Njurartärtrombos och emboli
Introduktion
Introduktion till njurartärtrombos och emboli Njurartärtrombos och emboli avser fullständig ocklusion av njurartärens lumen på grund av kärlväggsfaktorer eller blodfaktorer i huvud- eller större grenar av njurartären, vilket resulterar i njurskada, övergående hypertoni, Smärta i njurområdet och avaskulär nekros av njurvävnad manifesteras huvudsakligen i en rad kliniska syndrom såsom feber, förändringar i urinrutin och ökade cellulära enzymer. Grundläggande kunskap Prevalenskvot: 0,0004%-0,0008% Mottaglig population: ingen speciell population Infektionssätt: icke-infektiöst Komplikationer: hypertoni
patogen
Njurartärtrombos och embolisk etiologi
Orsaker:
Njurartärocklusion kan orsakas av trombos eller emboli. Etiologin för njurartärtrombos har två faktorer, vaskulär och blod. Dessa två faktorer kan existera ensamma eller tillsammans, och interagera med varandra i olika stadier av trombos. Orsaken till emboli Där är två kategorier av kardiogena emboli och extracardiac emboli.Njurartärtrombos har ofta olika grader av njurartärväggsskador, medan njurartäremboli ofta inte har några organiska skador vid emboliseringsstället.
Patogenes:
Trombos i njurartären kan uppstå spontant eller som ett trubbigt trauma, en komplikation efter knivhugg eller från vaskulärt trauma. Efter angiografiska ingrepp resulterar trauma i njurstammen ofta i en rivning i intima i njurartären som leder till trombos, mindre vanligt trombos. vid platsen för aneurysm expansion av njurartären eller orsakad av aortaaneurysm blodproppar, vaskulit som involverar huvud- eller grenen av njurartären kan orsaka endotelskada som leder till trombos, polyarteritis nodosa, jättecellsarterit Trombos har rapporterats i vasculitis obliterans och Kawasakis sjukdom. Många andra inflammatoriska sjukdomar, inklusive syfilitisk vaskulit och tuberkulos, påverkar också aorta och njurartärer. Det hyperkoagulerbara tillståndet av nefrotiskt syndrom kan också orsaka tromboembolism. Komplikationer, inklusive trombos i njurven och njurartär, trombos av små grenar av njuren artär kan förekomma vid trombotisk mikroangiopati, inklusive: hyperakut avstötning av njurtransplantat, hemolytiskt uremiskt syndrom, trombotisk trombocytopen purpura, postpartum Renal arterioskleros, antifosfolipidsyndrom, malign hypertoni, sklerodermi, nekrotiserande kärlcellsartär associerad med de flesta mikroorganismer, sitronisk vaskulit, renal blodpropp. komplicerar vanligen omfattande ateroskleros i aorta. I detta tillstånd kan subakut stenos av ostium eller lumen i ett kärl resultera, vilket leder till progressiv njurischemi (ischemisk nefropati) och njuratrofi med eller utan reninmedierad hypertoni.
1. Traumatisk njurartärtrombos: Orsaker till traumatisk njurartärtrombos inkluderar trubbigt trauma, trauma sekundärt till angiografi eller nefrolitektomi, nefrostomi, njurbiopsi och perkutan transluminal angioplastik (PTRA) kirurgiska komplikationer, komplikationsfrekvensen för PTRA är 10 %3 %. , komplikationerna av njurartärtromboembolism efter PTRA inkluderar blodkärlsruptur, endotelseptumaneurysm, blödning i det stenotiska blodkärlets emboliseringsplack, njurartärspasm och embolisering av topikala kärl.
Trubbigt trauma på njurartären uppstår vid trafikolyckor, strids- eller sporttrauma, vilket resulterar i viscerala skador, den vanligaste är levern eller mjälten, följt av njurarna. 4 till 6 timmar efter trauma.
2. Allotransplantat njurartärtrombos: Incidensen av akut allograft njurartärtrombos är 0,5 % till 4,4 %, vilket vanligtvis inträffar inom 1 till 2 månader efter transplantation, och cirka 92 % av transplantationsmisslyckandena är relaterade till förseningar i diagnos och terapeutisk intervention. , vilket leder till njurinfarkt och svår hypertoni, med en dödlighet på 11 %, ofta föregås av förhöjt plasmakreatinin och malign hypertoni.
De vanligaste orsakerna till njurtransplantattrombos är akut eller hyperakut avstötning, tekniska problem i samband med anastomos med njurartären, vilket vanligtvis är end-to-end anastomos med artären iliaca inre eller med lateral iliaca artär, och progression av njurartären. arteriell end-to-side anastomos, end-to-end anastomos är associerad med en hög förekomst av stenos, predisponerande för renal arteriell cirkulation, och ciklosporin tros öka risken för trombotisk sjukdom i njurartärer, inklusive glomerulära kapillärer och njurartärer Såväl som systemiska blodkärl, är möjliga mekanismer genom vilka cyklosporin ökar trombbildningen inhibering av prostaglandinproduktion av endotelceller och nedreglering av protein C-antikoagulantvägen Cyklosporin minskar trombomodulinproduktionen i odlade endotelceller in vitro. Aktivitet, dessutom, ciklosporin minskar PGI2- och E2-produktionen och ökar ADP-inducerad trombocytaggregation, TxA2-frisättning, faktor II-aktivitet och fibrinogennivåer när andra patologiska tillstånd (såsom avstötning, hypertoni och En ytterligare minskning av renalt blodflöde) dessa effekter är viktigare för trombos.
3. Renal aneurysm och trombos: Renal aneurysm kan leda till akut njurtromboembolisk sjukdom, med en incidens på cirka 1%, och dess orsaker inkluderar renal ateroskleros, medfödd fibromuskulär dysplasi, olika arteriter, inklusive Polyarteritis nodosa, syfilis, mycket tuberkulos och trauma. viktiga kliniskt på grund av deras ruptur, trombos, fjärremboli, arteriovenös fistel och renovaskulär hypertoni. Det vanliga kliniska symtomet är RAS-medierad hypertoni, 30 % av patienterna har hematuri, smärta i ländryggen är sällsynt och risken för bristning är osäker, men när aneurysmet är större än 1,5 cm är risken för ruptur 25 % Av de spruckna njuraneurysmen uppstår en stor andel under graviditetens andra trimester Indikationer för elektiv kirurgisk reparation av njuraneurysm inkluderar njuraneurysm som finns hos kvinnor i fertil ålder, renovaskulär hypertoni, hypertensiva patienter och hypertensiva patienter Patienter med ensam njure.
4. Njurartäremboli: Traube rapporterade först om njurcirkulationsemboli 1856, vars incidens stod för 1,4 % av den allmänna befolkningen, men endast 1 % av dem diagnostiserades kliniskt, även om framsteg inom bildbehandling har visat sig förbättra förmågan att diagnostisera sjukdomen, men på grund av dess kliniska manifestationer överlappar andra sjukdomar såsom njursten, akut buk, pyelonefrit och till och med hjärtinfarkt, så diagnosen är ofta försenad, och 25% av patienterna är smärtfria. De vanligaste kliniska konsekvenserna av njurartäremboli är njurinfarkt, ensam njure eller bilateral njurartäremboli förekommer i cirka 1/3 av fallen av njurartäremboli och manifesterar akut oligurisk njursvikt eller hypertoni, och omfattande ateroembolisjukdomar kan också orsaka njurartäremboli.
5. Kardiogen njuremboli: Hjärtat är den vanligaste källan till njurartäremboli och förmaksflimmer eller sjukdomar relaterade till mitralisklaffreparation är också vanliga orsaker Distributionsstudien av tromboembolism hos patienter med förmaksflimmer visar att tromboembolism är vanligt Organ. mellanhjärna 73 %, mesenterisk cirkulation 52 %, njure 40 %, andra kardiogena faktorer inkluderar hjärtinfarkt, mural emboli vid kardiomyopati eller andra arytmier, infektiösa emboli vid bakteriell endokardit och vänster förmaksmyxom, etc., om det finns en historia av hjärtsjukdom i anamnesen i det förflutna, akut buk, ländryggssmärta eller bröstsmärta, njurinsufficiens, hematuri eller proteinuri, bör risken för njurartärtrombos vara starkt misstänkt.
6. Njuremboli av icke-kardiellt ursprung:
(1) Aterombolisk sjukdom: Den vanligaste källan till icke-kardiogen njurartäremboli är ruptur av aterosklerotiska plack i aorta. Förekomsten av kolesterolemboli är relaterad till ruptur av stora aortaplack hos patienter. Förekommer oftare vid ingrepp i aorta. såsom angiografi, efter aorta- eller hjärtkirurgi (inkluderande kanylering eller fastklämning av aterosklerotiska aortasegment), njursjukdom på grund av aterosklerotisk plack Kan uppstå dagar eller månader efter arteriell manipulation Antikoagulation med heparin, warfarin och fibrinolytiska medel kan orsaka blödning i plack aterosklerotiska medel. , vilket resulterar i utsöndring av kolesterolkristaller Denna störning förekommer hos patienter äldre än 50 år, och patienter har ofta diffusa vaskulära sjukdomar (perifera och cerebrovaskulära) kliniska manifestationer och medicinsk historia.
(2) Paradoxal emboli: Paradoxal systemisk arteriell emboli förekommer vid venös trombos, lungemboli och fall med höger-till-vänster vaskulär shunting. Den vanligaste källan till emboli är djup ventrombos från de nedre extremiteterna, men finns även i fett, tumörceller, benmärgshärledda celler, bakterieskräp och paradoxala emboli i venkanaler, den vanligaste anatomiska platsen förknippad med paradoxal emboliseringsmeridian vid obduktion är foramen ovale, som finns i alla obduktioner35 %, andra tillstånd ses i förmaksseptum defekt, ventrikulär septumdefekt, pulmonell arteriovenös missbildning och annan medfödd hjärtsjukdom, när höger förmakstryck stiger akut över det vänstra förmakstrycket, vilket orsakar blodshuntning från höger till vänster, och onormala emboli passerar genom gapet. Gå in i vänster förmak.
Paradoxal emboli kan involvera njurarna och mer än 1 artärställe, inklusive den cerebrala cirkulationen, i >40 % av fallen, om inte defekten repareras efter en definitiv diagnos, även om diagnosen arteriell emboli i samband med djup ventrombos eller lungemboli är lättare Men paradoxal emboli har ofta inga uppenbara kliniska manifestationer av venös tromboembolism.När sökandet efter hjärtkällan till emboli misslyckas, bör diagnosen paradoxal emboli accepteras. Kort sagt, eventuell skada på njurartärväggen leder till njurartär stenos., Intimal skada, exponering för vävnadsfaktor, kan aktivera koagulationsmekanismen, vilket orsakar lokal arteriell trombos som leder till njurartärtrombos.
7. Hyperkoagulerbart tillstånd: Medfödd brist eller antagonism av antikoagulerande substanser (såsom protein C, protein S, antitrombin faktor III-brist etc.), eller förvärvad onormal koagulationsfunktion (såsom nefrotiskt syndrom, systemiskt erytem Lupus etc.), pga. till otillräckliga antikoagulerande substanser är det lätt att bilda trombos.Trombos orsakad av denna typ av etiologi har på senare tid rapporterats ofta, inklusive njurartär, nedre extremitetsartär, lungartär och mesenterialartär.
Förebyggande
Njurartärtrombos och emboliprofylax
1. Aktivt förebygga och behandla de primära sjukdomar som orsakar denna sjukdom, särskilt medelålders och äldre, och ägna mer uppmärksamhet åt tidig diagnos och behandling av olika vanliga sjukdomar som orsakar åderförkalkning.
2. Försök undvika trauma och traumatiska undersöknings- och behandlingsmetoder.
Komplikation
Njurartärtrombos och emboliska komplikationer Komplikationer Hypertoni
De huvudsakliga komplikationerna är akut njurinfarkt, högt blodtryck och akut och snabbt förvärrad njursvikt.
Symptom
Symtom på njurartärtrombos och emboli Vanliga symtom
De kliniska manifestationerna av trombos eller emboli i njurartären beror på artärblockeringens hastighet, grad och omfattning. Små grenblockeringar kan inte ha några symtom eller tecken, medan blockeringar av huvudnjurartären och dess stora grenar ofta har typiska kliniska manifestationer.
1. Uttrycken av akut njurinfarkt: Patienten kan plötsligt få svår ländryggssmärta, buksmärtor och ryggsmärtor, som kan likna njurkolik, stråla ut till låret eller likna akut kolecystit, och smärtan kan stråla ut. till axeln och ryggen, och vissa fall kan vara liknande. Vid akut pankreatit eller akut hjärtinfarkt förekommer ofta feber, kräkningar, illamående, slagsmärta och ömhet i den drabbade sidan av njuren, ökade vita blodkroppar, vänsterförskjutning av kärna, hematuri och proteinuri, ökade serumenzymer, aspartataminotransferas Det stiger vanligtvis direkt efter infarkt och återgår till det normala efter 2 veckor.Alkaliskt fosfatas stiger ofta till en topp 3 till 5 dagar efter infarkt och återgår till det normala efter 4 veckor.
2. Hypertoni: Cirka 60 % av patienterna utvecklar hypertoni under en kort tidsperiod på grund av njurischemi och reninfrisättning efter njurartärblockering, vilket vanligtvis varar i 2 till 3 veckor, och cirka 50 % av patienterna har ihållande hypertoni. blodtrycket hos den andra hälften av patienterna kan återgå till det normala, och ocklusion av huvudnjurartären kan orsaka hypertonikris.
3. Akut njursvikt: Kronisk njurinsufficiens kan uppstå vid långsamt bildad tromb, akut njurinsufficiens kan uppstå vid akut ocklusion av njurartärens grenar och njurartäremboli i både njurartärer eller ensamma njurar kan orsaka akut snabb försämring.Njursvikt kräver ofta omedelbar hemodialys Om den tilltäppta artären inte kan öppnas så snart som möjligt blir prognosen dålig.Dessutom skiljer sig de kliniska manifestationerna av njurkolesterolemboli ofta från njurembolisjukdomar orsakade av andra orsaker Njurinfarkt är sällsynt och de vanligaste De kliniska manifestationerna är akut, subakut eller kronisk progressiv njurinsufficiens, från vilken diagnos av njurkolesterolemboli ställs, ateromatösa fragment kan nå arteriolernas grenar och påverka de afferenta arteriolerna, vilket resulterar i minskad GFR, på grund av emboli Regional ischemisk njursegmentell reninfrisättning kan leda till instabil hypertoni, akut njursvikt i samband med aterotrombotisk sjukdom och ofta en markant oligurifas med natriumutsöndring när betydande tubulär skada är närvarande Poängen är förhöjda, men njurinsufficiens kan också vara icke-oligurisk och långsamt progressiv. på grund av återkommande episoder av spontan plackulceration och -ruptur kan urinanalys avslöja måttlig proteinuri, mikroskopisk hematuri eller pyuri, det senare inte av diagnostisk betydelse.
Undersöka
Utredning av njurartärtrombos och emboli
1. Blodprov: ökade vita blodkroppar och vänsterförskjutna kärnor; ökat serumlaktatdehydrogenas (vanligtvis mer än 5 gånger den övre normalgränsen) med lätt ökat plasmaaminotransferas; aspartataminotransferas ökade ofta direkt efter infarkt, 2 Det återgår till det normala efter 1 vecka stiger alkaliskt fosfatas vanligtvis till en topp 3 till 5 dagar efter infarkt, och återgår till det normala efter 4 veckor, blodrenin-angiotensin ökar och njurfunktionstester är uppenbarligen onormala vid njursvikt, såsom plasmakreatinin Njurinfarkt är starkt misstänkt i närvaro av förhöjda plasmaenzymer och ökad urinutsöndring av laktatdehydrogenas.
2. Urinundersökning: Kolesterolembolisyndrom är vanligt med eosinofili med eller utan eosinofil urin, hypokomplementemi, anemi och trombocytopeni, ökad erytrocytsedimentationshastighet, hyperamylasemi, serumkreatinkinas Förhöjt, serumaspartat aminotransferas kan vanligtvis ha ökat, serumaspartat aminotransferas kan ha ökat, kan vanligtvis öka hemuraturi, måttlig proteinuri, mikroskopisk hematuri och en liten mängd pyuri.
3. Röntgen:
(1) Abdominal slät film: de flesta njurskuggorna är normala, och i några få fall är njurskuggan på den drabbade sidan uppenbarligen reducerad, och det finns ofta reflexgasbildning.
(2) Intravenös pyelografi: Det kan ses att den drabbade njuren inte har någon funktion, njurbäckenet är inte utvecklat och den retrograda angiografin visar att njurbäckenet och kalycer är normala, vilket är ett starkt bevis för diagnosen akut njure artäremboli.
(3) Njurarteriografi: Det är den föredragna metoden för att diagnostisera denna sjukdom. Njurarteriografi kan visa fyllningsdefekter i distributionsområdet för de sjuka blodkärlen, och det perifera njurparenkymet eller subkapseln av defekten kan visualiseras på grund av kollateral cirkulation, som bildar den så kallade "njurartären", men med ocklusion av små grenar kan endast njurparenkymet i det drabbade segmentet ses utan visualisering, och läckageblödning efter infarkt kan bilda ett hematom och orsaka tryckning och förskjutning av intilliggande normala blodkärl.
4. Nuklearmedicin 99mTC-DTPA renal dynamisk avbildning: Omedelbart efter att emboliseringen bildats är blodperfusionskurvan för den drabbade sidonjuren låg och platt, och det finns ingen perfusionstopp. Avbildningen av den drabbade njuren är lätt och lägre än den omgivande vävnaden, som bildar ett "svart hål", senare kollateral cirkulation Om njurartären inte rekanaliseras i framskridet stadium kommer njuratrofi att uppstå, vilket är svårt att skilja från njuratrofi och njurinsufficiens orsakad av andra njursjukdomar.
5. Datortomografi eller magnetisk resonanstomografi: Den kan visa de karakteristiska förändringarna av ischemisk nekros av njurparenkym, och är en icke-invasiv metod med hög specificitet.
6. Ekokardiografi: Det hjälper till att fastställa förekomsten av kardiogen njuremboli, hålväggsemboli, klaffförkalkning och insufficiens, vegetationsklaffemboli, och kan övervaka hjärtrytmen och hjälpa till att diagnostisera arytmier.
Diagnos
Diagnos och differentiering av njurartärtrombos och emboli
diagnos
Akut ocklusion av en större gren eller stam av njurartären kan ha uppenbara kliniska manifestationer, men ocklusion av en mindre gren av njurartären är mer sannolikt att missas och feldiagnostiseras.Alla specialister bör vara vaksamma, och risken för denna sjukdom bör vara misstänkt i någon av följande situationer:
1. Det finns patogena faktorer för njurinfarkt.
2. Ihållande ländryggssmärta med illamående och kräkningar, feber, slagsmärta och ömhet i njurområdet.
3. Plötslig hematuri.
4. Oförklarlig progressiv exacerbation av azotemi och refraktär hypertoni.
5. Oförklarlig ökning av serumenzymer.
När de ovan nämnda manifestationerna inträffar bör relevanta bildundersökningar utföras för att hjälpa till med diagnosen, och njurarteriografi bör utföras för att bekräfta diagnosen.
För närvarande finns det många avbildningsdiagnostiska metoder som är vanliga i klinisk praxis, och de ovan nämnda hjälpundersökningarna är av högre värde för diagnosen akut njurartärocklusion.
Diagnosen kolesterolembolisyndrom förblir endast klinisk. Njursvikt bör misstänkas hos patienter med diffus kärlsjukdom eller nyligen genomförd intraarteriell kirurgi Emboli från aortan reser ofta till andra organ. Manifesteras som övergående eller lokaliserad neuropati, muskel- eller njursmärta, terminal gangren, muskelnekros, gastrointestinala blödningar, pankreatit eller livedo reticularis, njure är det vanligaste organet som är involverat (74 % av fallen). Låggradig feber är ofta närvarande vid första besöket, och serologiska avvikelser associerade med aterom inkluderar: leukocytos, eosinofili med eller utan eosinofiluri, hypokomplementemi, anemi och trombocytopeni, ökad erytrocytsedimentationshastighet, hög amylasemi, förhöjt serumkreatinkinas, förhöjt serumaspartataminotransferas.
Differentialdiagnos
1. Sjukdomen måste skiljas från akut kolecystit, pankreatit och andra akuta buksjukdomar: patienter med akut kolecystit har "Charcot"-triaden feber, buksmärtor, gulsot, etc., den fysiska undersökningen är positiv för Mo tecken, och kolecystit kan ses på buken B-ultraljud Eller förekomst av gallsten, buksmärta vid akut pankreatit kan vara "bältesformad", ökningen av blod- och urinamylas och dynamiska kurvor har diagnostisk betydelse.
2. Differentiering från andra njursjukdomar: Njursten med urinvägsinfektion kan ha symtom och tecken som liknar njurinfarkt, och övergående hematuri kan också förekomma, men njurfunktionsskadan är mild eller normal, och det finns ingen hypertoni och ökade serumenzymer. .
3. Differentiering från arteriell emboli i andra delar: de tidiga manifestationerna av intestinal ischemisk nekros orsakad av mesenterisk artärocklusion liknar dem vid njurinfarkt, men den förra kännetecknas av svår buksmärta utan fixerad ömhet och återhämtningsömhet Typisk akut hjärtinfarkt , symtom kan också förväxlas med akut njurinfarkt, det är viktigt att dynamiskt observera utvecklingen av myokardenzymer och elektrokardiogram, och radionuklid myokardial hot zone imaging kan hjälpa till att diagnostisera om onormal koncentration av segmentellt myokardium hittas; selektiv arteriografi Det är "guldstandard" för diagnos och en viktig grund för att fastställa ytterligare behandlingsmetoder.
