binjurebarksvikt hjärtsjukdom
Introduktion
Introduktion till binjurinsufficiens hjärtsjukdom Adrenalinsufficiens är en grupp kliniska syndrom orsakade av autoimmun, tuberkulos och tumörer som allvarligt skadar binjurebarkhormonerna orsakade av bilaterala binjurar. Utbrändhet, svaghet, hyperpigmentering, viktminskning och blodtrycksfall är de viktigaste kliniska manifestationerna. Vissa patienter kan ha betydande kardiovaskulära skador, kallad binjurinsufficiens. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypotension, synkope, hjärtsvikt
patogen
Adrenalinsufficiens hjärtsjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Adrenalinsufficiens har huvudsakligen följande skäl:
1. Adrenal fiberostliknande tuberkulos.
2. Båda sidorna av binjurebarkatrofi förknippad med autoimmunitet.
3. Andra sällsynta orsaker: binjuretastastumörer, leukemiinfiltration, amyloidos, hemokromatos, etc.
(två) patogenes
Tuberkulös Addison-sjukdom orsakas ofta av spridning av tuberkulos i andra delar av kroppen. Bjurbarken och medulla är involverade. Den huvudsakliga patologin är tuberkulösa knölar, fibrös kaseusnekros, lymfocyter och makrofager under ljusmikroskop. Endotelcellsinfiltration, binjureförkalkning är en karakteristisk förändring av binjuretuberkulos, idiopatisk Edison-sjukdom orsakad av idiopatisk binjureatrofi, främst på grund av autoimmun förstörelse, manifesterad som kortikal fibros, kortikboll, bunt, nät Trebandsstrukturen försvann och det fanns ett stort antal lymfocyter, plasmaceller infiltrerade och medulla ändrades inte. 50% av patienterna hade anti-adrenala antikroppar i sitt serum. De senaste åren kan det förvärvade immunbrist-syndromet (AIDS) också vara Orsakad av denna sjukdom, manifesterad som nekrotiserande, binjurinflammation med cytomegalovirusinfektion, visceral patologi, främre hypofysbasofiler (ACTH-utsöndrande celler) spridning, hyalin degeneration, hjärtkrympning, brun atrofi i myokardiet, hudväxtlager Och dermis och submucosal pigmentering ökade.
Glukokortikoider har effekten att bibehålla det normala svaret från blodkärl på cirkulerande vasokonstriktorer såsom norepinefrin och påverka distributionen och utsöndringen av kroppsvätskor. Mineralokortikoider påverkar den extracellulära vätskevolymen och elektrolytbalansen genom att lagra natrium och kalium. Minskad kortisol och aldosteron kan orsaka förlust av vatten och natrium i kroppen, blodvolym och hjärtaffekt minskas, blodtrycket minskas avsevärt, skillnaden i pulstryck minskas och lågt blodtryck kan minska koronar blodvolym och hjärtat blodtillförsel är relativt otillräckligt. Detta kan gradvis få hjärtat att krympa. Förutom hemodynamiska förändringar spelar också socker- och proteinmetabolismstörningar en viktig roll i patogenesen av hjärtsjukdom orsakad av Edisons sjukdom. När glukokortikoider är otillräckliga försvagas glukoneogenesförmågan. Den ursprungliga syntesen minskade, den myokardiella energireserven minskade och den dysfunktion av myokardiala kontraktionen. Dessutom, när Edison var sjuk, hade patienten elektrolytobalans, som kännetecknades av hög kalium- och hyponatremi, även om innehållet av kalium och natrium i myocardium i de binjurar utskuren djur. Resultaten från den experimentella studien är inkonsekventa, men effekten av elektrolytobalans på hjärtfunktion och myokardiell kontraktion rytm är inte Ignoreras.
Förebyggande
Adrenalinsufficiens förebyggande hjärtsjukdomar
1. Förbättringen av hjärtskador vid denna sjukdom är baserad på behandlingen av själva Edisons sjukdom, så det är nödvändigt att aktivt behandla den primära sjukdomen.
2. För att utbilda patienter till att förstå sjukdomens natur, att förbereda sig för livslången användning av hormonersättningsterapi, innan användning av glukokortikoidersättningsbehandling bör baseras på patientens höjd, vikt, kön, ålder och fysisk arbetsintensitet för att bestämma en lämplig Basbeloppet, brukar vanligtvis denna basbelopp för att komplettera de fysiologiska behoven, vid komplikationer bör vara lämpliga beroende på de specifika omständigheterna.
3. På grundval av diagnosen Edisons sjukdom måste vi vara uppmärksamma på förekomsten av hjärtskada, skydda hjärtfunktionen och förebygga komplikationer.
Komplikation
Komplikationer i hjärtsjukdomar i binjurar Komplikationer, hypotension, synkope, hjärtsvikt
Det kan vara komplikationer som hypotoni, synkope och hjärtsvikt.
Symptom
Adrenalinsufficiens hjärtsjukdom symptom vanliga symtom traumatisk hjärta vikt öka illamående salt kortikosteroid utsöndring för lite svaghet hjärtsvikt trött aptit hypotoni hypertoni lågt blodtryck
1. Systemiska manifestationer: på grund av otillräcklig utsöndring av aldosteron och / eller kortisol förloras natrium, vilket resulterar i extracellulär vätska och effektiv blodvolymminskning, minskad hjärtproduktion, dålig perfusion av omgivande vävnader, aptitlöshet, illamående, kräkningar och energiintag Minskade, glukosmetabolismstörningar, fettmobilisering och utnyttjande försvagas, kroppens förmåga till yttre stress försvagas etc., vilket resulterar i betydande trötthet och svaghet. Cirka 2/3 av patienterna klagade på trötthet, och det finns fortfarande viktminskning, buksmärta, diarré, uppblåsthet, förstoppning. , brist på anda, brist på kortisol, återkopplingshämning av hypofys ACTH, svartcellstimulerande hormon (MSH), lipoprotein (LPH) (allt från en vanlig föregångare POMC) Minskad, sekretionen av hormoner i denna grupp ökade, hud, slemhinnepigmentering, ansikts, lem exponerade delar, ledflexion, rynkor och andra vanliga friktionsdelar och tandkött, tunga, munslemhinna är mer uppenbart, pigmentering är Edisons sjukdom egenskaper Sexuell prestanda, det tidigaste, har diagnostiskt värde.
2. Kardiovaskulära manifestationer: brist på kortikosteroider leder till brist på natrium, förlust av vatten, minskad blodproduktion, minskad känslighet av vaskulär glatt muskulatur för katekolaminer, benägen att hypotoni och hjärtkrympning, försvagad hjärtbesvär, mild arbetskraft kan orsaka Uppenbara andningssvårigheter, bröstetthet, hjärtklappning, men sällan typiska symtom på hjärtsvikt, betydande hypotoni är en framträdande egenskap hos sjukdomen, är en viktig grund för diagnos, det genomsnittliga blodtrycket är 8,0 kPa (60 mmHg), systoliskt blodtryck är mycket liten Mer än 14,7 kPa (110 mm Hg), är diastoliskt blodtryck ofta lägre än 9,3 kPa (70 mm Hg), det ursprungliga höga blodtrycket, blodtrycket kan sänkas till normalt, när patienten ändrar position eller vaknar på morgonen, benägen till upprätt hypotoni, medveten yrsel , hjärtklappning, suddig syn och till och med synkope, samtidigt stress, kirurgi, trauma och andra stressförhållanden, patienter med extrem svaghet, ökade gastrointestinala symtom, ytterligare minskning av blodtryck orsakat av perifert cirkulationssvikt, chock (eller binjurekris), kan hotas liv.
Undersöka
Undersökning av binjurinsufficiens hjärtsjukdom
1. Blodbiokemi: låg natrium, låg kloridblod, hyperkalemi och kväveretention, fastande blodsocker är lägre än normalt, glukostolerans är en låg platt kurva.
2. Adrenal kortikal funktionstest: 24 timmar urin 17-OHCS, 17-KS urladdning minskades signifikant, 24 timmar urinfritt kortisol var lägre än normalt, plasmakortisol var lägre än normal nivå, cirkadiska rytmförändringar kunde försvinna, ACTH-stimuleringstest inte bara Funktionen om binjurebarken kan upptäckas och de primära och sekundära fallen kan identifieras.
3. Serologisk undersökning: plasmakortisol minskas hos patienter med primär binjursvikt, plasma-ACTH ökas signifikant, plasmakortisol minskas hos patienter med sekundär binjurinsufficiens, och plasma-ACTH minskas också.
4. Elektrokardiogram: synlig lågspänning bradykardi, PR-intervall, QT-intervall förlängd, T-våg låg eller inverterad, några av de synliga hyperkalemi EKG ändras till T-våg hög spets, symmetrisk, såsom tält-liknande.
5. Röntgen av bröstet: Hjärtformen reduceras, tuberkulos kan förekomma i lungorna och bilateral binjurförkalkning är 10%.
Diagnos
Diagnos och diagnos av binjurinsufficiens hjärtsjukdom
diagnos
För dem som har trötthet, aptitlöshet, viktminskning, blodtryck, hudpigmentering, djupare binjurinsufficiens bör övervägas. Den viktigaste laboratoriediagnosgrunden för denna sjukdom är:
1. Basalblod, urin-kortisol och urin-17-hydroxikortikosteroider är låga.
2. ACTH-stimuleringstest: det mest diagnostiska värdet för att upptäcka binjurekortikalreservfunktion och kan identifiera primär och sekundär binjurinsufficiens. Den vanligt använda metoden är intravenös infusion av ACTH 25 mg under 8 timmar, iakttagande av urin 17-hydroxyl Kortikosteroidförändringar, normala människor på den första dagen av stimulering ökade 1 till 2 gånger jämfört med kontrolldagen, 1,5 till 2,5 gånger den andra dagen, patientens urin 17-hydroxykortikosteroider förändrades inte signifikant.
3. Plasmabaserad ACTH-mätning: patienter med primär binjurinsufficiens ökade signifikant, mer än 250pg / ml, ofta mellan 400 ~ 2000pg / ml (normala personer mindre än 80pg / ml) och sekundär binjurefunktion Hos patienter med hypoxemi reduceras ACTH-koncentrationerna också vid minskning av plasmakortisol.
Differensdiagnos
Hjärtförändringar på grund av andra orsaker bör uteslutas från diagnosen och skilja sig från ortostatisk hypotoni, läkemedel eller idiopatisk hypotension, kroniska konstriktiva perikardiella lesioner och andra kroniska avfallssjukdomar.
1. Kronisk leversjukdom: patienter har ofta systemisk pigmentering, åtföljd av trötthet, illamående, kräkningar, buksdistension, diarré och andra matsmältningssymtom, liknar kronisk binjurinsufficiens, men leverfunktionsavvikelser hos patienter med leversjukdom, buk B-ultraljud kan vara Storleken och formen på levern och mjälten, dessutom kan portvenen ses i portvenen och mjältvenen utvidgas, vilket är användbart för identifiering.
2. Maligna tumörer: patienter med maligna tumörer kan också ha 17-hydroxyl- och 17-ketoner i urin, men ACTH-stimuleringstestet visar att blod, urin-kortikosteroider ökar signifikant, i kombination med konsumtionsegenskaperna för maligna tumörer och relaterade biokemiska och patologiska bevis, det är lätt att identifiera .
