukocytadhesionsmolekyler, varigenom inflammatoriska celler aggregeras i den ischemiska regionen och vidhäftar vaskulära endotelceller. , släpp inflammatoriska mediatorer.
2 stimulera arakidonsyrametabolism eller kväveoxidsyntasaktivitet, frigör fria radikaler och orsakar skador på fria radikaler.
(8) Apoptos och nekros: Efter cerebral ischemi stoppas cerebralt blodflöde i den ischemiska kärnregionen, proteinsyntes avslutas, cellmembranstabilitet förstörs, cellinnehåll frisätts och celldöd kallas så kallad cellnekros. Huvudformen av cellskada efter cerebral ischemi, men nyligen genomförda studier tyder på att apoptos eller programmerad död också är en form av cellskada efter cerebral ischemi, speciellt i neuroner i ischemisk penumbra eller övergående cerebral ischemi. Reperfusion och andra ischemiska grader är relativt lätta, morfologiskt kännetecknas apoptosen av kromatinkondensation och vikning eller fragmentering, cellkrympning och apoptotiska kroppar förekommer i cytoplasma, efter cerebral ischemi, vissnande Dödsfenomenet inträffar på platser som är mottagliga för ischemisk skada, såsom CA1-pyramidceller.
Förebyggande
Cerebral ischemisk sjukdom förebyggande
Aktivt förebyggande, behandling av aterosklerotisk plack, förebyggande av emboli-frigöring, uppmärksamhet på förebyggande och behandling av orsaken. Tidig diagnos och tidig behandling innan blodkärlen är smal och det finns ingen irreversibel skada. Användning av icke-invasiva metoder såsom magnetisk resonansavbildning (MRI), CTA och ultraljud ger möjlighet till tidig diagnos och behandling, men det finns också många brister. Det är nödvändigt att göra en omfattande cerebral angiografi så tidigt som möjligt för att utvärdera tillståndet för cerebrovaskulär sjukdom. Förebyggande och behandlingsplanen är individualiserad och omfattande, vilket bättre kan minska förekomsten av stroke.
Komplikation
Komplikationer hos cerebral ischemisk sjukdom Komplikationer, hjärninfarkt, hjärnblödning
Livmoderhalsinfarkt kan vara komplicerat av hjärninfarkt och hjärnblödning, hjärtinfarkt, sårblödning eller infektion, kranial nervskada, etc. Karotisk restenos kan uppstå efter operation. Endovaskulär stenting kan vara komplicerad av cerebral emboli, dissektion Aneurysm, restenos, hematom vid punkteringsstället och pseudoaneurysm.
Den övergående ischemiska attacken beror på den kortvariga medicinska "vaskulariseringen" av artärerna som tillför hjärnans blod, vilket orsakar den övergående dysfunktionen i hjärnvävnaden som är ansvarig för blodtillförseln. Vanliga komplikationer inkluderar ofta svaghet i händer och fötter, hemiplegi, plötslig svarthet eller blindhet i ett enda öga, afasi, etc., ofta åtföljt av hypertoni, åderförkalkning eller diabetes, hjärtsjukdomar och cervikal spondylos.
Symptom
Symtom på cerebral ischemisk sjukdom Vanliga symtom Tinnitus retrograd amnesi, sensorisk störning, kortvarig cerebral ischemi, karotisk ateroskleros, ataxi, diplopi, svart dysfagi, svimmelhet
Klinisk klassificering och prestanda:
Tillfällig cerebral ischemi
Inklusive övergående ischemisk attack (TIA) och reversibel ischemisk neurologisk störning (RIND), hänvisar den förra till tillfällig cerebral ischemi, vilket orsakar dysfunktion i hjärnan, näthinnan och cochlea, med mindre medvetna förändringar, symtom som varar i några minuter och några variga timmar Men alla återhämtade sig fullständigt inom 24 timmar utan att lämna efterföljare. Den senare hade samma TIA, men den neurologiska dysfunktionen varade i mer än 24 timmar, men inte mer än 3 veckor. Om det är mer än 3 veckor är det permanent cerebral ischemi. Omfattningen av skada involvering är indelad i:
(1) Internt karotisartärsystem TIA: plötsligt inträffande av partiell hemiplegi, partiell sensorisk störning, enkel sida, handinvolvering är vanligt, kortvarig blindhet eller svart mongolisk, primär sidohalvdel involvering, taldysfunktion, Det var en kort förlust av läsning, förlust av skrift och afasi.
(2) vertebral artärsystem TIA: symtomen är mer komplicerade än det inre karotisartärsystemet, yrsel, ensidig hemianopi är de vanligaste symtomen, dessutom kan ansiktsförlamning, tinnitus och svårighet att svälja, huvudvärk, diplopi, ataxi kan också För patientens klagomål är den periorala sensoriska störningen hjärnstammens engagemang, och den bilaterala ischemiska interna ischemin kan ha plötsligt nedsatt minne. De äldre är vanligare. Anterograde amnesi är vanligare än retrograd amnesi. Det kan pågå i flera timmar, TIA och Strax efter RIND utvecklades så småningom den höga förekomsten av hjärninfarkt, 9% till 20% av patienterna med TIA och RIND till cerebralt infarkt, varav 20% inträffade inom en månad och 50% inträffade inom 1 år.
2. Infarktion
Ofta börjar, plötsligt, enligt tillståndet av stabil och progressiv typ, den förstnämnda hänvisar till stabil och ingen framsteg, varar 24 till 72 timmar, även känd som fullständig stroke, 11% till 13% av patienterna med början av dolda, inga kliniska symptom och tecken Endast avbildningstudier har hittat ischemiska lesioner.
3. Marginalinfarkt
Marginalzonen är belägen i den centrala cerebrala artären, mellan den främre cerebral artären och korsningen mellan den centrala cerebral artären och den bakre cerebral artären. Dessutom finns det liknande marginella regioner mellan cerebellar tillförselkärlen, basala ganglia och subcortex. Dessa regioner består huvudsakligen av stora Blodkärlen i den distala extremiteten är mest mottagliga för ischemisk skada, och bildar en sakral ischemisk foci från den främre loben till den occipitala loben.
Lacunarinfarkt
Djup mikroinfarktion orsakad av små perforerande arteriella lesioner, svarande för 12% till 25% av hjärninfarkt, infarkt inträffar i basala ganglier och i thalamus, pons, säck och vit substans, kan dölja uppkomsten, asymptomatiska eller prestanda För neurologisk dysfunktion påverkas inte medvetet tillstånd och avancerad kortikal funktion.
Undersöka
Undersökning av cerebrala ischemiska sjukdomar
1.CT- och MR-skanning
För patienter med symtom på ischemisk stroke utförs den första CT-skanningen. Den största hjälpen är att utesluta hjärnblödning. Det är svårt att skilja om patienten är hjärninfarkt eller cerebral ischemi baserat på symptom ensam. Det finns ingen positiv upptäckt av CT-skanning hos TIA-patienter. Det kan vara mild hjärnatrofi eller små mjukgörande lesioner i basala ganglier. CT-resultaten från RIND-patienter kan vara normala och det kan finnas små mjukgörande lesioner med låg densitet. CS-patienter har uppenbara hjärninfarkt i hjärnan på CT-filmer. Ventrikeln kan förstoras, och inga avvikelser kan hittas i den initiala CT av hjärninfarktet. Generellt sett visas lågdensitetsområdet efter 24 till 48 timmar.
MR-undersökning har en viss hjälp för diagnosen tidigt hjärninfarkt. Efter 6 timmars hjärninfarkt har vattnet i infarktet ökat med 3% till 5%. Vid denna tid förändras infarktet med lång T1 och lång T2, vilket indikerar förekomsten av cytotoxiskt cerebralt ödem. Vid 24 timmar förstördes blod-cerebrospinal vätskebarriären i infarktet. Den förbättrade signalförstärkningen observerades genom injektion av Gd-DTPA för MR-förbättring. Infarktet visade fortfarande lång T1 och lång T2 efter 1 vecka från början, men T1-värdet förkortades tidigare. Det blödades i infarktet, som visade ett förkortat T1-värde och ett förlängt T2-värde.
2. Cerebral angiografi
Cerebral angiografi är en oundgänglig och viktig undersökning vid diagnos av cerebral iskemisk sjukdom. Plats, art, omfattning och omfattning av vaskulära lesioner kan hittas. Hela cerebral angiografi bör utföras så mycket som möjligt, inklusive artärerna i nacken och den subklaviska artären. Vid behov bör också aortabågen undersökas. Till exempel bör den första angiografin utföras under lång tid. Innan operationen ska angiografin upprepas. Cerebral angiografi är farlig. Det är farligare för patienter med åderförkalkning och kan orsaka plack. Blockavskiljning orsakar hjärninfarkt. Under senare år har transfemoral kateterisering använts. Det är säkrare än direkt punktering av vanlig karotisartärangiografi och har hög vaskulär selektivitet. Tvåvägs kontinuerlig angiografi, inklusive intrakraniell och extrakraniell cirkulation.
Ett stort antal patienter med cerebral ischemisk sjukdom orsakas av extrakraniell kärlsjukdom. Stenosen eller ocklusionen orsakad av arterioskleros är multipel och det kan vara flera artärer involverade. Det kan också visa flera skador på samma artär. .
3. Bestämning av cerebralt blodflöde
Mätmetoderna inkluderar inhalationsmetod, intravenös metod och inre metod för injektion av halspulsåder. Den mest exakta metoden för injektion av halspulsåren är att injicera sputumlösningen (131Xe) i den interna halspulsådern och sätta ett flertal scintillationsräknare på huvudet för att mäta det lokala och det totala. Hjärnans blodflöde kan användas för att beräkna blodflödet av grått ämne, vitmaterial och olika delar av hjärnan, och det ischemiska området bestäms. Bestämningen av regionalt cerebralt blodflöde (rCBF) kan hjälpa till att avgöra om det är nödvändigt att utföra kirurgisk anastomos. Det bekräftas om det ischemiska tillståndet förbättras efter anastomosen. Därför har patienten lokal neurologisk dysfunktion. Mätningen av cerebralt blodflöde visar att det lokala blodflödet reduceras och hela hjärnan är normal, eller att hela cerebrala blodflödet minskas och den lokala reduktionen är ännu värre. Det är det extrakraniella intrakraniella Indikationer för arteriell anastomos, till exempel patienter med TIA-historia utan neurologisk dysfunktion, angiografi som visar hjärnarteriehindring, men bra säkerhetscirkulation, mätning av cerebralt blodflöde visade mild ischemi i båda halvkärlen, inget behov av artärer anastomos.
4. Andra inspektionsmetoder
(1) Doppler-ultraljudsgrafik: blodets flöde och riktning kan mätas, varigenom man bedömer om blodkärlet är tilltäppt, är den övre gemensamma iliac artären tilltäppt från förgrening av den gemensamma halsartären till slutet av halspulsådern. Och blodet i den övre artären av trochlearartären flyter tillbaka till oftalmisk artär och går sedan in i den inre carotidartären, den centrala cerebrala artären och den främre cerebral artären. Den ovannämnda inre carotid artären kan bedömas med Doppler ultraljud för perkutan mätning av ovanstående två hårbotten artärer. Ocklusion och stenos på platsen samt förändringar i blodflödesriktningen.
Transkraniell färg Dopplerundersökning kan bestämma djupet i blodkärlen, blodriktningen, blodflödet i hjärnarterieringen, främre cerebral artär, mellanhjärnartär, posterior cerebral artär, intrakraniell arterie intrakraniellt segment och vertebral artär. Hastighet, pulsationsindex etc., enligt vilket kan bestämma vilket blodkärl som har lesioner.
(2) EEG: EEG var onormalt när cerebral ischemi var allvarlig. Efter hjärninfarkt var EEG onormal. Efter några dagar började det förbättras. Cirka 8 veckor efter starten visade ungefär hälften av patienterna Begränsningarna var onormala, men gick gradvis tillbaka till det normala. Samtidigt fortsatte symtomen på nervskada, och hjärninfarktet visade en lokal långsam våg på EEG.
(3) Hjärnnuklidscanning: vanligt förekommande 99 (99mTc) intravenös injektionsmetod, denna metod kan bara skanna hjärnskador större än 2 cm i diameter, TIA-patienter och hjärnstam, hjärninfarkt är huvudsakligen negativa, upptäckt Den positiva frekvensen är relaterad till utvecklingsstadiet för sjukdomsförloppet och genomsökningstiden efter injektion av nuklider. 2 till 3 veckor efter början av hjärninfarkt, avtar ödemet och det finns en säkerhetscirkulation, så att nukliderna kan komma in i infarktområdet och den positiva skanningshastigheten är den högsta; efter injektionen av nuklid Den positiva skanningshastigheten var den högsta under 2 ~ 4h.
(4) Mätning av det centrala arteriella trycket på näthinnan: När det extrakraniella segmentet av den inre karotisartären är allvarligt stenotiskt eller ockluderat, är det retinala arteriella trycket på den ipsilaterala sidan lägre än det för den kontralaterala sidan. Tryck och diastoliskt tryck, om trycket på båda sidor skiljer sig med mer än 20%, är det diagnostiskt.
Diagnos
Diagnos och diagnos av cerebrala ischemiska sjukdomar
diagnos
Diagnosen av cerebral ischemisk sjukdom beror huvudsakligen på medicinsk historia, nervsystemets erfarenhet och nödvändig hjälpundersökning. Enligt historien och positiva upptäckten av nervsystemet kan platsen för det sjuka blodkärlet bestämmas preliminärt. Det är det inre halspulsårssystemet eller det vertebrala basilarartet, som är en blodpropp. Det är också en möjlig källa till emboli, emboli och diagnostisk klassificering av patienter enligt klassificeringen av TIA, RIND, PS och CS.
Differensdiagnos
Sjukdomen måste differentieras från hemorragiska sjukdomar. Huvuddragen hos hypertensiv cerebral blödning är:
1. Mer vanlig hos patienter med hypertoni och åderförkalkning över 50 år.
2. Ofta under dagaktiviteter när kraften plötsligt uppstår.
3. Sjukdomsförloppet fortskrider snabbt och manifestationerna av fullständiga stroke som störande medvetande och hemiplegi dyker upp snart.
4. Cerebrospinalvätskan är homogent blodig.
CT- eller MR-skanning kan ytterligare bekräfta diagnosen.
