akut njursvikt under graviditeten
Introduktion
Introduktion till akut njursvikt under graviditet Akut njursvikt under graviditeten är en kliniskt mycket vanlig sjukdom.Akutt akut skada av njurparenkym som orsakas av någon orsak gör att nefronen förlorar sin reglerande funktion, inte kan upprätthålla balansen i kroppsvätskor och elektrolyter och kan inte utsöndra metaboliter, vilket resulterar i hyperkalemi. Metabolisk acidos och uremiskt syndrom kallas kollektivt akut njursvikt. I det tidiga stadiet av akut njursvikt under graviditet döljs de kliniska resultaten ofta av symtomen på den primära sjukdomen, såsom ihållande chock orsakad av olika orsaker, hemolysreaktion, symtom på förgiftning osv. Efter flera timmar eller 1 till 2 dagar, oliguri. Oliguri betyder mindre än 400 ml 24 timmar urin eller mindre än 17 ml urin per timme. Sedan urinvolym 24 timmar under 40 ml, kallas ingen urin. Abnormalt är ingen urin sällsynt, fullständig nedsatt njurfunktion, akut narkos i njurbarken, glomerulonefrit och akut njursvikt orsakad av malign hypertoni kan förekomma fullständigt auria. Hos ett litet antal patienter med akut nedsatt njurfel kan urinmängden hållas på 800 ml ~ 1000 ml eller mer. Oliguriperioden är i allmänhet 7 till 14 dagar, den korta är 2 till 3 dagar och de äldre kan vara upp till 2 månader. Patienter med oliguri över en månad har en dålig prognos, och även om de är undantagna från akut död, är njurinsufficiens svårt att återhämta sig. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom hos gravida kvinnor är cirka 0,03% - 0,04%, främst hos kvinnor med högt blodtryck Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: urinvägsinfektion
patogen
Orsaker till akut njursvikt under graviditet
(1) Orsaker till sjukdomen
Faktorer som leder till akut njursvikt under graviditet inkluderar hypovolemi orsakad av olika orsaker, vasospasm i njurarna och mikrovaskulär hemolys, ibland i skador av gifter, och huvudpersonerna beskrivs senare.
1. Otillräcklig blodvolym En stor mängd blodförlust ses i placenta previa, tidigt placenta strippning, dödfödelse och postpartum blödning; allvarlig dehydrering ses i hyperemes under graviditet.
2. Renal vasospasm är en del av systemisk vasospasm, som kan vara sekundär till otillräcklig blodvolym; endotoxinstimulering av toxisk chock eller specifika manifestationer av vissa obstetriska komplikationer, såsom svår hypertensiv störning som komplicerar graviditet.
3. Mikrovaskulär hemolys på grund av hemolys, hemoglobinuri och cellulosaemboli förknippade med glomerulära kapillärer orsakar skador på njurarna vilket leder till akut njursvikt, sett i akut fet lever under graviditet, HELLP-syndrom.
4. Andra tillfälliga blodtransfusioner, fostervattenemboli, sällan på grund av obstruktiv akut njursvikt orsakad av stor livmoderskomprimering av urinledaren.
Otillräcklig blodvolym och vasospasm i njurarna är de vanligaste faktorerna som leder till akut njursvikt under graviditeten, oavsett de initiala faktorerna, tenderar de två att existera samtidigt vid utvecklingen av sjukdomen, vilket ytterligare förvärrar tillståndet och allvarliga fall kan åtföljas av diffusa blodkärl. Interna koaguleringar och mikrovaskulär hemolysförändringar inträffar mestadels i tidig uttömning av svår moderkakor, dödfödelse och svår hypertensiv störning som komplicerar graviditeten.
(två) patogenes
De patogena faktorerna för akut njursvikt är olika, och de patofysiologiska processerna är också olika. Patologin och patofysiologin för akut njursvikt orsakad av otillräcklig blodvolym och renal vasospasm beskrivs i detalj för att utvärdera tillståndet. Snabb upptäckt och behandling av olika komplikationer och förbättring av prognosen.
1. Det inledande stadiet av njursvikt
På grund av otillräcklig blodvolym kompenserar kroppen för omfördelning av blod, först för att säkerställa tillförsel av blod till de vitala organen som hjärtat och hjärnan, och det renala blodflödet minskas på motsvarande sätt; andra orsaker till renal vasospasm ger också samma resultat, denna period har ännu inte inträffat. Histologiska förändringar, efter en snabb behandling av njurfunktionen kan fortfarande återgå till det normala, det är också känt som funktionell njurinsufficiens.
2. Steget av njurparenkymskada kallas också akut njursvikt oliguri, de patogena faktorerna kvarstår och det renala blodflödet reduceras ytterligare. För att upprätthålla en viss glomerulär filtreringshastighet, är den ockluderade arteriella kompensationskontraktionen och Artärerna är den huvudsakliga källan till näringsämnen i njurens tubuli. Dess långvariga sammandragning kommer att orsaka tubulär ischemi och nekros. Detta är en vanlig patologisk förändring, som är mild och kan repareras. När det renala blodflödet är extremt reducerat, kommer 90% av blodet att vara Strömmar inte genom glomerulus och kortslutning, vilket resulterar i narkos i narkos i njurarna, vilket är en irreversibel skada, mindre vanligt än den förra, står för 12,7% till 29,5% av akut njurfel orsakat av obstetriska orsaker, konsekvenserna är allvarliga, mer Det finns kvarvarande kronisk njurinsufficiens, omfattande narkos i narkos på båda sidor och extremt hög dödlighet, vilket kräver långvarig dialys eller njurtransplantation.
3. Återhämtningsperiod för njurparenkymskada
Det vill säga akut njursvikt under polyuri-perioden. Efter lämplig behandling börjar de renala tubulära epitelcellerna att reparera strax efter början av oliguri, men deras återhämtning av funktionen är långsammare, mestadels efter 7-10 dagar eller mer. Början att återhämta sig, när urinvolymen i 24 timmar ökade med mer än 400 ml, markerade början av denna period.
4. Läkningsperiod för renal parenkym
Även känd som återhämtningsperioden, med återhämtningen av njurfunktionen, urinvolymen minskas gradvis, vatten, elektrolytobalans och azotemi korrigeras, och konstitutionen återvinns också, vanligtvis från och med den 2: a till 3: e månaden av sjukdomen, vilket kräver 3 till 6 Under månaden finns det också de som behöver mer än ett år. Vissa av dessa fall kan inte återvinnas helt på grund av allvarliga njurskador, vilket lämnar kronisk nedsatt njurfunktion.
Förebyggande
Förebyggande av akut njursvikt under graviditet
1. Förhindra förekomsten av primär sjukdom
Hantera strikt indikationer, kontraindikationer och metoder för tillämpning av nefrotoxiska läkemedel; strikt implementera blodsamling, blodmatchning och blodtransfusionsprocedurer, etc., för att förhindra akut njursvikt orsakad av inkompatibilitet i blodgrupper, vilket grundläggande förhindrar akut njurfunktion Förekomsten av utmattningssyndrom.
2. Rädda aktivt kritiskt sjuka patienter
Tidig kontroll av sjukdomar som framkallar akut njursvikt, såsom placentabbrott, obstetrisk hemorragisk chock, fostervattenemboli och svår graviditetsinducerad hypertoni-syndrom, är sjukdomar som är mycket mottagliga för akut njursvikt, så de bör behandlas aktivt när dessa sjukdomar uppstår. Ta bort den primära skada och avsluta graviditeten i tid för att förhindra eller minska chock och spridd intravaskulär koagulering och kontrollera induktionen av akut njursvikt.
3. Korrigera snabbt funktionell oliguri
När de patogena faktorerna leder till funktionell oliguri, bör åtgärder vidtas snabbt för att återställa det normala och därmed minska förekomsten av organisk oliguri, kan följande åtgärder vidtas:
(1) Aktivt komplettera blodvolym: Om de kliniska manifestationerna eller vätskeersättningstestet visar att det inte finns tillräcklig blodvolym, bör lämpliga åtgärder vidtas för att kompensera foten. Innan blodet inte matchas kan balanslösningen eller dextran snabbt infunderas, och det är bäst att ta en stor mängd blodtransfusion. Färskt blod inom 6 timmar, blodöverföringshastigheten är mycket viktig, det är bäst att kompensera inom 2 timmar, eller minst 50%, om du inte kan få blod, bör du förlora så mycket som möjligt till bibliotekets blod inom 5 dagar, och enligt koagulationsfunktionstestresultat och trombocytantal , i förekommande fall, med frysta färska plasma och koncentrerade blodplättprodukter.
(2) Undvik att använda läkemedel som orsakar stark sammandragning av njurblodkärl. Att försöka lindra vasospasm i njurarna är det bästa måttet för att minska akut njursvikt och minska dödligheten.
1 applicering av vasodilatatorläkemedel: papaverin 20 ~ 30 mg intravenös injektion; aminofyllin 0,25 g plus 10% glukoslösning 20 ml intravenös injektion; atropin 0,5 mg intravenös injektion, appliceringen av dessa läkemedel i amniotisk vätskeemboli kan inte bara korrigera pulmonell hypertoni, utan också förhindra Njurvaskospasm, så att njurrören undviker nekrotisk skada.
220% mannitol eller 25% sorbitol 125-250 ml ensam eller med låg molekylvikt dextran 500 ml snabb intravenös infusion (men för att förhindra hjärtsvikt) för att komplettera blodvolym, kan diuretikum förbättra renal blodcirkulation, minska förekomsten av tubulär nekros, Furosemid 100 ~ 200 mg intravenöst eller i kombination med mannitol kan uppnå liknande eller bättre resultat.
3 renal kapsel stängning eller epidural anestesi kan också lindra renal vasospasm.
Komplikation
Komplikationer av akut njursvikt under graviditet Komplikationer, urinvägsinfektioner
Kan kompliceras av urinvägsinfektion, effektiv blodvolymbrist, hjärtsvikt och så vidare.
Symptom
Akuta njursvikt symtom under graviditet Vanliga symtom Polyuria hjärtsvikt chock Hypertoni Placental abruptionsutveckling koma Illamående oliguri Apati
1. Oliguri
I det tidiga stadiet av sjukdomen döljs de kliniska resultaten ofta av symtomen på den primära sjukdomen, såsom ihållande chock orsakad av olika orsaker, hemolysreaktion, symtom på förgiftning, etc., efter flera timmar eller 1 till 2 dagar, och ange sedan oliguriperioden, Oliguri betyder 24 timmar urinvolym mindre än 400 ml eller timme urinvolym mindre än 17 ml, och 24 timmars urinvolym under 40 ml, kallad nuria, ingen urin är sällsynt, fullständig urinvägsobstruktion, akut narkos i njurarna, njure Akut njursvikt orsakat av glomerulonephritis och malign hypertoni kan leda till fullständig anuri. Hos ett litet antal patienter med akut njurfunktion utan urin kan urinvolymen hållas på 800 ml till 1000 ml eller mer och oliguriperioden är vanligtvis 7 till 14 dagar. Den korta är 2 till 3 dagar, de äldre kan nå 2 månader och oliguriperioden är mer än 1 månad Prognosen är dålig. Även om den är fri från akut död, är njurinsufficiens svårt att återhämta sig.
Under oliguriperioden på grund av kvarhållande av vatten-, salt- och kvävemetaboliter kan följande symtom uppstå:
(1) ödem: på grund av oliguri, minskad vattenutsläpp, lätt att orsaka vattentätning, men ofta åtföljd av ascites och illamående, kräkningar, så det finns inte nödvändigtvis ödem i början, de flesta patienter på grund av överdriven infusion, vävnad Ödem, ökad blodvolym, förhöjd blodtryck, även känd som vattenförgiftning, och till och med hjärtsvikt, lungödem och cerebralt ödem.
(2) Hypertoni: Vid akut njursvikt är njurischemi och ökad reninsekretion de främsta orsakerna till hypertoni, och vätskebelastningen under oliguri är överdriven, vilket också förvärras av att blodtrycket är mestadels 140-200. / 90 ~ 110 mm Hg (18,7 ~ 26,7 / 12 ~ 14,7 kPa), cirka 1/3 patienter med normalt blodtryck.
(3) Hjärtsvikt: På grund av hjärtskada, om du inte uppmärksammar vatten- och saltkontroll under behandlingen, kan du utveckla hjärtsvikt, bröstetthet, andnöd, sittande andning, hosta, skum eller rosa, hjärtförstoring, Det finns en galopperande häst, och lungorna är täckta av våta pip eller pipande ljud. Om du inte räddas aktivt kan du dö.
(4) Elektrolytstörning: på grund av oliguri, acidos, högt blodkalium, högt blodmagnesium, högt blodfosfor, lågt natrium, lågt klor och hypokalcemi, högt blodkalium kliniska manifestationer av ledamens domningar, reflexförsvinnande, hjärtfrekvens Avvikelser, till och med ventrikelflimmer, hjärtstopp och EKG-förändringar, lågt natrium, lågt kalcium, acidos kan förvärra kaliumförgiftning, hyponatremi kan visa trötthet, muskelspasmer, blodtrycksfall, hypoton koma etc., högt blod Magnesiumsymtom liknar hyperkalemi.
(5) Metabolinsyra: på grund av nedsatt njurfunktion försvagas eller försvinner urinsyran, och olika sura metaboliter och mjölksyra som ackumuleras genom proteinmetabolism kan orsaka metabolisk acidos, och patienter kan vara svaga och sömniga. Till och med koma.
(6) Nitrogenemi: Vid akut njursvikt, på grund av den kraftiga ökningen av icke-protein kväve och andra metaboliter, uremissymtom, aptitlöshet, illamående, kräkningar, uppblåsthet, diarré och nervsystem.
(7) Infektion: akut njursvikt gör att kroppens motstånd försvagas, immunfunktionen är låg, utöver den primära sjukdomen såsom trauma, kirurgisk infektion, många behandlingar som kateterisering, injektion, dialys, etc. ökar risken för infektion, patienter ofta Kombinerat med lungor, urinvägar, orala infektioner är sepsis också vanligt.
(8) Andra: såsom anemi och blödningstendens, minskad hemoglobin, blek hud och nagelsäng, subkutan ekkymos, hematom på injektionsstället, gastrointestinal blödning.
2. Polyuria
(1) Urin: Efter en snabb och effektiv behandling av akut njursvikt, efter flera dagar till 2 veckor, börjar njurskadorna att reparera. När urinvolymen ökar från oliguri eller anuria till mer än 400 ml börjar njurfunktionen. En manifestation av återhämtning, urinvolymen ökar gradvis eller multipliceras snabbt, och den dagliga urinproduktionen överstiger normal, upp till 5000-7000 ml / d. Polyuria-steget indikerar en förbättring av renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet, men renal tubular vikt Absorptionsfunktionen har inte återhämtat sig. Vid denna tidpunkt förbättras patientens självmedvetna symtom snabbt. Efter 2 veckor urin börjar utspädningsfunktionen i njurrören återhämta sig. Under denna period kan den urinspecifika tyngdkraften vara så låg som 1,002. Efter 1 till 2 månader kan utspädningsfunktionen återställas. Normalt, efter 2 till 3 månader efter sjukdomen, börjar njurkoncentrationsfunktionen att återhämta sig. Vid denna tidpunkt kan urinens specifika vikt ökas gradvis till 1.015 till 1.018. Det tar vanligtvis 1 år att uppnå 1.025 eller mer. Om urinspecifik vikt inte kan ökas, fixas det till Cirka 1.010, vilket indikerar en dålig prognos.
(2) Elektrolytstörning: När patientens dagliga urinproduktion överstiger 1000 ml förloras en stor mängd natriumsalt och en stor mängd natriumsalt förloras, hyponatremi inträffar, patienten visar viktminskning, svaghet, ansiktsförlamning och blodtryck. Underlägsen, eftersom njurrörens funktion ännu inte är perfekt, plus en stor mängd urinering, utsöndras en stor mängd kaliumjoner med urinen. Om kalium inte är i rätt tid kan hypokalemi uppstå, och patienten visar svaghet i muskelsvaghet, förlamning, andningssvårigheter, uppblåsthet, hjärta Utökade, allvarliga fall kan vara plötslig död på grund av ventrikelflimmer och annat A-S-syndrom, hypokalsemi kan uppstå under polyuri och öka stressen i neuromuskulär.
(3) azotemi: i polyuria-perioden på grund av strukturen och funktionen i njurtröret är inte perfekt, är clearancehastigheten för njurarna fortfarande mycket dålig, så att kvarhållandet av kvävemetaboliter är uppenbart, inom 2 till 4 dagar efter början av polyuriperiod Koldioxid urea kväve kan fortsätta att stiga och nå en topp, vilket gör att de kliniska manifestationerna inte förbättras, ibland försämras, och de tunga dör. Senare, med ökningen av urinvolym, minskar koncentrationen av kvävemetaboliter gradvis, men hastigheten är långsammare. Patientens allmänna tillstånd började förbättras snabbt, andan förbättrades och aptiten ökade gradvis. Efter några veckor minskade kvävemetaboliterna gradvis till normala nivåer.
Under polyuri-perioden kan det finnas låg feber, som är benägen att infekteras, och därför bör vi fortsätta att följa tillståndet och stärka tillsynen.
3. Återhämtningsperiod
Efter att patienten har oliguri och sekundär urin förstörs och konsumeras vävnaden, därför visar den ofta svaghet och svaghet under återhämtningsperioden Anemi, viktminskning, muskelatrofi och ibland tar symtom på perifer neuropati ofta 3 till 6 månader. Det kommer inte att återhämtas helt efter ett år.
Undersöka
Undersökning av akut njursvikt under graviditet
1. Oliguri
(1) urin:
1 urinvolym: urinen är sur, 24 timmars urinvolym är mindre än 400 ml, observera urinvolymen per timme, är det bästa sättet att hitta akut njursvikt tidigt, så placera katetern tidigt, beräkna urinvolymen; om patienten samarbetar,排 Urinering en gång i timmen för att undvika infektionen i den inneboende katetern.
2 Urinspecifik tyngdkraft: den tidiga specifika tyngdkraften kan vara normal eller ökad, och den efterföljande minskningen fastställs till cirka 1,012; om den urinspecifika tyngdkraften är högre än 1,020, betyder det uttorkning.
3 urinbildning: funktionell oliguri, vanligtvis endast genomskinlig eller finkornig rörtyp, akut tubulär nekros, ett stort antal epitelcellsgjutningar, denaturerade cellgjutningar, grovkorniga gjutningar och ett stort antal renala tubulära epitelceller Hematuria, hemoglobinuri, pigmenterade gjutningar, nekrotiska epitelceller, etc.
4 natriumkoncentration i urin: under oliguri-perioden, renal tubular skada, så att återhämtningen av natriumsalt minskade, så ökningen av urin natrium, är koncentrationen ofta 30 ~ 60 mmol / L.
(2) blodrutin: det totala antalet vita blodkroppar kan nå 20 × 109 / L, neutrofiler kan nå 80% ~ 95%; graden av anemi beror på blodförlust, hemolys och kväveretention, hematokrit sjunker ofta 20% till 25%, när det finns diffus intravaskulär koagulering, reduceras trombocytantalet.
(3) Blodkemi: Urea kväve, kreatinin, serumkaliumkoncentration ökade, serumnatrium, klor, kalcium, koldioxidbindning minskade, vid akut tubulär nekros, renal tubulär absorption av vatten minskat, urea urea och blodurea Förhållandet är ofta under 15 och förhållandet mellan urinkreatinin och serumkreatinin sjunker under 20.
(4) Osmotiskt tryckförhållande i urin-plasma: Detta förhållande återspeglar förmågan hos njurröret att koncentrera sig och utspädas. När njurröret skadas är förhållandet ofta under 1.15 på grund av dess dåliga koncentrationsfunktion.
(5) Diuretikktest: När det gäller blodvolymtillskott har patienten fortfarande ingen uppenbar ökning i urinvolym, och ett diuretiskt test kan användas för att identifiera det. Först, intravenös injektion av 20% mannitol 100-125 ml, urinvolymen per timme överstiger inte 40 ml, vilket indikerar njurar Funktionsfel; om mannitol är ineffektiv, byt till furosemid 40 ~ 60 mg intravenöst, urin per timme mer än 40 ml, tyder fortfarande på god njurfunktion.
2. Polyuria
(1) 24 timmars urinvolym ökade till mer än 400 ml, urinvolymen kan nå 2500 ~ 3000 ml efter några dagar; urinspecifik vikt är fortfarande låg, med början på cirka 1,010, kan vara så låg som 1,002; urinavvikelser försvann gradvis, urin Rörtypen avtar snabbare, vita blodkroppar ökar ofta och det börjar dra sig tillbaka på några veckor, vilket kan vara en mild infektion i urinvägarna.
(2) När tillståndet förbättras kan den biokemiska avvikelsen i blodet återgå till det normala på kort tid. Det första steget av ureakväve kan fortsätta att stiga och sedan gradvis minska; när urinvolymen är särskilt hög, kan hypokalemi och hyponatremi uppstå.
(3) Anemi återhämtar sig gradvis.
3. Återhämtningsperiod
Urinvolymen 24 timmar återhämtade sig till cirka 1500 ml; förbättringen av njurfunktionen bestämdes genom njursjukdom. Efter långvarig uppföljning kunde vissa patienter njurfunktionen återställas till normal men vissa patienter hade kroniska njurinsufficienssymptom.
1.B Ultraljudsundersökning bör utföras utan urin för att utesluta hinder orsakade av stenar.
2. Elektrokardiogram hjälper till att diagnostisera hyperkalemi och förstå hjärtkonditionen.
3. Central venös tryckmätning förstår noggrant den cykliska belastningen.
4. I den differentiella diagnosen
Trasig vaginal angiografi, njurkarta, njurscanning, njurangiografi etc. kan ofta användas för att identifiera urinvägsobstruktion, prerenal oliguri eller njursjukdomar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut njursvikt under graviditet
diagnos
Detaljerad medicinsk historia, såsom placenta previa, placentabruktion, postpartum blödning, svår graviditetsinducerad hypertoni, blodgrupps oförenlighet, etc. Patogenesen och behandlingen av akut njursvikt, etc., för akut njursvikt utan uppenbara orsaker, måste noggrant granskas Historik, såsom chock, blodförlust, njurförgiftning, etc.; ihållande långvariga symtom såsom kräkningar, anemi och aktivitetsintolerans, depression i det centrala nervsystemet, bensmärta, polyuria, polydipsi, etc., och tidigare urea kväve och Kreatininkoncentrationer ger bevis på nedsatt njurfunktion.
Diagnosen akut njursvikt bör uppmärksamma historia, symtom, fysisk undersökning, omfattande analys av laboratorietester, större blödningar, chock eller infektionshistoria, fortfarande oliguri efter chock och återhämtning av blodvolym, urinvolym efter diuretisk applicering ökar fortfarande inte, Kliniskt diagnostiserat som akut njursvikt.
Differensdiagnos
Brist på urin
Behovet av att identifiera beror på otillräcklig blodvolym, eller att njurparenkymskador har inträffat, den förstnämnda visade betydande törst, pulsfrekvens, normalt eller minskat blodtryck, liten pulskomprimering, urinkoncentration, centralt venöstryck <0,59 kPa (6cmH2O), under noggrann observation Efter att vätskan har fyllts på ökar mängden urin. När blodvolymen korrigeras, ökar inte urinvolymen, vilket indikerar att de njurblodkärlen har ihållande sputum eller njurparenkymskada. Om urinvolymen ökas efter att ha använt ett diuretikum, är det förmodligen att det förstnämnda är stort, annars indikerar det att det har kommit in. Akut njurfel oliguri.
2. Renal tubular necrosis och renal cortical necrosis
De två återspeglar svårighetsgraden av sjukdomen och påverkar direkt prognosen. När akut njursvikt inträffar i det tidiga stadiet av graviditeten, ålder> 30 år gammal, oliguri eller anuri håller i> 10 dagar, är det senare mycket troligt, selektiv njurangiografi I artärfasen försvann grenarna i den bågformiga artären eller den interlobulära artären, njurens kapselblodkärl var grov och njurfasen visade en grund fossadefekt i det kortikala området. Det transparenta området i njurbarken för CT-skanning var till hjälp för den tidiga diagnosen narkos i narkos.
