Graviditet med essentiell hypertoni
Introduktion
Introduktion till graviditet med essentiell hypertoni Det finns ingen speciell förebyggande metod för graviditet med essentiell hypertoni. Efter sjukdomen, undvik förkylning, lokal fysioterapi och gemensam lokalbedövning för att skydda händer, fötter och hypertoni (hypertoni) är den kliniska manifestationen av ökat systemiskt arteriellt tryck. Tecknet kan orsaka en serie symtom, som kan minska patientens liv och arbetskvalitet, och till och med allvarliga fall kan leda till dödsfall. Förekomsten av essentiell hypertoni ökar med åldern och ökar i allmänhet efter 35 års ålder Före 60 års ålder är förekomsten av män högre än hos kvinnor, men efter 60 år är kvinnor högre än män. Väsentlig hypertoni kan delas in i två typer beroende på sjukdomens början och sjukdomens utveckling och sjukdomens längd. Den förstnämnda kallas också godartad hypertoni. Majoriteten av patienterna tillhör denna typ, och den senare Det kallas malign hypertoni, som endast står för 1% till 5% av patienterna med essentiell hypertoni. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,5% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertensiv kris Hypertensiv encefalopati koma
patogen
Graviditet med orsaken till väsentlig hypertoni
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologin för denna sjukdom har ännu inte klargjorts till fullo. För närvarande anses det allmänt att på grundval av viss genetik, på grund av de kombinerade effekterna av olika förvärvade faktorer, kompenseras den normala mekanismen för blodtrycksreglering i kroppen. Följande faktorer kan vara relaterade till början.
Genetisk (15%):
Epidemiologiska undersökningar, tvillingstudier och djurförsök har visat att det finns en tydlig genetisk predisposition för essentiell hypertoni. Studier har visat att syskon (även känd som identiska tvillingar) är fler syskon än tvillingar (även känd som broderna tvillingar). Blodtryckskonsistensen är mer uppenbar; epidemiologi visar att det finns en betydande familjeaggregering av essentiell hypertoni; det uppskattas att 20% till 40% av blodtrycksvariationen i befolkningen är genetiskt bestämd, men nu spekuleras det att detta förhållande kan vara högre På senare år har molekylärbiologiska studier visat att angiotensinogengen, angiotensin II-receptor typ I-gen, reningen, aldosteronsyntasgen etc. kan vara kandidatgener för essentiell hypertoni och för närvarande tenderar att vara primära Hypertension är en polygen genetisk sjukdom vars genetiska egenskaper är de kumulativa effekterna av flera mindre gener och den avgörande rollen för en viktig orsakssgen.
Diet (30%):
(1) Kosthalt med högt salt, lågt kalium, lågt kalcium, lågt animaliskt protein: Kineser har högre saltintag än västländer, 12 till 18 g per dag i norr, 7 till 8 g per dag i söder, natriumintag och blodtryck Det fanns en signifikant korrelation mellan nivåerna. Efter kontroll av de totala kalorierna nådde korrelationskoefficienten mellan dietiskt natrium- och systoliskt blodtryck och diastoliskt blodtryck 0,63 respektive 0,58. De 14 populationerna visade att det genomsnittliga dietintaget per person per dag ökade med 2 g. Det genomsnittliga systoliska och diastoliska blodtrycket ökade med 0,267 kPa (2,0 mmHg) respektive 0,16 kPa (1,2 mmHg). Studien av Tianjin-invånare och de tre grupperna i Kina visade att det dagliga natriumintaget eller 24 timmar urinutskillnad av naturen var relaterat till deras blodtryck. Det var en signifikant positiv korrelation. INTERSALT-studien analyserade data från tre populationer i Kina (Peking, Tianjin, Guangxi). Förhållandet mellan natrium och kalium i urin i den kinesiska befolkningen var högre än i andra studiepopulationer. Lutningen av systoliskt blodtryck ökade med åldern var 45. %, vilket ledde till en ökning av blodtrycket mellan 25 och 55 år i jämförelse med andra populationer, vilket antyder att exponeringen av kineser för högt natriumintag har en större inverkan på blodtrycket än andra populationer. I befolkningen med lägre intag än medianen var förhållandet mellan natrium och kalium i dieten signifikant positivt korrelerat med blodtryck, medan i befolkningen med högre kalciumintag i kosten än median var föreningen inte signifikant, vilket indikerade att dieten var i Kina. Lågt kalcium kan främja natriumets blodtryck. De 14 populationerna visade att den genomsnittliga procentuella andelen animaliskt proteinintag per person per dag ökade med 1 procentenhet, och det genomsnittliga systoliska och diastoliska blodtrycket minskade med 0,12 kPa (0,9 mmHg) respektive 0,093 kPa. (0,7 mm Hg) tyder dessa studier på att högt salt i kosten är en viktig riskfaktor för högt blodtryck i den kinesiska befolkningen, och att dietstrukturen för låg kalium, låg kalcium och lågt animaliskt protein förvärrar de negativa effekterna av natrium på blodtrycket. (2) Dricka: Om drickning minst en gång i veckan används för att dricka, är drickshastigheten för medelålders manar i Kina 30% till 66%, och dricksfrekvensen för kvinnor är 2% till 7%. Kinesisk och amerikansk kardiovaskulär epidemiologi Kooperativa studier har visat att manliga kontinuerliga drickare har 40% ökad risk för att utveckla hypertoni inom fyra år än icke-dricker.
Övervikt och fetma (30%):
Det genomsnittliga kroppsmassaindexet (kg / m2) för kineser är 21 till 24,5 för medelålders män och 21 till 25 för medelålders kvinnor. Skillnaden i kroppsmassaindex har en betydande effekt på blodtrycksnivåerna och förekomsten av högt blodtryck i befolkningen, såsom blodtrycksnivåer i den kinesiska befolkningen. Förekomsten av högt blodtryck och högt blodtryck i norr är låg i norr, och den regionala skillnaden är mycket stor. Parallellt med skillnaden i kroppsmassaindex visar prospektiva studier i 10 grupper av patienter i Kina att hypertoni bestäms var 1 till 5 år efter ökningen av kroppsmassaindex vid baslinjen. Risken för [SBP ≥ 21,3 kPa (160 mmHg) eller DBP ≥ 12,7 kPa (95 mmHg)] ökade med 9%. Den kinesiska-amerikanska kardiovaskulära epidemiologiska samarbetsstudien visade att hypertoni inträffade var tredje till fyra år efter ökningen av kroppsmassaindex vid baslinjen [SBP Kvinnor som är ≥ 18,7 kPa (140 mmHg) eller DBP ≥12,0 kPa (90 mmHg) eller som tar antihypertensiva läkemedel ökar risken med 57% och män med 50%, vilket indikerar att den kinesiska befolkningen har ett lägre kroppsmassaindex än den västerländska befolkningen, men övervikt och fetma kvarstår Det är en riskfaktor för början av hypertoni och befolkningens medelviktindex och övervikt har ökat under de senaste tio åren.
Yrke och miljö (10%):
Engagera sig i en mycket koncentrerad sysselsättning, långsiktig mental stress, långvarigt miljöbuller och dålig visuell stimuli är benägna att väsentlig hypertoni.
(två) patogenes
1. Patofysiologi för hypertoni
(1) Hemodynamiska förändringar: De viktigaste faktorerna som påverkar arteriellt blodtryck är vänsterhemodynamik, perifert vaskulärt motstånd och andra hemodynamiska variabler, så alla faktorer som direkt eller indirekt kan påverka hjärtutmatningen eller öka perifer resistens, Kan leda till en ökning av arteriellt blodtryck.
1 Primär hypertoni och hjärtutmatning: Studien observerade en ökning av hjärtutbyte hos patienter med tidig essentiell hypertoni eller kritisk hypertoni. Orsakssambandet mellan denna ökning och hypertoni är fortfarande oklart. Ökningen föregår ökningen av blodtrycket, vilket är resultatet av ökad hjärtproduktion, men vissa fakta stöder inte denna uppfattning: Till exempel vid anemi, hypertyreoidism och andra sjukdomar ökar hjärtproduktionen, men blodtrycket tenderar att vara normalt. Och hos patienter med essentiell hypertoni, efter användning av ß-blockerande propranolol, minskade hjärtproduktionen snabbt, men påverkade inte arteriellt blodtryck, så att ökning av själva hjärtproduktionen inte räcker för att upprätthålla högt blodtryck, utan i Initieringsmekanismen för förhöjt blodtryck kan spela en viktig roll.
2 förändringar i perifer resistens: den så kallade perifera resistansen avser blodflödesresistens hos små artärer och arterioler, ett stort antal kliniska observationer visar att hos unga patienter med essentiell hypertoni, högt flöde - normal resistens typ, och Hos äldre patienter är typ med låg flödeshög resistens den huvudsakliga studien. Det har visat sig att olika hypertoni har en tidig ökning av hjärtproduktionen, och sedan ökar periferiresistensen och det systemiska blodflödet återgår till det normala.
Med sjukdomens utveckling kan vänsterventrikulär hypertrofi uppstå under långvarig stress, det totala perifera motståndet ökar hos patienter med essentiell hypertoni, och hjärtutfallet är relativt reducerat, medan de utan hjärtsvikt är centripetalhypertrofi och ventrikulär kavitet är liten. Tvärtom, hög hjärtutbyte är excentrisk hypertrofi, ventrikulär hålighet är stor, dessutom är viskositeten för helblod också den ventrikulära efterbelastningen, är en av de viktigaste bestämmandena för perifer resistens, och är därför också en viktig orsak till vänster ventrikulär hypertrofi .
(2) RAA-system och hypertoni: Renin-angiotensin-aldosteron (RAA) -systemet är ett av de viktigaste blodtryckskontrollsystemen i kroppen. Det har länge anses att renin-angiotensinsystemet är ett cirkulerande endokrint system. System, nyligen genomförda studier har funnit att det inte bara finns i njurarna, utan också i vissa extrarena vävnader såsom binjurarna, hjärtat, blodkärlsväggen, etc., det också finns reninliknande ämnen. Genom att använda molekylärbiologitekniker upptäckte vi budbärarebosen av renin och dess substrat i ovanstående organ. Nukleinsyra (mRNA), som ytterligare bekräftar att renin och dess substrat kan syntetiseras i lokala vävnader, lokalt producerat renin, angiotensin kan starkt reglera vävnadsfunktion genom autokrin och paracrin inklusive blodkärlens funktion.
1RAA-systemsammansättning och dess metaboliska förändringar: renin utsöndras av paraglomerala celler, och ett inaktivt angiotensin I (ATI) produceras genom glomerulär cirkulation i cirkulationen med plasmasubstratets angiotensinogen. Den senare omvandlas till angiotensin II (ATII) av invertaset, och ATII omvandlas sedan till angiotensin III (ATIII) med ammoxidas och sönderdelas slutligen till inaktiva ämnen och utsöndras av njurarna.
Rollen för 2RAA-systemet: Den fysiologiska effekten av ATII är den viktigaste funktionen i RAA-systemet. ATII är det mest potenta hormonet i den kända endogena booster-substansen, och dess trycksättningseffekt är 5-10 gånger starkare än norepinefrin. Det spelar en nyckelroll för att upprätthålla blodtryck och blodvolymbalans. De viktigaste funktionerna hos ATII är: A. Effekten på det kardiovaskulära systemet ATII är ett kraftfullt vaskulärt sammandragningsmedel för glatt muskulatur, som är den viktigaste orsaken till högt blodtryck. Rollen hos binjurarna, ATII, är det viktigaste hormonet som stimulerar och kontrollerar utsöndringen av aldosteron. Det stimulerar också binjuremedlen för att utsöndra katekolaminer C. Njurarnas roll, ATII kan orsaka stark sammandragning av njurartärerna, vilket minskar renal blodflöde och minskar urinproduktionen.
3 När det gäller ischemi och hypoxi: njuren kan utsöndra olika hormoner som ökar blodtrycket, främst utsöndring av en stor mängd renin från cellerna i glomerulus. Genom aktiviteten i RAA-systemet produceras en stor mängd ATII och ATIII, som utsöndras av njurarna. Angiotensinas, som kan förstöra ATII, reduceras kraftigt. Överdriven ATII och ATIII orsakar systemisk liten arteriolar spasm, ökad aldosteronsekretion och natrium- och vattenretention, som bildar högt blodtryck, vilket i sin tur orsakar njurfina arteriella lesioner, förvärrar Njurischemi, sådan interaktion och blodtryck fortsätter att öka, nyligen genomförda studier tyder på att patogenesen för hypertoni orsakad av njursjukdom inte helt sker genom aktiviteterna i RAA-systemet och kan också utsöndra prostaglandin A2 i njurmedulla. Avsaknaden av E2 är förknippad med en minskning av mängden blodkärl som utvidgar blodkärl som kallikrein och bradykinin.
(3) NO-system och hypertoni: Under senare år har kväveoxid (NO) -systemet spelat en roll i utvecklingen av hypertoni, och NO är en viktig molekyl som reglerar vaskulär basal ton och blodtryck, Malinski et al. (1993) i försöksdjur. En NO-syntasinhibitor (NOS) -inhibitor hittades, och L-NAME argininmetylester (L-NAME) inhiberade det NOS-inducerade pressresponsen i hjärnan; kalciumklorid stimulerade NOS för att inducera ett hypotensivt svar, rapporterade Dubey et al. (1996). I det tidiga stadiet av njurhypertoni hos råttor (vecka 2) var halten NO2- / NO3- (NO-metaboliter) i blodet högre än normalt och minskade sedan gradvis till nivån före den femte veckan, rapporterade Krukoff et al. (1995). Vid den tredje veckan av njurartärstenos hos njurhypertensiva råttor minskade uttrycket av NOS mRNA i hypotalamus, medan uttrycket av den ventrolaterala medulla hos medulla ökade och uttrycket i medulla avlångt. Dessa resultat indikerar att NO-systemet förändras och hypertoni hos hypertensiva råttor. Längden på förekomsten har ett visst samband. Ökningen av NO-syntes i tidigt stadium av hypertoni kan vara ett kompensationssvar på förhöjd blodtryck för att försena utvecklingen av blodtryck. Minskningen av NO-syntes i det sena stadiet kan bero på gradvis anpassning till högt blodtryck eller ihållande högt Blodtryck orsakar endotelcelskada, Yal Lampalli et al. (1993) bekräftade också i det gravida musexperimentet att NO-syntasinhibitorn L-NAME kan orsaka en ökning av systoliskt blodtryck hos gravida möss.
2. Förhållandet mellan graviditet och essentiell hypertoni
(1) Effekten av graviditet på högt blodtryck: Graviditet har ingen effekt på hypertoni, eftersom kvinnor med primär hypertoni och graviditet är mestadels yngre och har en kortare sjukdomsförlopp. Hjärt-, hjärn- och njurskador är inte särskilt uppenbara. Under graviditeten, på grund av effekten av progesteronnivåer, minskade muskelavslappning, minskade perifera vaskulära motstånd, en tredjedel av patienterna i andra trimestern av blodtrycket sjönk till normalt, men ökade generellt till graviditeten före graviditeten under de senaste veckorna, även om blodtrycksfallet i andra trimestern är gynnsamt för modern, På grund av sänkning av blodtrycket reduceras emellertid livmoderns moderkakor, så det är ogynnsamt för fostret. Det kardiovaskulära systemet förändras på grund av graviditet i tredje trimestern, såsom en ökning av blodvolymen (en genomsnittlig ökning på cirka 35%), en ökning av hjärtvolymen och en ökning av hjärtbelastningen. Ökat blodtryck.
(2) Effekten av högt blodtryck på graviditeten: mild till måttlig essentiell hypertoni har liten effekt på modern under hela graviditeten, men ökningen av blodtrycket är inte bra för fostret, och vissa äventyrar till och med mammas liv.
1 Intrauterin tillväxtfördröjning, abort och födsel: Effekten av primär hypertoni i kombination med graviditet på fostret är relaterad till blodflödet genom livmoderns morkaka, intrauterin tillväxthämning och moderhypertoni, minskad blodvolym, förändringar i livmoderns mödrar i blodkärlen Relaterat, ju tyngre hypertoni, desto mindre är morkakan, desto svårare är den intrauterina tillväxthämningen. Om den graviditetsinducerade hypertoni är mer allvarlig, är fosterets morbiditet och dödlighet 5 gånger högre än de utan komorbiditet. Förekomsten av intrauterin tillväxtfördröjning under graviditets graviditet är cirka 9%, vilket orsakas av förändringar i placentafunktionen. Morkaken är vanligtvis mindre än väntat på grund av tillförseln av corpus callosum i det avgörande utrymmet, som härdar och kommer in i det interstitiella blodflödet. Minskad, förmågan hos moderkakan att upprätthålla normal funktion, fostertillväxten påverkas, orsakar missfall, för tidig leverans eller fosterdöd, fosterets prognos är relaterat till mammans blodtryck, ju högre blodtrycket före graviditeten, desto högre blodtryck under andra trimestern, desto högre blodtryck i slutet av graviditeten Högt, urinprotein förefaller, och graviditetsinducerad hypertoni eller förändring av kärl i fundus har nått nivå 2 eller högre, fosterprognosen är dålig, levande babychanser är små, blod Abort är mindre troligt att inträffa när trycket är lägre än 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg). Om blodtrycket till exempel är högre än 21,3 / 13,3 kPa (160/100 mmHg) ökas fosterdödligheten avsevärt och blodtrycket är högre än 26,7 kPa / 14,7 kPa (200/110 mmHg). Chansen för ett barn är högst 50%.
2 placentabbrott: ungefär hälften av patienter med placentabbrott har kärlsjukdom, primär hypertoni med graviditet, vasospasm, skleros, minskad uteroplacental perfusion, ökad risk för placentabbrott, ökad dödlighet i foster och mödrar Förekomsten av placentabruktion beror på förloppet av hypertoni och svårighetsgraden av sjukdomen. Hos patienter med mild komorbid hypertoni är förekomsten av placentabruktion 0,45% till 1,9%. Patienter med svår hypertoni med komorbiditet, morkaka Förekomsten av tidig exfoliering är 2,3% till 10%. Patienter med primär hypertoni och graviditet klagade på buksmärta, vilket bör uppmärksammas. Uteslutning av placentabrupp genom klinisk strikt övervakning och ultraljudassisterad undersökning.
3 graviditetsinducerad hypertoni: primär hypertoni med graviditet, förekomsten av graviditetsinducerad hypertoni är cirka 25%, vilket är mer allvarligt än normala gravida kvinnor med graviditetsinducerad hypertoni, symtom förekommer tidigt, snabb framsteg, snabb försämring av njurfunktionen, behandling Effekten är inte bra.
4 primär hypertoni i kombination med graviditet ökade också risken för cerebrovaskulär olycka, postpartumblödning, njursvikt och så vidare.
Förebyggande
Graviditet med förebyggande av essentiell hypertoni
Arbeta och vila, upprätthålla tillräcklig och god sömn, sova 10 ~ 12 timmar på natten, vila 1 ~ 2 timmar vid middagstid, för att undvika och eliminera spänningar, lämplig användning av en liten mängd lugnande medel (såsom diazepam 2,5 mg, oral). Undvik överdrivna mentala och fysiska belastningar. För patienter med måttlig eller svår hypertoni eller personer med långvarig målorganskada bör konkurrenssport undvikas, särskilt för isometrisk träning. Minska natriumintaget (natriumklorid är begränsat till 1,5 till 3,0 g / d), bibehåll tillräckligt kalium-, kalcium- och magnesiumintag i kosten. Viktkontrollerade, feta milda hypertensiva patienter sänker ofta blodtrycket till det normala genom att minska kroppsvikt och kan minska vikten och antihypertensiva läkemedel för överviktiga patienter med måttlig eller svår hypertoni. Andra riskfaktorer för kontroll av åderförkalkning, såsom rökning, ökade blodlipider, etc.
Komplikation
Graviditet med komplikationer av essentiell hypertoni Komplikationer hypertensiv kris hypertensiv encefalopati koma
komplikationer:
1. Hypertensiv kris (hypertensivecrisis).
2. Hypertensiv encefalopati (hypertensiv encefalopati).
Symptom
Graviditet med symtom på väsentlig hypertoni Vanliga symtom Graviditetsinducerad hypertoni ödem svindel blodtryck hög yrsel mer dryck huvudsvullnad tråkig smärta polyuria hår
Väsentlig hypertoni kan delas in i två typer beroende på sjukdomens början och sjukdomens utveckling och sjukdomens längd. Den förstnämnda kallas också godartad hypertoni. Majoriteten av patienterna tillhör denna typ, och den senare Det kallas malign hypertoni, som endast står för 1% till 5% av patienterna med essentiell hypertoni.
Långsamma hypertoni
De flesta av dem börjar efter medelåldern. Åldern för början av familjehistoria kan vara lättare, de flesta av början är dolda, sjukdomen utvecklas långsamt, sjukdomsförloppet är långt, blodtrycket hos tidiga patienter varierar, blodtrycket är högt när det är normalt, och det är skede av ömtålig hypertoni. Psykisk stress, känslomässiga fluktuationer är benägna att öka blodtrycket, vila, efter att ha tagit bort ovanstående faktorer, kan blodtrycket ofta falla till normalt, med utvecklingen av sjukdomen, kan blodtrycket gradvis öka och tenderar att kvarstå eller svängningar, primär Symtomen på högt blodtryck varierar ofta från person till person, beroende på sjukdomsstadiet. De flesta av de tidiga symtomen är asymptomatiska eller symtomen är inte uppenbara. Även när fysisk undersökning eller blodtryck mäts av andra skäl, finns det inget konsekvent samband mellan symtomen och det förhöjda blodtrycket. Detta kan vara relaterat till avancerad neurologisk dysfunktion, och ett litet antal patienter diagnostiseras med primär hypertoni när komplikationer uppstår i hjärta, hjärna och njurar.
(1) Hjärnprestanda: huvudvärk, yrsel och svullnad i huvudet är vanliga neurologiska symtom på essentiell hypertoni och kan också ha hårt hår- eller nackspänning. Huvudvärk är ett vanligt symptom på hypertoni, som oftast förekommer på morgonen och tvättar ansiktet. Eller efter frukost, lättad, ökad efter träning eller mental utmattning, belägen i pannan, occipital eller ankel, och slår, oftast ihållande tråkig eller pulserande smärta, och till och med bristande smärta, dessa patienter har diastoliskt blodtryck Hur mycket som är högt, huvudvärk kan lindras efter antihypertensiv läkemedelsbehandling, yrsel är det vanligaste symptomet på hypertoni, vissa är övergående, verkar ofta plötsligt när de sitter på huk eller står upp, vissa är ihållande, yrsel är patientens Den huvudsakliga smärtan ligger i det ihållande tråkiga obehag i huvudet. I svåra fall hindrar det tänkande, påverkar arbetet och förlorar intresset för omgivande saker. När det är hypertensiv kris eller svårigheter i ryggraden kan det inträffa med innerlig örhinnor. Liknande symtom kan lindras efter antihypertensiva läkemedel, men tänk på att ibland för mycket blodtryck kan orsaka yrsel.
Akut cerebrovaskulär sjukdom komplicerad av essentiell hypertoni kallas kollektivt cerebrovaskulär olycka (stroke, även känd som stroke), som kan delas in i två kategorier:
1 ischemisk infarkt, inklusive aterosklerotisk trombotisk hjärninfarkt, lacunarinfarkt, cerebral emboli, kortvarig ischemisk attack och otypad.
2 blödningar, enligt blödningsplatsen basal gangliablödning, cerebral blödning, hjärnstamblödning, cerebellär blödning och ventrikulär blödning, de flesta cerebrovaskulära olyckor involverar endast en sida av halvklotet och påverkar den kontralaterala kroppsaktiviteten, cirka 15% kan uppstå i Hjärnstammen påverkar båda sidor av kroppen.De lätta har bara yrsel, yrsel, blindhet, afasi, svårigheter att svälja, sneda munnen och lemmarna fungerar inte eller till och med hemiplegi, men kan gradvis återhämta sig inom några minuter till flera dagar. Hemiplegi i lemmarna, skev mun, kräkningar, inkontinens, följt av koma, djup andning med en röst, elevstorlek, långsam eller försvunnen respons, lös sputum eller patologiska tecken, ökad nackmotstånd hos vissa patienter Det kan också endast visas koma utan lokalisering av centrala nervsystemet, allvarliga fall av koma snabbt fördjupas, blodtrycksfall, oregelbunden andning, tidvattenandning (Reyne-Stokes andning), etc., kan dö inom timmar till dagar, koma är inte djupt Det kan vara gradvis vaket på några dagar till flera veckor, men vissa kliniska symptom kan inte återhämtas fullt ut, vilket lämnar olika grader av följd, cerebral blödning är brådskande, ofta Känslomässiga, tvingade lyft eller tarmrörelser, plötslig ökning på grund av plötslig ökning av blodtrycket, tillståndet är i allmänhet tyngre, förekomsten av hjärninfarkt är också brådskande, cerebral arteriell trombos är långsam, förekommer oftast under vila eller sömn Ofta finns det yrsel, domningar, afasi och andra symtom, och sedan gradvis hemiplegi, vanligtvis inga koma eller endast grunt koma.
(2) Hjärtprestanda: Hjärtat är det första som påverkas av vänster ventrikulär diastolisk funktion, diastolisk efterlevnad minskar i vänster ventrikulär hypertrofi, aktiv avslappning och fyllningsfunktion påverkas. Hypertensiv hjärtsjukdom med kliniska symtom uppstår ofta Efter början av hypertoni under flera år till mer än tio år, i hjärtfunktionens kompensationsperiod, förutom känslor av hjärtklappning, kanske andra hjärtsymtom inte är uppenbara, när kompensationsdysfunktionen, kan det finnas vänster hjärtsvikt symtom, den tidigaste prestanda För paroxysmal dyspné på natten, sedan en akut brådska under tung fysisk aktivitet, och slutligen dyspné i lättare fysisk aktivitet eller till och med vilotillstånd, sittläge, svår svullnad eller plötslig ökning av blodtryck, lungödem, upprepad eller Förlängd vänster hjärtsvikt kan påverka höger ventrikelfunktion och utvecklas till hela hjärtsvikt.Det finns symtom som oliguri, ödem, aptitlöshet etc. Innan hjärtat förstoras finns det inga speciella fynd i den fysiska undersökningen, eller endast puls eller apexslag. Starkt, det andra hjärtljudet i aortaventilområdet är hypertyreos. Efter att hjärtat är förstorat kan den fysiska undersökningen hitta hjärtat till vänster och expandera nedåt. Spetsen slår stark och kraftfull och lyfts. Den apikala perioden och / eller aortaventilområdet kan höra det systoliska mumlet i systoliskt murmur av grad II-III.Den apikala mumlingen orsakas av vänster ventrikelförstoring vilket leder till relativ mitral regurgitation eller dysfunktion av mitral papillär muskel. Aurtaventilens mumling orsakas av aortautvidgning, vilket resulterar i relativ aortastenos. Det andra hjärtljudet i aortaventilområdet kan vara metalliska toner på grund av hårda förändringar i aorta och ventil. Det kan ha ett fjärde hjärtljud. Hjärtfrekvensen ökar vid hjärtsvikt. Snabbt, det finns en cyanos, spetsområdet kan luktar galopperingen, det andra hjärtljudet i lungventilområdet förbättras, de våta ljuden i lungorna visas i botten av lungorna, och det finns växlande vener. När rätt hjärtsvikt kombineras, är den halsformade venen uppslukad och levern är stor. Positiv jugular venurgurgitation, ödem i nedre extremiteter, ascites och cyanos.
Eftersom högt blodtryck kan främja åderförkalkning kan vissa patienter ha angina pectoris och hjärtinfarkt på grund av kranskärlssjukdom (hjärtsjukdom).
(3) Njurprestanda: Okontrollerade patienter med essentiell hypertoni har njurskador och det finns ingen klinisk manifestation i det tidiga stadiet. Proteinuri uppstår först med sjukdomens utveckling, såsom hjärtsvikt och diabetes. Den totala mängden urinprotein 24 timmar överstiger sällan 1 g. När blodtrycket är högt ökar mängden protein i urinen, men överstiger i allmänhet inte 3,5 g. Det kan finnas en liten mängd röda blodkroppar och granulära gjutningar i urinen, och njurrören är känsliga för ischemi, njure. Nedsatt koncentrationsfunktion, polyuria, nocturia, törst, polydipsi, etc., minskade urinspecifik tyngdkraft gradvis och fastställdes slutligen till 1,010 eller så, nämnda isotoniska urin, när njurfunktionen ytterligare reduceras, kan mängden urin minskas, blod Icke-protein kväve, kreatinin och urea kväve ökas ofta, och urea clearance hastighet eller kreatinin clearance kan vara betydligt lägre än normalt. Ovanstående förändringar förvärras med ökningen av njurskador och så småningom inträffar uremi.
2. snabbt avancerad hypertoni
Hos de obehandlade patienterna med väsentlig hypertoni kan ungefär 1% utvecklas till snabb hypertoni, förekomsten kan vara snabbare eller en historia med långsamma hypertoni med olika sjukdomsvaraktigheter före början, förhållandet mellan man och kvinna är cirka 3: 2, vanligare hos 40 till 50 år gammal, patienter med uppenbar synskada, svår huvudvärk, slå, ofta belägen i occipital eller panna, vanligare på morgonen, blodtrycket ökade signifikant, diastoliskt blodtryck fortsatte vid 17,3 ~ 18,7 kPa (130 ~ 140 mmHg ) eller högre, olika symtom är uppenbara, fibrinliknande nekrotiska lesioner i små artärer utvecklas snabbt, ofta allvarliga hjärna, hjärta, njurskador, cerebrovaskulär olycka, hjärtsvikt och uremi uppstår inom några månader till 1-2 år På grund av hemolys och spridd intravaskulär hemolys i små artärer kan symtom på grund av hemolys och spridd intravaskulär hemolys i små artärer ha hemolytisk anemi och blödning på grund av den mest betydande njurskadorna, ofta med ihållande proteinuria, upp till 3 g urinprotein.
Undersöka
Graviditet med undersökning av essentiell hypertoni
Blodrutin
Erytrocyter och hemoglobin är vanligtvis inte onormala, men snabba hypertensiva patienter kan ha Coombs-test (antiglobulintest) negativ mikrovaskulär hemolytisk anemi, med onormala röda blodkroppar, ökad viskositet i hemoglobinblod.
2. Urinrutin och njurfunktion
Mild hypertoni har inga avvikelser i urinrutinen och njurfunktionstesterna. Hos patienter med hypertoni kan njurfunktionen påverkas avsevärt under graviditeten. I mitten och sen graviditet kan proteinuria observeras. När njurkoncentrationsfunktionen försämras, minskar den urinspecifika gravitationen gradvis. Nedsatt i viss utsträckning började ureakväve och kreatinin stiga, fenolröd utsöndringstest, urea-clearance, endogen kreatininclearance etc. kan vara lägre än normalt.
3. Andra inspektioner
Hypertensiva patienter kan åtföljas av serum totalt kolesterol, triglycerid (triglycerid), ökat lipoproteinkolesterol med låg densitet och lipoproteinkolesterol med hög densitet och har ofta förhöjd blodglukos och hyperurikemi, vissa patienter med plasmainjure Aktiviteten hos angiotensin II är förhöjd.
4. Röntgenundersökning av bröstet
Synlig aorta, särskilt den stigande delen, aortabågen är förlängd, det kan förekomma utvidgning, den fallande delen kan också utvidgas, det finns en vänster ventrikelförstoring när det finns hypertensiv hjärtsjukdom, och den vänstra ventrikulära utvidgningen är mer uppenbar när det finns vänster hjärtsvikt, och se Tecken på lungstockning, när hjärtsvikt, vänster och höger ventriklar förstoras, och när lungödemet ses, är det uppenbart trångt, och visar en fjärilsformad suddig skugga.
5. EKG
Elektrokardiogram i vänster ventrikulär hypertrofi kan visa vänster ventrikulär hypertrofi eller båda stammar, ibland P-utvidgning, snitt, Pv1-terminal potentialpotentialökning, etc., kan ha arytmier såsom ventrikulär för tidig sammandragning, förmaksflimmer etc. .
6. Ekokardiografi
Echokardiografi är det mest känsliga och tillförlitliga sättet att diagnostisera vänster ventrikulär hypertrofi. Ventrikulär septum och / eller vänster ventrikulär bakre väggtjocklek> 13 mm är vänster ventrikulär hypertrofi, eller genom att mäta vänster ventrikulärt massindex, hane> 134 g / m2, kvinna> 110g / m2 är vänster ventrikulär hypertrofi. Vänster ventrikulär hypertrofi är mestadels symmetrisk i primär hypertoni, men ungefär 1/3 är främst ventrikulär septal hypertrofi. Ventrikulär septal hypertrofi visas ofta först, vilket antyder att hypertoni är den första. Påverkar det vänstra ventrikulära utflödet, även om den systoliska funktionen i den vänstra ventrikulära hypertrofin är normal, men den vänstra ventrikulära diastoliska efterlevnaden har minskat, den vänstra ventrikulära inflödeskanalen Doppler spektrum E topp och ett toppförhållande inverterat, efter uppkomsten av vänster hjärtsvikt Echokardiografi kan upptäcka den vänstra kammaren, förstora vänster atrium och försvaga sammandragningen av den vänstra kammarväggen.
7. Fundusundersökning
Det centrala retinala arteriella trycket mättes för att öka, och följande fundusförändringar observerades i olika stadier av sjukdomens progression: grad I: retinal arteriell spasm, grad II: retinal arteriosclerosis, arteriovenös korskomprimering, grad III: grad II plus retinopati ( Fundusblödning eller bomullsliknande utsöndring); grad IV: grad III plus optisk skivaödem.
Diagnos
Diagnos och diagnos av graviditet komplicerad med essentiell hypertoni
diagnos
När blodtrycket fortsätter att vara högre än det normala intervallet och kan utesluta symptomatisk hypertoni, kan det diagnostiseras som hypertoni. Det är nödvändigt att vara försiktig vid diagnosen av tidiga patienter. Det är nödvändigt att granska blodtrycket flera gånger för att undvika stress, emotionell eller fysisk aktivitet. Den tillfälliga ökningen av blodtrycket diagnostiseras felaktigt som tidig hypertoni. För patienter med tvivel bör det diagnostiseras efter en observationsperiod. Dessutom hänvisas till urinrutin, hjärt röntgen, elektrokardiogram, ekokardiografi, fundus Kontrollera och hjälpa till med diagnosen av plasma reninaktivitet.
Differensdiagnos
Graviditetsinducerad hypertoni
Eftersom graviditet med primär hypertoni, cirka 30% av patienterna med graviditetsinducerad hypertoni, är det ibland svårt att göra en skillnad med graviditetsinducerad hypertoni, inträffar ofta graviditetsinducerad hypertoni efter 20 veckors graviditet, ofta åtföljt av tidig övre extremitetsödem och Ökat blodtryck, ofta åtföljt av varierande grad av proteinuri, vanligtvis ingen gjutning; de flesta av fundus har arteriell spasm; arteriovenöst förhållande kan ändras från normal 2: 3 till 1: 2 eller 1: 4; ofta runt fundus artärflock Utsöndring, till och med näthinnödem, retinal frigöring, fundusblödning och sömnlöshet; blodtryck återgår till normalt 3 till 6 veckor efter förlossningen, patienter med primär hypertoni är i allmänhet äldre, vanligare hos 35 till 40 år, har högt blodtryck före graviditet, eller Den tidiga graviditeten har ökat blodtrycket, ofta med en familjehistoria med högt blodtryck, blodtrycket sjunker fortfarande inte 3 månader efter förlossningen, ingen proteinuria i urintest, ingen onormal njurfunktion, fundusundersökning huvudsakligen för åderförkalkning och svår tuberkulos kan hittas i urin.
2. Njurhypertoni
Primära fall av nefropati, såsom diabetes, polycystisk njursjukdom, glomerulonefrit, etc., sedan barndomen har ögonlocködem, proteinuri och hypoproteinemi, etc., primär hypertoni utan ovanstående historia, uppkomst Äldre har fundusundersökning primär hypertoni, fundus vaskulär sjukdom, urinodling, urinprov kan också identifieras.
3. Primär aldosteronism
Det orsakas av binjuretumör eller adrenal hyperplasi, med natriumretention och hypokalemi, långvarigt blodtryck, hypokalemi, högt blodnatrium och minskad urinspecifik vikt.
Cushing syndrom
För binjurens hyperfunktion, ökat blodtryck orsakat av överdriven utsöndring av kortisol, bestämning av plasmakortisol, 17-hydroxikortikosteroidnivåer i urin kan hjälpa till att diagnostisera.
5. feokromocytom
Tumörer i kromaffincellerna i binjurarna kan identifieras genom B-ultraljud, CT och hematuri och katekolaminundersökning.
6. Aortakarktation
Graviditet med medfödd aortakarctation är ett sällsynt fall, och dess kliniska manifestationer och hjälpundersökning är inte svårt att skilja från primär hypertoni. Medfødt aortakarctation kännetecknas av högt blodtryck i övre extremiteter och lågt eller lågt blodtryck i nedre extremiteterna. Och blodtrycket i den övre extremiteten är högre än de nedre extremiteterna, och bildar en onormal övre och nedre extremiteten blodtryckskillnad [normal nedre extremitetsläge blodtrycket 2,7 ~ 5,4 kPa (20 ~ 62 mmHg) högre än den övre delen av benet), arteriell pulsation i nedre extremiteten försvagades eller försvann, det finns en känsla av förkylning och trötthet Högkroppshypertoni kan orsaka huvudvärk, yrsel, tinnitus, sömnlöshet och andra symtom, systoliskt vaskulärt surr kan höras i bröstet och ryggen, i det interskapulära området, bröstbenet, vristen och mitten och övre buken, det kan finnas säkerhetscirkulation De tjocka artärerna komprimerar symtomen på närliggande organ, till exempel komprimering av ryggmärgen och orsakar förlamning av de nedre extremiteterna. Röntgen från bröstkorgen kan visa att ribborna är hackade av erosion i circumflexartären, och aortaangiografi före graviditeten kan skapa en diagnos.
7. Njurartärstenos
Etiologin är medfödd, inflammatorisk, aterosklerotisk, inflammatorisk är vanligare hos kvinnor under 30 år, diastoliskt blodtryck är närvarande, allvarlig fixering ökas, högt sammandragning kan höras i övre buken eller i ryggstödets vinkel - Diastoliskt eller kontinuerligt murmur, venös pyelografi visade försenad leverans av kontrastmedel på den drabbade sidan.
