Graviditet med trombotisk sjukdom
Introduktion
Introduktion till graviditet med trombotiska sjukdomar Kärlsjukdom är mer troligt att uppstå under graviditet på grund av de gynnsamma förhållandena för embolisering under graviditet, till exempel en tvåfaldig ökning av fibrinogen, antalet trombocyter ökar under graviditet jämfört med icke-graviditet, med ett genomsnitt på 210 × 109 / L i början av graviditeten och 203 i mitten × 109 / L, det sena stadiet är 184 × 109 / L, och koncentrationerna av koagulationsfaktorer V, VII, VIII, IX, X och XII ökar också. Om den gravida kvinnan rör sig mindre är blodflödet långsamt och venen under graviditeten är tjockare än originalet. Förtjockning är blodkärlen i äggstockarna, som är 6 gånger större än originalet, och blodet är benäget för stagnation, så trombos och emboli ökar under graviditeten. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,5% Känslig population: gravida kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: multipel organ dysfunktionssyndrom
patogen
Graviditet med trombotisk sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Koagulering under graviditet, fysiologiska förändringar i det fibrinolytiska systemet skapar skyddande förhållanden för förebyggande hemostas vid framtida peeling av moderkakan, och ger också en möjlighet för venös trombos. Under graviditeten är risken för venös trombos hos kvinnor under puerperium högre än hos icke-gravida kvinnor. Den signifikanta ökningen var fem gånger högre än icke-gravida kvinnor i samma ålder. Trombos orsakades av obalans mellan blodkoagulation och antikoagulation, trombos och antitrombotisk.
(två) patogenes
Trombosen kommer främst från de djupa venerna i de nedre extremiteterna. Trombosmekanismen var redan 1856. Den tyska patologen Virehow påpekade att blodförändringar, blodkärlsväggskador och förändringar i blodkompositionen är de tre huvudfaktorerna för trombos.
Blod förändras
(1) Den genomsnittliga blodvolymen ökade med cirka 45% under graviditeten, och hjärtproduktionen ökade med 30% till 50%. Den venösa utvidgningen av gravida kvinnor ökade avsevärt, vilket bromsade blodflödet. Den förstorade livmodern pressade buken i bäckenvenen och den nedre extremiteten. Ökningen i trycket orsakar blodstasis i bäcken och nedre extremiteter.
(2) Ökad fibrinogen under sen graviditet, främja aggregering av röda blodkroppar, öka hematokrit och öka blodviskositeten. I blodet under graviditeten ökar motståndet för röda blodkroppar genom kapillärer och små blodkärl och den ökade livmodern i tredje trimestern ökar trycket på bukhålan. Efter att barnet har kommit in i bassängen komprimeras iliacvenen. Ovanstående förhållanden kan orsaka att det venösa blodet i bäckenhålet och de nedre extremiteterna långsamt stagnerar, återflödet blockeras och blodets viskositet ökar och blodkärlsväggen är involverad, så trombos orsakas lätt.
2. Förändringar i blodsammansättning
Från graviditetsperioden ökade plasmafibrinogen med 2 gånger, upp till 6 g / L, vitamin K-beroende faktor (II, VII, IV, X) ökade med 1,2 till 1,8 gånger, koagulationsfaktorn ökade med 1,5 gånger, så att blodet är i ett hyperkoagulerbart tillstånd Accelererad erytrocytsedimentering under graviditet, det är lätt att öka vidhäftningen och aggregeringen av röda blodkroppar i blodkärlen, och når den högsta toppen inom 24 timmar efter förlossningen, och den fibrinolytiska aktiviteten minskas i den sena graviditeten, vilket gör att vidhäftningen av blodplättar ökar, särskilt efter förlossning eller operation, särskilt när blodförlusten är överdriven. Ett stort antal nya blodplättar frigörs från benmärgen och viskositeten är extremt hög, så att en kvinna som befinner sig i ett hyperkoagulerbart tillstånd är mer troligt att bilda en trombus.
3. Förändringar i blodkärlsväggen
Vaskulär endotelskada och vaskulit orsakad av olika orsaker kan orsaka trombosfaktorer, såsom enorma fostrar, polyhydramnios, tvillingar, etc., av mekaniska eller kemiska skäl. Abdominal bäcken arteriovenös skada i endotelet, såsom direkt komprimering av blodkärl under operation, infektion, postpartum sepsis, etc., kan leda till vaskulär endotelcellsskada.
4. Övrigt
Koagulationshämning eller proteinbrist i det fibrinolytiska systemet, vissa kvinnor har dessa defekter, vilket leder till hyperkoagulerbar och upprepad venös tromboembolism, Hellgren et al (1989) och Trauscht Van Hon et al (1992) rapporterade att det finns ärftlig antitrombin Komplikationer, kvinnor med protein C-brist kan utveckla tromboembolism under 1/3 av graviditeten, och Hellgren et al (1995) fann att 60% av gravida kvinnor med tromboembolism hade en faktor V-genfel som orsakade aktivering av protein C-resistens.
Förebyggande
Graviditet med förebyggande av trombotisk sjukdom
När det finns tre faktorer av trombos, kan du ta små doser av aspirin 40 ~ 80 mg / d och klomifen 150 ~ 200 mg / d, i kombination med antitrombos, sammansatt Danshen-lösning 10 ~ 20 ml plus lågmolekylär dextran 500 ml intravenöst, fortsätt 7 ~ 10 dagar.
Komplikation
Graviditet med komplikationer av trombotisk sjukdom Komplikationer, multipel organ dysfunktionssyndrom
Kan kompliceras av hud- och slemhinneembolisk nekros, mikrosirkulationsfel och organdysfunktion.
Symptom
Graviditetssymtom komplicerade med trombotiska sjukdomar Vanliga symtom Venös trombos, ödem, låg feber
Ytlig blodtrombos
Grunt tromboflebit, systemisk reaktion är lätt, lokala symtom är uppenbara, det finns uppenbar smärta och ömhet och smärta lindras eller försvann inom 2 till 4 veckor.
2. Djup ventrombos
Tecken och symtom på djup ventrombos som involverar de nedre extremiteterna varierar, beroende på graden av ocklusion och intensiteten av det inflammatoriska svaret. I det tidiga stadiet av djup venetrombos är symtomen inte uppenbara. Efter 1 vecka efter lesionen börjar låg feber och snabb puls. Leukocyter är något förhöjda och cirka 55% av djup ventrombos inträffar inom 3 veckor efter leverans eller operation.Den allmänna förekomsten är 7 till 10 dagar efter förlossningen, och den tidigaste den andra dagen, inom 6 veckor, finns det en viss Risk, om den gravida kvinnan har en tendens till trombos före graviditeten eller har tidigare haft tromboembolism, inträffar trombos mer än 3 månader efter graviditeten, sjukdomen inträffar i nedre extremiteterna och bäckenhålan, vänster sida av nedre extremiteten är mer än den högra sidan, orsaken Är den vänstra vanliga iliac venen under den gemensamma iliac artären, på grund av lokal kompression, är blodflödesmotstånd från vänster nedre extremitet och bäckenven större än höger sida.
(1) svullnad i lemmarna: venös trombos, orsakar blodflödeshinder, på grund av stora, små vener och kapillärhypoxi, vilket resulterar i hypoxi, endotelceller, inflammation, kapillärvägggenomtränglighet, vävnadsödem, Lemödem och artärer åtföljs ofta av förlamning, lymfatisk stasis och refluxstörningar, svullnad i extremiteterna förvärras, trombos i övre änden av patellofemoral eller femoral vene, akut uppkomst, svår smärta, typisk trombos flebitis som involverar nedre extremiteterna Tromben involverar det djupa venösa systemet från foten till patellofemoralregionen. Reflex arteriell spasmer kan orsaka bleka lemmar, kyla och försvagad puls. Det är troligt att det redan finns ett betydande antal koagler, kalvmuskler, armhålor och mediala ljumsken. Väntar på ömhet, Homan tecken positivt.
(2) Smärta: Efter venös trombos leder inflammation i väggen och dess omgivning till smärta runt trombusen Ytlig venös trombos orsakas främst av lokal inflammatorisk smärta och ömhet i den övre delen. Djup iliac ven och femoral venetrombos Oftast är det smärtsamt, smärta i det inre låret, ömhet och ömhet i det djupa benet.
Undersöka
Undersökning av graviditet med trombotisk sjukdom
Trombotisk ytlig flebit kräver i allmänhet inga speciella laboratorietester Följande test kan utföras under djup venös trombos:
Hematologisk undersökning: Det finns ingen enhetlig förståelse för laboratoriediagnosen för trombos. För närvarande verkar det finnas en brist på laboratoriespecifika diagnostiska indikatorer, och resultaten som hittas i laboratoriet under trombosbildning varierar kraftigt, och metoden för detektion är inte tillräckligt känslig, särskilt I det tidiga stadiet av trombos finns det fortfarande många svårigheter att exakt bestämma det pre-trombotiska eller hyperkoagulerbara tillståndet. Följande blodprover kan bekräfta eller förutsäga trombos.
1. Endotelin-1-detektion Endotelin-1 (ET-1) är den enda endotelin som syntetiseras och utsöndras av vaskulärt endotel. ET-1 har stark vasokonstriktiv aktivitet och stimulerar endotelceller att frisätta t-PA. Vid populationsfördelningen är plasmanivån för ET-1 hos äldre högre än i befolkningen, vilket kan vara en av de faktorer som är mottagliga för trombos hos äldre.
2. Trombinreguleringsprotein ökar trombinreguleringsproteinet (trombumudulin, TM) är en receptor för trombin, ett antikrokulantprotein med en kedja närvarande på ytan av endotelceller, TM och trombin i endotelet Cellytan binder sig och bildar ett komplex som specifikt omvandlar protein C till aktiverat protein C (APC), en känslig och specifik molekylär markör som återspeglar endotelcellskada och ökad plasma- eller endotelcellyta TM. Indikerar hyperkoagulerbart tillstånd och trombos.
3. Trombocytundersökning inkluderar vidhäftning av blodplättar, ökad aggregering, ökad trombocytemission i plasma, särskilt ökningen av specifikt protein ß-tromboglobulin (ß-TG) och trombocytfaktor 4 (PF4) i alfapartiklar och blodplättar-granulamembran Proteinet GMP-140 ökas, frisättningen av serotonin i plasma för täta partiklar av a-blodplättar ökas och koncentrationen inom blodplättar minskas; TXB2-metaboliten i plasma TXA2 ökas och / eller produkten av prostacyclin (6-keto-PGF1a) Minska, båda svarar på blodplättaktivering.
4. Aktivering av koagulationsfaktor ökar nivåerna av humana koagulationsfaktorer (F: A) och antigenicitet (F: Ag) är i allmänhet 100%. Vid trombotiska sjukdomar kan F: A och F: Ag ökas betydligt, koagulering Nivåerna av zymogenfragment 1 2 (F1 2) och 2 (F2) är förhöjda, F1 2 är den aktivitet som reflekterar trombin, F1 och F2 är aktiviteter som reflekterar endogent trombin, och koagulationstiden och APTT förkortas.
5. Plastantikoagulant faktor reducerar antitrombin-III, protein C, protein S, HC-II, APC-känslighet och CL-hämmare bestämning av trombos, särskilt för ärftlig, familjär trombos Diagnosen har viss klinisk betydelse.
6. Fibrinolytisk aktivitet minskade fibrin (original) nedbrytningsprodukter (FDP) bestämning av fibrinolytisk aktivitet, ökad D-dimer i FDP är en markör för tvärbunden fibrinnedbrytning, ökad fibrinpeptid A-innehåll antyder att det finns koagulering Enzymbildning är en tidig indikator på omvandling av fibrinogen till fibrin Positivt serum-ko-koaguleringstest indikerar en ökning av lösligt fibrinmonomerkomplex, vilket antyder en ökning av trombin- och plasminproduktion, utöver plasminogenaktivitet. Mätning, t-PA och PAI-mätning kan också användas som en indikator på fibrinolytisk observation.
7. Förändringar i hemorologi Förändringar i blodreologi använder vanligtvis hematokrit (HCT), helblodsviskositet, fullblodsreducerande viskositet, plasmaviskositet, erytrocyttelektroforestid, fibrinogenkvantifiering, erytrocyttixotropi och viskoelasticitet. Sådana indikatorer återspeglar förändringar i blodreologi hos patienter med trombotiska sjukdomar. Vid tromboemboliska sjukdomar ökar helblods- eller plasmaviskositeten, erytrocyttixotropi och viskoelasticiteten tenderar att minska.
Andra hjälpinspektioner:
Interventionell undersökning
(1) venografi: på grund av brister hos gravida kvinnor och strålningsexponering för fostret, och själva ingripandet kan inducera och förvärra tromboflebitt och trombos, så förespråkar i allmänhet inte prenatal applicering, om nödvändigt, kan användas efter födelsen av vener Angiografin diagnostiserades tydligt, och den viktigaste bildfunktionen var en venös fyllningsdefekt.
(2) Bestämning av radioaktivt fibrinogen: 125I-märkt fibrinogen injicerades intravenöst och skannades sedan på olika delar av nedre extremiteterna för att bestämma placering och räkning av fibrinogenavlagring. Detta test kan bara upptäcka bildandet av kalvventrombos. En värdeökning på mer än 20% indikerar att det finns trombos i den djupa venen. Dessutom måste det märkta fibrinogenet administreras innan trombos, medan fibrinogen inte längre deponeras i skadan, och detta test är negativt.
2. Icke-invasiva undersökningar inkluderar impedanspletysmografi (IPG), Doppler-ultraljud i färg och MRI.
(1) Impedansflebografi (IPG): Principen är att använda blod för att ha elektrisk ledningsförmåga. När mängden blod förändras kan det orsaka förändringar i motstånd (impedans) och påverka spänning. Motståndet mäts enligt resultatet av spänningsmätningen. Förändringar, därigenom indirekt förståelse av förändringar i blodvolym, när venen är tom, IPG-minskning, och vice versa, såsom venös returhinder, venös volym och maximalt venöst returflöde reduceras avsevärt, fördelen med IPG är en icke-invasiv undersökningsmetod Det har ett diagnostiskt värde på 65% för djup venetrombos i nedre extremiteten, men känsligheten för distal DVT är endast 30%.
(2) Doppler ultraljud vaskulär undersökning: När DVT misstänks är färg Doppler ultraljud är en idealisk metod. När undersökningen utförs, pressas ultraljudssonden mot den utvidgade venen i det drabbade området, och komprimerbarheten upptäcks. Närvaron av trombe, när DVT inträffar, försvinner ljudet av blodflöde i venen. Denna typ av ljud kan upptäckas av Doppler-ultraljud, så det kan hjälpa till att diagnostisera DVT. Känsligheten för denna metod för att upptäcka den proximala DVT i det drabbade området är 93%. Könet är 99%.
(3) MR: Ultraljuddiagnos är misstänksam eller negativ för ultraljudsundersökning, men MR-undersökning är möjlig när det är kliniskt starkt misstänkt. Det framgår tydligt av anatomin att fasavsökningen av inguinalbandet kan diagnostisera det venösa blodflödet i bäcken och kan skannas. Sagittal och koronala plan har rapporterats ha en känslighet på 100% och en specificitet på 90% för MR-diagnos av DVT.
Diagnos
Diagnos och diagnos av graviditet komplicerad med trombotiska sjukdomar
Enligt de kliniska manifestationerna kan de flesta DVT diagnostiseras, särskilt i sen graviditet och puerperium. Ovanstående symtom och tecken bör vara mycket misstänkta för DVT.Om nödvändigt kan diagnosen erhållas genom hjälpundersökning.
Det måste skilja sig från akut kalvmyosit, kalvcellulit, akut arteriell ocklusion och lymfödem.
