Celiaki
Introduktion
Introduktion till celiaki Celiacdisease (celiacsprue) är ett primärt malabsorptionssyndrom som kännetecknas av tunntarmsslemhinneskador orsakade av gluten (gluten) intolerans. Även känd som glutenousenteropati, nontropisk inflammatorisk celiaki (nontropicalspure), idiopatisk steatorrhea (idiopatisk sprue). Förekomsten av denna sjukdom i den västra befolkningen är cirka 0,03%, vilket är sällsynt i Kina. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,004% -0,007% (denna sjukdom är främst relaterad till fettanvändningsstörning, förekomsten är cirka 0,004% -0,007%) Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: esofageal cancerfraktur perifer neurit
patogen
Orsaker till celiaki
(1) Orsaker till sjukdomen
Dicke märkte först att människor med denna sjukdom äter mer pasta. Om de inte får pasta kan symtomen lindras. Därför föreslås att vete gelatin kan vara orsaken till sjukdomen. Rubin bekräftade denna åsikt. Rubin injicerade vete mjöl i den stationära fasen. I patientens jejunum kan symtom orsakas och patologiska förändringar i tarmslemhinnan hittas.
Vetemjöl (korn, vete, havre, råg) innehåller 10 till 15% glutengluten, som kan sönderdelas med alkohol till gliadin och glutinen. Det förra är 30-75kD. Polypeptiden kan delas in i a-, p-, y- och ω-4 delar genom elektrofores, och a-delen visar sig vara giftig, medan de senare 3 inte är säkra.
(två) patogenes
Patogenesen av gliadin är oklar. Det finns flera teorier:
1. Genetisk teori är uppenbar att sjukdomen är relaterad till ärftlighet, eftersom förekomsten av släktingar är mycket högre än hos kontrollpopulationen. Konsistensen av HLA mellan syskon är 30% och att mellan tvillingar kan vara så hög som 90%, HLA-B8 och Den positiva frekvensen av HLADR3 i sjukdomens höga förekomst av sjukdomen i USA och Nordeuropa är 60% till 90%. Nyligen har den positiva nivån för HLA DQ reached2 nått 90%.
2. Immunologi säger att TCD8-lymfocyterna i lamina propria och ytliga celler i tunntarmsslemhinnan är 2 till 6 gånger rikare än vanliga människor. Dessa celler kan utsöndra cytotoxiner såsom interferon för att reglera intercellulära HLA-antigen för att skada celler och immunoglobuliner. Ökat IgA, ökad anti-gliadin IgA- och IgG-antikroppar i plasma, 60% av tarmutsöndringar kan upptäcka anti-alkoholhaltiga antikroppar, och gliadin innehåller 8 aminosyrasekvenser och humant tarmadenovirus EIB-protein Sekvenserna är desamma, så de två har en vanlig antigenicitet. Klinisk serologi bekräftar också att patienter med denna sjukdom har en hög andel infektion av adenovirus (Ad-12) före sjukdomen, så allergier uppträder flera timmar efter att de tagit gliadin. Reaktionen har diarré.
3. Enzymbristteori Det finns ett speciellt polypeptidhydrolas i den normala tunntarmsslemhinnan, som kan hydrolysera gliadinet för att brytas ned i mindre molekyler och förlora toxicitet. När patienten är sjuk, reduceras enzymet, men efter att behandlingen förbättrats förbättras detta. Enzymerna återgår till det normala och kan minskas när de blir sjuka, och därför är orsakssambandet mellan de båda fortfarande svårt att bekräfta och behöver ytterligare studier.
De huvudsakliga patologiska förändringarna finns i tunntarmsslemhinnan. Duodenum och jejunal slemhinna kan erhållas genom enteroskopi. Det kan också erhållas genom tunntarmsslemhinnebiopsi. Den glasartade deformationen kan plattas med levande mikroskopi. Det finns ingen urskiljbar villusstruktur under ljusmikroskop, och krypten är tjock och grenad. Det kan ses att den mitotiska bilden ökas, källarmembranet är tjockt, de inflammatoriska cellerna i slemhinnorna infiltreras, epitelskiktet är huvudsakligen lymfocyter, ibland ses eosinofiler och plasmaceller ses inte. Till skillnad från normal tarmslemhinna finns dessa celler i absorptionskärnan. Under nivån är den mer spridd och det inneboende skiktet är huvudsakligen infiltrering av plasmaceller. När lesionen fortskrider följs det av en minskning av enzymutsöndring i tarmslemhinneceller, såsom disackaridas, dipeptidas, lipas och icke-speciellt Heterofosfatas och dehydrogenas, tarmvätska och utsöndringar reduceras också. Dessutom minskas tarmhormoner som kolecystokinin. Av ovanstående kan man se att tunntarmsens absorptionsområde och absorptionsfunktion reduceras, och aktiviteten hos enzymet är låg. Spjälkningsfunktionen minskas också, hormonreduktion påverkar träning och utsöndring, så patienter förlorar vatten förutom att de förlorar mycket fett, protein, socker varje dag. Och salter (Na, K, Ca, Mg), vilket orsakar motsvarande kliniska symtom.
Förebyggande
Celiac sjukdomsförebyggande
Var uppmärksam på vila, arbete och vila, livet på ett ordnat sätt och att upprätthålla en optimistisk, positiv och uppåtriktad inställning till livet kan vara till stor hjälp för att förebygga sjukdomar.
Komplikation
Komplikationer hos celiaki Komplikationer matstrupscancer fraktur perifer neurit
Patienter med maligna tumörer svarade för 15%, manliga patienter med matstrupscancer är vanligast, lymfom 7% till 10%, jejunum vanligare än ileum, det spekuleras i att tarmslemhinneskador är lätt att orsaka karcinogenabsorption, medan slemhinneskador såsom ulcerös kolit Prekancerös lesionsstatus.
1. Neurologiska symtom kan ses vid perifer neurit och förändringar i centrala nervsystemet (stora, hjärnbotten och ryggmärgen), orsaken är fortfarande okänd.
2. Sår jejunum och ileit i kombination med sår, symtomen är allvarligare, kan orsaka perforation och ärrhinder, dålig prognos.
3. Benförändringar Benmjukning är det vanligaste, på grund av sekundär hyperparatyreoidism, allvarliga fall kan orsaka sprickor.
4. Hela hypofysens funktion är låg, på grund av undernäring är hypofysfunktionen låg, vilket manifesteras av olika dysfunktioner i endokrin körtlar och sköldkörteln, binjurarna och gonaderna är sämre.
Symptom
Symtom på celiaki Vanliga symtom Tunn avföring, diarré, magdistens, buksmärta, illamående, anorexi, ödem i nedre extremiteten, hypotoni, kramper
1. Symptom
Hos spädbarn och små barn är de viktigaste manifestationerna av tillväxtfördröjning, viktminskning, kräkningar, diarré, buksmärta, uppblåsthet och irritabilitet, vanliga symtom hos vuxna är trötthet, viktminskning, illamående, anorexi, uppblåsthet, lös avföring, vissa patienter utom tarmslemhinnans patologiska förändringar Dessutom kan det inte finnas några symtom. Efter att patienten har kontrollerats med "inga vete gelatin" -symtomen, om symtomen uppträder igen efter stimulering med vetegelen, kan några få patienter uppleva obekväma timmar till veckor. Dessutom finns det ofta glossit. Anemi, konvulsioner med låg kalcium, bensmärta, osteoporos, blödning och neurologiska symtom (depression och perifer neurit), kvinnliga patienter kan också kännetecknas av sällsynta menstruationer, för tidig menopaus och infertilitet.
2. Tecken
Viktminskning är ofta över 10 kg, håret är knappt, färgförändringar, kylning, ödem i nedre extremiteten, hud kan förefalla pigmentering, eksem, exfoliering, anemi är också vanligare, det kan också finnas keratit, glitit, hypotoni, på grund av hela kroppen Miltatrofi kan uppstå vid dysfunktion i retikuloendotelialsystemet och ibland oförklarlig splenomegali.
Undersöka
Celiac-undersökning
1. Blodrutinhemoglobin minskar, manifesteras som mild hypopigmentering av stora cellanemi, perifera blodutstryk kan uppträda som röda blodkroppar, Heinz kropp och Howell-Jolly kropp, trombocyter kan ökas eller minskas, vita blodkroppar kan minskas.
2. En stor mängd fettdroppar kan ses genom konventionell avföring Sudan-III färgning.
3. Plasmaalbumin minskade amyloidemia och tarmabsorptionsfunktionstestet, absorptionsfunktionen var låg.
In vivo mikroskopisk undersökning visade att villierna deformerades och plattades, under ljusmikroskopet fanns det ingen urskiljbar villusstruktur, krypten var tjock och grenarna visade synliga mitotiska figurer, och källarmembranet hade flagnande förtjockning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av celiaki
diagnos
Enligt avföringen kan röntgen och tunntarmslemhinnebiopsi göra en preliminär diagnos, och sedan kan behandlingstestet förklara det relaterade till vetegelen för att slutligen bestämma diagnosen.
Differensdiagnos
1. Egenskaperna hos patienter med refraktär steatorrhea liknar egenskaperna hos celiaki, men de svarar inte bra på kontrolldiet.
2. Lymfom och lymfom kan orsaka lymfatisk dräneringsstörning och orsaka malabsorption, till exempel är röntgenundersökning misstänkt och ytterligare laparotomi.
3. Historia med tropisk steatorré och olika behandlingsrespons, tropisk steatorré svarade bra på bredspektrumantibiotika och folsyra.
4. Även om prestationen av Crohns sjukdom kan likna den här sjukdomen, men röntgenbilden visar att det finns uppenbara skillnader mellan de två, kan Crohns sjukdom producera longitudinella magsår och stenläggning av stenliknande förändringar, ytterligare kan orsaka perforering av magsår och fistlar, lesioner Den är segmenterad och sjukdomen behandlas väl med en vetefri diet och en terapeutisk diagnos kan ställas.
5. Parasitiska sjukdomar Vissa parasitiska sjukdomar som Giardia lamblia, rundmask, coccidios och helminthiasis är också förknippade med klinisk malabsorption i matsmältningen. De bör användas för undersökning av fekala ägg eller protozoer, och vid behov genomförbara behandlingstest som t.ex. Nitrazol (metidazol) har en anmärkningsvärd effekt.
6. Pankreasdyspepsi Glukostoleranstestet visade en diabetisk kurva, xylosabsorptionsprovet var normalt och pankreasfunktionstestet (spinin- och kolecystokinintest) och bildundersökning utfördes vidare.
7. Intestinal lymfatisk expansion kan ha diarré, hypoproteinemi och ödem, men liten tarmbiopsi har karakteristisk lymfatisk expansion.
8. Efter gastrisk excision är fettdiarré Bi-typ II-anastomos lätt att orsaka steatorrhea, men tunntarmsslemhinnan är normal.
9. Blind sputum syndrom inträffar efter gastrointestinal kirurgi, Bi-typ II gastrointestinal anastomos, lateral sida eller end-to-side anastomos, tunntarms divertikulum eller tunntarmsskador orsakade av sklerodermi kan orsaka diarré, röntgenundersökning Och baserat på operationen är inte svårt att diagnostisera.
