idiopatiskt epilepsisyndrom
Introduktion
Introduktion till idiopatiskt epilepsisyndrom Epilepsisyndrom (epilepsysyndrom) är en grupp symtom, tecken på specifik epilepsi, inte bara typen av anfall. Idiopatiskt epilepsisyndrom (åldersberoende debut) har också tidigare kallats "primär epilepsi". Det är för närvarande en diagnos av epilepsi som inte har en klar orsak. Detta betyder inte "ingen orsak", bara ännu Att hitta patogener, de flesta med en enda genetisk bakgrund, för att bestämma patogena gener och funktioner är grunden för att utforska förebyggande och behandling av epilepsisyndrom. Den kliniska typen av idiopatisk epilepsisyndrom har både partiellt anfall och generaliserat anfall. Huvudsakligen inkluderar benignrolanticepilepsyofchildhood (BRE), frånvaro anfall, godartade familjala neonatal krampor (BFNC), juvenil myoclonicepilepsi (JME) och generaliserade tonisk-kloniska anfall (generaliseradetoniska- Clonicseizure, GTCS), etc., GTCS har införts i avsnittet om generaliserade epileptiska anfall, och kommer inte att upprepas här. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Idiopatiskt epilepsisyndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Det antas för närvarande att de flesta av det idiopatiska epilepsisyndromet har en enda genetisk bakgrund.
1. Benign familial neonal evulsion (BFNC) är en autosomal dominerande arv med genetisk heterogenitet. På 1980-talet lokaliserades genkopplingsanalys av flera stamgener på kromosom 20, 20q13.3, 1900-talet. På 1990-talet diagnostiserades en mexikansk-amerikansk ursprungsfamilj med en lång arm av kromosom 8, och 20q fick namnet EBN1, och 8q fick namnet EBN2. Familjestudier visade att den godartade familjepilepsianen låg på den korta armen på kromosom 19.
2. Godartad rolantisk epilepsi från barndomen (BRE), även känd som godartad barndomsepilepsi med centro-temporal spike (BECTS), är idiopatisk partiell Epilepsi är en autosomal dominerande arv.
3. Godartad occipital lobusepilepsi från barndomen är en autosomal dominerande arv, vilket kan vara en variant av godartad central temporär lobepilepsi.
4. Epilepsi från barndomsfrånvaro (epilepsi med barndomsbrist), även känd som intensiv epilepsi (pyknolepsi), är autosomalt dominerande, med penetrationsbrist inte fullständigt och står för 5% till 15% av alla patienter med epilepsi.
5. Epilepsi från ungdomsfrånvaro och myoklonisk frånvaroepilepsi kan vara heterogen, i vissa fall kan vara ärftlig och vissa kan vara symtom på viss encefalopati.
6. Juvenil myoklonisk epilepsi (JME) Under de senaste åren har hundratals JME-familjeundersökningar funnit att 80% av probandens syskon har symtom. Utöver JME: s resultat kan familjemedlemmar ha kramper och GTCS, 115 Kopplingsanalysen av JME-familjener avslöjade att den relaterade genen var nära kopplad till den korta armen av kromosom 6 6p21.3 och gav namnet EJM1, vilket tyder på att sjukdomen är autosomal recessiv.
(två) patogenes
Enkelgen eller arv av flera gener kan orsaka epileptiska anfall. Mer än 150 sällsynta genbrist-syndrom är kända för att uppvisa epileptiska anfall eller myokloniska anfall, varav 25 är autosomala dominerande genetiska sjukdomar, såsom tuberös skleros. Neurofibromatosis, etc., cirka 100 typer av autosomala recessiva sjukdomar, såsom familjär svart djurkrämning, spheroid celltyp dystrofi, och mer än 20 typer av sexkromosom genetisk defekt syndrom.
För den allmänna patogenesen av epilepsisyndrom, se det relevanta innehållet i detta system "anfall och epilepsisyndrom".
Förebyggande
Idiopatisk epilepsisyndromförebyggande
Förebyggande av epilepsi är mycket viktigt. Förebyggande av epilepsi är inte bara relaterat till det medicinska området utan också relaterat till hela samhället. Förebyggande av epilepsi bör fokusera på tre nivåer: en är att fokusera på orsaken och förhindra förekomsten av epilepsi, den andra är att kontrollera anfallet, den tredje är att minska epilepsi. Patientens fysiska, psykologiska och sociala negativa effekter.
1. Förhindra förekomst av epilepsi
Genetiska faktorer gör vissa barn krampiga och producerar kramper under utlösningen av olika miljöfaktorer. För detta ändamål bör särskild tonvikt läggas på vikten av genetisk rådgivning. Familjundersökningar bör genomföras i detalj för att förstå patientens föräldrar, syskon och nära släktingar. Oavsett om det finns anfall och deras anfallskaraktäristika, för vissa allvarliga ärftliga sjukdomar som kan orsaka mental retardering och epilepsi, prenatal diagnos eller nyfödda screening bör göras för att besluta att avbryta graviditet eller tidig behandling.
För sekundär epilepsi bör förhindra dess specifika orsak, prenatal uppmärksamhet på moderns hälsa, minska infektioner, näringsbrister och olika systemiska sjukdomar, så att fostret påverkas mindre negativt, förebygga födelseolyckor, nyfödda skador är en viktig orsak till epileptisk anfall En av dem, att undvika födelseskador är av stor betydelse för att förhindra epilepsi.Om du regelbundet kan kontrollera gravida kvinnor, implementera nya metoder och hantera dystocia i tid, kan du undvika eller minska födelseskador hos nyfödda, och ägna tillräckligt uppmärksamhet åt de feberbeslag hos spädbarn och små barn. Försök att undvika kramper och bör kontrolleras omedelbart när attacken inträffar.Det är nödvändigt att aktivt förhindra olika sjukdomar i centrala nervsystemet hos barn, snabb behandling och minska följden.
2. Kontrollera början
För att undvika predisponerande faktorer för epilepsi och omfattande behandling för att kontrollera början av epilepsi, visar statistik att efter det första anfallet, patientens återfallsfrekvens är 27% till 82%, verkar det som om de flesta patienter efter en enda episod Det kommer att återkomma, så det är särskilt viktigt att förhindra återkommande epileptiska symtom.
För patienter med epilepsi, snabb diagnos, tidig behandling, ju tidigare behandlingen, desto mindre hjärnskador, desto mindre återfall, desto bättre prognos, korrekt och rationell användning av läkemedel, snabb justering av doseringen, uppmärksamhet på individuell behandling, lång behandling, långsam tillbakadragande process, Och bör följa regelbunden medicinering, om det behövs, utvärdera effektiviteten av de läkemedel som används och övervakning av blodläkemedelskoncentration, undvika läkemedel på ett diskriminerande sätt, inte reglera användningen av läkemedel, ta bort eller minska den primära sjukdomen som orsakar epilepsi, såsom intrakraniellt upptagna sjukdomar, metaboliska avvikelser, Infektion etc. är också viktigt för återkommande fall.
3. Minska följden av epilepsi
Epilepsi är en kronisk sjukdom som kan pågå i år, till och med decennier, och kan ha allvarliga negativa effekter på patientens kropp, sinne, äktenskap och socioekonomisk status, särskilt djupt rotade sociala fördomar och allmän diskriminering. Attityd, patientens olyckor och frustrationer i familjerelationer, skolutbildning och sysselsättning, restriktioner för kultur- och idrottsaktiviteter etc. kan inte bara orsaka skam och pessimism, utan också påverka patientens fysiska och mentala utveckling allvarligt och kommer att störa patientens familj, lärare , läkare och sjuksköterskor och till och med samhället självt, så många forskare har betonat att förebyggandet av epilepsisekvenser är lika viktigt som förebyggandet av själva sjukdomen. Epilepsis efterföljare är både patientens kropp och hela samhället, vilket kräver samhället. Alla samhällsområden för att förstå och stödja patienter med epilepsi, för att minimera de sociala följderna av epilepsi.
Komplikation
Komplikationer vid idiopatisk epilepsi komplikation
Det antas för närvarande att epileptisk sjukdom är ett tydligt patologiskt tillstånd orsakat av en enda specifik orsak, inte bara typen av anfall Epileptisk encefalopati är en epileptisk urladdning som orsakar progressiv hjärndysfunktion. Därför olika orsaker Och hjärndysfunktionen orsakad av attacken är annorlunda, de kliniska komplikationerna är också olika, men den vanliga punkten är att det kan vara olyckor som trauma eller asfyxi orsakade av attacken.
Symptom
Symtom på idiopatisk epilepsisyndrom vanliga symtom kramper dysfunktion dysfunktion infantil snarkning urininkontinens ofrivillig motorisk medvetenhet förlust illusion enda dysfagi dysfagi
Godartade familjala neonmala kramper (BFNC)
Det är ett idiopatiskt epilepsisyndrom och 10% till 14% av barnen kan utveckla vuxenepilepsi. Familjestudier har visat att godartade familjära infantila epilepsi gener finns på den korta armen av kromosom 19.
Nyfödda utvecklas 2 till 3 dagar efter födseln, slutar ungefär 6 månader för fokala eller systemiska myokloniska anfall, med apné, bra prognos, inga följder, ingen mental retardering, godartad familj Sexuell infantil epilepsi förekommer vanligtvis 3,5 till 12 månader efter födseln, främst för fokala anfall. EEG-undersökning har ofta inga karakteristiska förändringar.
2. Barn med godartad central temporär epilepsi
Även känd som godartad barndomsepilepsi med central vristrygg, 30% till 40% av syskon kan ha samma EEG-abnormiteter, cirka 10% har kliniska attacker, och 40% av de nära släktingar har feberbeslag.
(1) 18 månader till 13 år, 5 till 10 år är sjukdomens topp, 14 till 15 år stoppar attacken, fler pojkar, attacken är vanlig i sömnen och vaknar, cirka 70% bara i sömnen, endast 15% När de var vakna inträffade 15% av attackerna under vakenhet och sömn. Om de inte behandlades hade 10% bara en episod, 70% hade ett anfall i flera månader eller år, 20% hade ofta anfall och anfallen minskades avsevärt efter behandlingen.
(2) Typisk episodföreställning: barnet vaknar upp från sömnen, och munnen känns onormal på ena sidan, följt av den ipsilaterala munnen, kramper i ansiktet och ansiktet, ofta åtföljt av tungstyvhet, tal kan inte, svårigheter att svälja, skurk Etc., men medvetandet är klart, avsnittet varar i 1 till 2 minuter. Episoden på dagtid generaliseras vanligtvis inte till hela kroppen. Den nattliga episoden av barn under 5 år sträcker sig ofta till den ipsilaterala extremiteten och kan till och med utökas till GTCS. Den neurologiska undersökningen och neuroimaging är normal. EEG visar högamplititudspikar i den kontralaterala centrala och / eller temporala regionen, följt av långsam aktivitet. Interictal EEG kan visa spikar i en eller båda centrala eller centrala säckarna, typiska högvågsmyglar Vågor, dåsighet och sömn kan induceras.
3. Barn med godartad occipital epilepsi
Även känd som barndomsepilepsi med occipital paroxysmal utflöde, är en autosomal dominerande arv, kan vara en variant av godartad central temporär lobepilepsi.
(1) Ålders början är 15 månader till 17 år gammal, mer än 4 till 8 år gammal, män är något mer, cirka 1/3 har en familjehistoria med epilepsi, ofta godartad central temporär epilepsi (BRE), patienter är vakna Eller när du sover, mest när du somnar, blixtstimulering eller spelmaskin kan induceras, det finns visuella aura i attacken, inklusive visuella hallucinationer som blixt eller ljusa fläckar, övergående synförlust eller mörka fläckar i synfältet, blinda eller hemianopi, etc. Illusionen, såsom syndysfunktion, syndysfunktion eller synförvrängning, kan också ha två eller flera harbingers samtidigt.Patienten har ett tydligt medvetande eller varierande grader av medvetenhetsstörning eller till och med förlust av medvetande, följt av en sidoarray. Spastiska anfall, komplexa partiella anfall, såsom autonomt syndrom, kan också utvidgas till GTCS, individuella patienter med språkstörningar eller annan parestesi, 30% av fallen efter uppkomst av huvudvärk, illamående och kräkningar, bör noteras med identifiering av migrän.
(2) EEG som var synlig på en sida eller bilateral ockipital region frigjordes snabbt under attackperioden.Interictalperioden var normal bakgrundsaktivitet och den höga amplituden 1,5-2,5 Hz ryggrad långsam våg eller spets uppträdde på en eller båda sidor av den occipitala och bakre iliac crest. Vågen distribueras, synkroniseras eller inte synkroniseras, försvinner när den blinkar och upprepas efter 1 till 20 sekunder med stängda ögon. Överdriven ventilering eller blixtstimulering induceras sällan. Ibland ses korta avstånd bilaterala synkron långsamt snurrande vågor eller flerväggiga långsam våg diffusa avsnitt. Ibland kan de sakrala bladsporrarna ses. 30% till 50% av barnen byter bara EEG efter att de somnat. När sjukdomen misstänks och EEG är normal kan sömnen EEG diagnostiseras, men vissa anfall har också interictala intervaller. Prestandan liknade EEG och MR-undersökningen var normal.
4. Epilepsi med generaliserat tonisk-kloniskt anfall vid uppvaknande vid uppvaknande
Är den vanligaste idiopatiska generaliserade epilepsin, sjukdomen har en genetisk predisposition, patienter har ofta en historia av juvenil myoklonus eller frånvaro av anfall, mestadels i början av 10 till 20 år gammal, svarande för 27% till 31% av juvenil och vuxen epilepsi, 90% inträffar under sömnen på dagtid eller på natten, ett litet antal avsnitt av sömnavslappning, frånvarande sömn kan induceras, EEG-förändringar överensstämmer med idiopatiska generaliserade anfall, känsliga för ljusstimulering.
5. Epilepsi från barndomsfrånvaro (epilepsi från barns frånvaro)
Även känd som intensiv epilepsi (pyknolepsi) är autosomalt dominerande, med penetrans ofullständig och står för 5% till 15% av alla patienter med epilepsi, barn från 6 till 7 år gamla, fler flickor, ofta prestationsförlust Attacker, flera gånger till dussintals gånger om dagen, graviditets GTCS eller förlust av anfall kan inträffa, ett mycket litet antal avsnitt av anfallsvaraktighet är den enda typen av anfall, EEG är bilateral symmetrisk synkronisering 3 gånger / s spin wave synthes (långsam och piggvågor , SSW), bakgrunden är normal, överdriven ventilation kan induceras.
6. Epilepsi med ungdomsfrånvaro (epilepsi med ungdomsfrånvaro)
I puberteten är frekvensen av frånvaro anfall låg, och reträttverkan är sällsynt vid tidpunkten för start. Det åtföljs ofta av GTCS eller myokloniska anfall under uppvaknandet. EEG kan se en långsam vågfrekvens på> 3 gånger / s, och patienten svarar mycket bra på AEDs.
7. Myoklonisk frånvaroepilepsi
Det är ett sällsynt epilepsisyndrom som står för 0,5% till 1,0% av all epilepsi. 85% av barnen är manliga. Det anses vara en mellanliggande typ av idiopatisk och symptomatisk epilepsi. Orsaken kan vara heterogen. I vissa fall Kan vara ärftligt, och vissa kan vara symtom på en viss encefalopati.
(1) Åldersåldern är 2 till 12 år gammal, den högsta förekomsten är 7 år, 25% av fallen har en familjehistoria med epilepsi, 40% av patienterna har onormal intelligens före början, kännetecknad av frånvaro av lemmar med rytmiska lem i lemmen, ofta episoder, dagligen Flera gånger, varje gång 10 ~ 60-tal, kan överdriven ventilation induceras, tidig sömn kan också uppstå, graden av störning av medvetandet är annorlunda vid attacken, ljusprestationen är svår att prata med människor, medvetandet om det tunga förloras, myoklonen är axeln och övre, Ryckningar i nedre extremiteten, även ansikts (hypos och mun) muskel ryckningar, diafragmatisk ryckning är sällsynt, neurologisk undersökning är mer normal, barn ofta åtföljs eller har psykisk retardering före sjukdomen, kan ha autonoma symtom som apné och urininkontinens, Avsnittet varar till vuxen ålder och slutar ibland automatiskt.
(2) EEG-bakgrundsvåg är normal under interictalperioden, bilateral symmetrisk synkron 3Hz rygg långsam våg, plötsligt plötsligt stopp, EEG onormal urladdning 1s efter den myoelektriska bilden visar tonisk sammandragning, flerkanalsinspelare kan exakt spela in EEG och deltoid myoelektrisk Grafen är onormalt synkroniserad, och diagnosen baseras huvudsakligen på de kliniska egenskaperna hos både frånvaro och myokloniska episoder och den typiska 3 Hz ryggvågen för EEG.
8. Juvenil myoklonisk epilepsi (JME)
Myokloniska anfall, även kända som impulsiva petit mal, är kortsiktiga ofrivilliga muskelsammandragningar som kan representera ett anfall, såsom infantil spasmer, eller en fysiologisk reaktion efter att ha varit rädd eller somnat, eller Oberoende ofrivilliga rörelser med tonic-kloniska anfall har lett till utredningar i hundratals JME-familjer under de senaste åren, vilket tyder på att sjukdomen är autosomal recessiv.
(1) mer än 12 till 15 år gamla, står för 3% av barn med epilepsi, vuxenepilepsi mer än 10%, inga könsskillnader, patienter kan vara förknippade med GTCS, myoklonusabstetik eller frånvaro av anfall, kramper kan vara brist på sömn, trötthet, dricka, Vakna upp, blixtstimulering eller induktion med slutna ögon, särskilt lätt att dyka upp på morgonen, visar kortvarig snabb sammandragning av underarmens flexor, symmetrisk eller asymmetrisk oregelbunden arytmi, återfall, snabb sammandragning som involverar underarmarna som får patienten att falla, patient Bevarande bibehållande, kan känna början av myoclonus, de flesta patienter har GTCS 2 till 3 år efter uppkomsten, ibland i kombination med GTCS i början av attacken, cirka 1/3 av patienterna har anfall, och det finns alltid en annan typ av anfall i vuxen ålder. möjlighet.
(2) EEG utfärdas i ett brett spektrum av långsamma vågor med flera ryggrader, följt av en långsam våg; interictal EEG kan vara normal eller visa ett 3,5 till 6 Hz långspänningskomplex.
Undersöka
Undersökning av idiopatiskt epilepsisyndrom
Rutininspektion
1. Blod, urin, rutinundersökning av avföring och blodsocker, bestämning av elektrolyt (kalcium, fosfor).
2. Genetisk testning har en viss betydelse för diagnosen.
Hjälpkontroll
Elektrofysiologisk undersökning
Konventionell EEG- och EEG-övervakningsteknologi, inklusive bärbar kassettinspelning (AEEG), video EEG och flerkanalig radiotelemetri, kan observera vaken och sova EEG i naturligt tillstånd under lång tid, och detekteringsgraden ökas till 70% ~ 80%, 40% av patienterna kan registrera vågformen, vilket är användbart för diagnos, klassificering och placering av epilepsi.
2. Neuroimaging
Röntgenfilm av skallens laterala sida, CT, MR-undersökning har viktig differentiell diagnos betydelse.
3. Enkel fotonemissionstomografi
(SPECT) kan upptäcka minskningen av blodflödet i de epileptiska focierna under den intermittenta perioden, öka blodflödet under avsnittet, och positronemissionstomografin (PET) kan upptäcka de komplexa partiella anfallsinducerade epileptiska foci, den intermittenta glukosmetabolismen reduceras och metabolismmetabolismen ökar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av idiopatisk epilepsisyndrom
Diagnostiska punkter
1. Är patientens paroxysmala symtom epileptiska?
De flesta av patienterna befann sig i den intermittenta perioden av attacken, och det fanns ingen onormalitet i den fysiska undersökningen. Därför baserades diagnosen på sjukhistorien, men patienten hade mer förlust av medvetande utöver det enkla partiella anfallet vid attacken. Det är svårt att läsa tillståndet och kan bara lita på att bevittna. Släktingarna till patientens attack, eller andra, beskriver prestanda vid attacken och hela avsnittet, inklusive omständigheterna vid tidpunkten, tidsförloppet för attacken, hållningen vid tidpunkten för attacken, hy, ljudet, närvaron eller frånvaron av lemkramp och deras ungefärliga sekvens, och närvaron eller frånvaron av konstigt beteende. Och psykiska störningar etc. för att förstå den omedvetna förlusten av anfall är mycket kritisk för diagnosen omfattande tonic-kloniska anfall, och dess indirekta bevis inkluderar tungbitar, urininkontinens, möjliga fall och uppvaknande huvudvärk, myalgi, etc., men andra Den berättande observationen är ofta inte tillräckligt detaljerad. Om läkaren kan bevittna beslag av patienten har det en avgörande effekt på diagnosen. Epilepsi har två viktigaste egenskaper, nämligen anfall och repetitivitet. Anfallet är plötsligt, plötsligt avbrutet, repetitivt Det vill säga, efter ett avsnitt börjar EEG-fenomenet plötsligt efter ett visst intervall och plötsligt stannar vid frekvensen, vågformen och amplituden. Aspekten skiljer sig från bakgrunden, och den är framträdande i bakgrunden. Innehållet i explosionen kan vara lång amplitud långsam våg, hög amplitud snabb våg eller till och med alfa våg; det kan också vara en epileptisk våg, men den konventionella EEG har begränsad inspelningstid (20 ~ 30 min) Endast 20% till 30% av patienterna med bestämd epilepsi kan registrera epileptiska vågor eller skurar, och 30% till 40% är ospecifika förändringar såsom långsam vågökning, vilket inte är till hjälp för diagnosen epilepsi. Det finns fortfarande 20% till 30%. % EEG är normal. Den bärbara elektroencefalografitekniken (TEEG) som tillämpats på kliniken sedan 1970-talet kan kontinuerligt övervaka i mer än 24 timmar och kan förbättra den positiva hastigheten för epileptiska vågor eller skurar med mer än 80%, särskilt video och Elektroencefalogramövervakning (TEEG-VR) kan samtidigt övervaka patientens anfall och EEG-förändringar vid den tiden.Det är viktigt för diagnos, differentiell diagnos och klassificering av epilepsi, såsom TEEG- för 40 fall av eldfast epilepsi. VR-övervakning fann att 47,5% av tidigare klassificeringar var felaktiga, 20% visade sig vara blandade anfall snarare än anfall av enstaka typ och 30% var psykiatriska anfall (sjukdomar) snarare än epilepsi, som inte bara korrigerade tidigare diagnosfel utan också förbättrade effektiviteten .
2. Om det är epilepsi, vilken typ av anfall, om det är idiopatisk epilepsisyndrom
Om du kan förstå egenskaperna hos varje typ av anfall, genom att noggrant fråga om sjukhistoriken och noggrann analys, är bedömningen av typen av anfall hos de flesta patienter inte svår, men det finns några få patienter vars anfallstyper är svåra att få ett klart svar från sjukhistoriken. TEEG-VR-övervakning Detta är till stor hjälp.
3. Klinisk övervägning bör baseras på följande aspekter: idiopatisk epilepsi
Till exempel, familjehistoria, ålder från början, anfall [såsom ett stort anfall utan föregångare och / eller chef för sekundär GTCS, okulär avvikelse, förlust av medvetande inträffar mycket tidigt], EEG-inspelning (icke-specifik diffus rytmstörning eller normal; EEG används också ofta för att skilja mellan anfall och övergående komplexa partiella anfall, såväl som normala tecken. Symtomatisk epilepsi finns i både sjukdomshistoria och fysisk undersökning. När det gäller sjukdomshistoria, såsom perinatala avvikelser, huvudtrauma, encefalit, Historia med hjärnhinneinflammation etc., eller andra neurologiska symtom såsom svår huvudvärk, hemiplegi eller monoseksualitet, och mental retardering, etc., kan också ha systemiska symtom såsom hypoglykemi episoder, metaboliska eller endokrina störningar, A-S-syndrom, parasiter som Schistosomiasis, paragonimiasis, svin kvalster, etc. För patienter med en sjukdom ålder mer än medelåldern, även om inga avvikelser finns i den fysiska undersökningen och EEG, kan symptomatisk epilepsi inte uteslutas fullständigt. Uppföljningsundersökning behövs och andra extraundersökningar behövs vid behov.
4. Vid symptomatisk epilepsi bör orsaken skilja sig från en hjärtsjukdom eller en systemisk sjukdom.
Differensdiagnos
1. Krampanfall (anfall) måste skilja sig från olika anfallssjukdomar
(1) snarkning: snarkning manifesterar sig ibland som oregelbunden sammandragning av hela kroppens muskel, och det uppstår upprepade gånger, och det måste differentieras från det tonic-kloniska anfallet. Sjukhistorien kan konstateras att snarkningsepisoden uppstår när någon är närvarande och känslomässigt stimulerad. Långt, varar i tiotals minuter eller timmar, eller till och med hela dagen och natten, ofta åtföljd av gråt och skrik, medvetslös förlust och inkontinens, inga blåmärken, om de undersöks under attacken kan muskelkontraktion ses Överensstämmer inte lagen om tonik-klon, elev, hornhinnreflex och senreflex reflekteras inte.
Det är värt att notera att vissa epileptiska anfallspatienter, speciellt kroniska patienter, har olika grader av mentala avvikelser, inklusive känslomässiga reaktioner, så att snarkfärgen inte kan utesluta epilepsi, om det uppmanas till psykomotoriska anfall. Enligt grunden krävs ytterligare inspektion.
(2) synkope: synkope är också en kortvarig medvetenhetsstörning, ibland åtföljd av en korta kramp i övre extremiteterna, som måste skilja sig från olika anfall. Innan vasopressivt synkope har de flesta en historia av känslomässig stimulering eller smärtstimulering; synkope på grund av minskad venös återgång Oftast stående, uttorkning, blödning eller urinering, hosta; upprätt hypotensionstun uppträder mer när plötsligt står upp; kardiogen synkope uppstår oftare när du springer eller kör, det mesta av synkopen före början av yrsel, Bröstetthet, svarta ögon och andra symtom, inte som det plötsliga frånvaron, medvetandet och fysisk styrka är mycket långsammare.
(3) Hyperventilationssyndrom: Ångest och andra neurospatienter kan ha domningar eller parestesi i munnen och extremiteterna på grund av aktiv hyperventilation, vilket kan åtföljas av yrsel och krampor i hand och fot. Överdriven ventilationstest för att se om samma symtom kan upprepas.
(4) Migrän: Huvudvärkepilepsi måste skilja sig från migrän. Huvudvärken hos den förstnämnda är plötslig, varaktigheten är inte lång, och den varar i några minuter. Den åtföljs sällan av gastrointestinala symtom som illamående och kräkningar. EEG kan registrera Epileptisk urladdning, start och slut har uppenbara gränser, behöver kontinuerlig behandling av anti-epilepsi kan vara effektiva och migränattacker är gradvis, ofta ensidig, mestadels flyktig huvudvärk, mer lång varaktighet, vanligtvis flera timmar Eller 1 till 2 dagar, ofta åtföljt av illamående, kräkningar och andra gastrointestinala symtom, EEG kan inte registrera epileptisk urladdning, oftast ospecifik långsam våg, migrän initialt med vinsyra vinsyra koffein kan kontrollera krampanfall.
(5) Övergående ischemisk attack (TIA): TIA avser en övergående blodtillförsel till halspuls- eller vertebral-basal artärsystem, vilket resulterar i fokal neurologisk dysfunktion i blodtillförselområdet, motsvarande symtom och tecken, allmänna symtom Inom 5 minuter når toppen. En episod varar vanligtvis i 5-20 minuter, och den längsta är inte mer än 24 timmar, men den kan upprepas. Denna sjukdom bör skilja från lokala anfall. TIA är vanligare hos äldre, ofta med arterioskleros, hypertoni. Riskfaktorer som koronar hjärtsjukdom och diabetes mellitus, symptomens varaktighet varierar från några minuter till flera timmar. Symtomen är begränsade till en lem, ansikte, etc., och kan vara återkommande. Fysisk undersökning visar tecken på cerebral arterioskleros, EEG-undersökning är normal, kranial CT-skanning i hjärnan är normal, några få kan ha lakunarinfarkt och epilepsi kan ses i olika åldrar, med undantag för epilepsi som är sekundär till cerebrovaskulär sjukdom hos äldre, de ovannämnda riskfaktorerna är inte framträdande hos patienter med epilepsi, och anfall kvarstår. Tiden är vanligtvis några minuter, sällan mer än en halvtimme.Symtom på lokal epilepsi börjar sträcka sig till hela kroppen efter en övre extremitet. Det finns ingen onormalitet i den fysiska undersökningen efter attacken. EEG kan hitta begränsningar. Eller epileptiforma EEG vågor, CT kan hittas i hjärnskador.
(6) narkolepsi: narkolepsi är en typ av sömnstörning, en oförklarlig sömnstörning, som manifesteras som paroxysmal oemotståndlig sömn, kan åtföljas av kataplexi, sömnförlamning och sömn illusion, etc. , som manifesteras som karantän sova fyrdubbelsyndrom, bara 10% av patienterna har alla symptom på ovanstående fyra tecken, sjukdomen mestadels i början av barn och ungdomar, mest från 10 till 20 år gammal, varje avsnitt varar i flera minuter Upp till 10 timmar, vanligtvis 10 till 20 minuter, vaknar automatiskt och återupptar omedelbart arbetet, flera gånger om dagen, mer normal neurologisk undersökning, ett litet antal patienter med övervikt och hypotoni, sömnövervakning kan hitta specifika avvikelser, anfall på dagen somnar Snabb ögonrörelsesömn (REM); nattsömn skiljer sig från friska människor, sömncykeln börjar från REM, medan friska människor börjar med icke-snabb ögonrörelsesömn (NREM). Denna sjukdom bör skiljas från frånvarobeslag, förlust av demens. Åldern för uppkomst av epilepsi är tidigare än för narkolepsi. Barn är mer vanliga. Frånvaro-epilepsi är en plötslig förlust av medvetande snarare än sömn. Vissa avsnitt av frånvaro-epilepsi åtföljs av förlust av spänning, men varaktigheten är kort, vanligtvis bara några sekunder. EEG Se 3 / s av spik - fördröjnings syntes, är frånvaron epilepsi en karakteristisk förändring, finns det viktigt differentialvärde.
Dessutom bör epilepsi differentieras från paroxysmal psykos och paroxysmal andra viscerala symtom.
2. Symptomatisk (epilomatisk) epilepsi och etiologi för epilepsisyndrom
(1) Systemiska sjukdomar som orsakar epilepsi:
1 låg glykemisk: efter påbörjande av fastande eller ansträngande träning, vanligtvis första hjärtklappning, yrsel, svettningar, illamående, irritabilitet och andra symtom, och till och med beteendestörningar, bör de som har tidigare haft dessa blodsockermätningar för vidare diagnos.
2 hypokalcemi: för patienter med kramper i handen och foten, långvarig diarré, steatorré eller sköldkörtelkirurgi, eller patienter med raket som är deformerade vid den fysiska undersökningen, bör blodkalcium och fosfor mätas.
3 Aminosyrauria: För barn med mental dysplasi, blek hudfärg, ökad muskelton, eller åtföljt av skakningar och rörelser i hand och fot, misstänkt fenylketonuri, urinprov, andra sällsynta Det finns många typer av urin med olika färger, lukt, och vid behov gör motsvarande biokemiska test.
4 akut intermittent blodporfyri: buksmärta, kräkningar, diarré och perifer neuropati i samband med epilepsi, bör göras urin eller blodprover.
(2) Hjärtsjukdomar som orsakar epilepsi: sjukdomshistoria (historia av födelseskador, historia med feberkramar, historia av hjärnhinneinflammation, historia av traumatisk hjärnskada, historia av stroke, etc.) och ålder från början kan ge några bevis, såsom intrakraniella tumörer som finns i fysisk undersökning Lokalisationstecken och optisk skivaödem, huvudmumlar av cerebrala arteriovenösa missbildningar, subkutana noduler av cysticercosis (cysticercosis), etc., kan ge ledtrådar till orsaken, orsaken är okänd, utom för de med uppenbar diffus encefalopati Dessutom är det ofta nödvändigt att göra ytterligare undersökningar, såsom cerebral angiografi, nukleär skanning, CT, MRT och så vidare.
