Hypertyreos hos barn
Introduktion
Introduktion till hypertyreos hos barn Hypertyreos (hypertyreoidism) avser kliniskt syndrom orsakat av överdriven utsöndring av sköldkörtelhormon, ofta åtföljt av strumpor, extraokulärt utsprång och ökad basisk metabolismhastighet. Barn med hypertyreoidism finns främst i diffus giftig sköldkörtel. Svullnad (Graves sjukdom), cirka 2% av fostret med Graves sjukdom kommer att ha hypertyreos efter födseln, vilket orsakas av den höga koncentrationen av tyrotropinreceptorstimulerande antikropp i modern genom moderkakan in i fostret. Det löser vanligtvis gradvis cirka 3 månader efter födseln. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi, förmaksflimmer, svårigheter att svälja, amenoré
patogen
Orsaker till hypertyreos hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
Förutom diffus giftig strumpa (Graves) kan andra orsaker till hypertyreoidism orsaka kronisk lymfatisk sköldkörtel, subakut sköldkörtel, sköldkörtel-adenom och McCune Albright-syndrom. , sköldkörtelcancer, hypertyreoidism inducerad hypertyreos, överdriven utsöndring av TSH, hypofysenom, hypotalamisk hypertyreos, iatrogen hypertyreoidism.
Nodulär giftig struma
Även känd som Plummer-sjukdomen, orsaken är densamma som Graves-sjukdom, är sköldkörteln nodulär hyperplasi, vissa kan utvecklas till adenom, vissa tror att knölar kan orsakas av "autonom" hyperfunktion.
2. Subakut sköldkörtel orsakar hypertyreos
Eftersom sköldkörtelvävnaden förstörs av inflammation, frigörs sköldkörtelhormon som lagras i sköldkörteln i blodet och tillfällig hypertyreos uppstår.
3. Kronisk lymfocytisk tyroidit (Hashimotos sjukdom)
Hyperthyreoidism är också en autoimmun sjukdom i sköldkörteln. När sköldkörtelvävnaden skadas och vesiklar brister och sköldkörtelhormonet frisätts kan hypertyreoidism uppstå. Sköldkörtelpatologin har emellertid diffus lymfocytisk infiltration, körtelepitelial atrofi och fibros. Det finns hypotyreos (hypotyreos), så denna hypertyreos är också tillfällig, eller pseudo-hypertyreos.
4. Iatrogen hypertyreos
Vissa föräldrar med lågklassiga barn tror felaktigt att att ta mer medicin kan påskynda tillståndet, så att ta för många sköldkörteltabletter, så att barn med viktminskning, hjärtklappning, svettningar och annan hypertyreos, ta litiumkarbonat kan också orsaka hypertyreos, dess mekanism och jod Föreningen orsakad av hypertyreos är liknande: på grund av utvidgningen av jodpoolen i sköldkörteln, det resulterande utrymningsfenomenet, vilket resulterar i hypertyreoidism.
5. Jodmetylhydrazin
Det förekommer vanligtvis efter att ha förhindrat jodbrist och i allmänhet ökat intaget av jod eller tagit jodinnehållande läkemedel. Vid förebyggande och behandling av jodbristsjukdomar ökar förekomsten av hypertyreos. Libanon rapporterade att sedan 1995 har det nationella enhetliga jodiserade saltet kompletterat jod, hypertyreos. Antalet patienter ökade med 2 till 6 gånger och den årliga förekomsten ökade från 0,02% till 0,07%. I USA har remissionstakten hos patienter med Graves minskat under de senaste åren. Analysen är relaterad till hög joddiett. Återfallsfrekvensen för postoperativ hyperthyreoidism saknas i jodrika områden. Jodområdet är 5 gånger högre. Jodmetylguanidin förekommer vanligtvis 6 månader efter administrering av jod, och höjden är 13 månader. De kliniska manifestationerna liknar Graves sjukdom. Det finns få exoftalmos, och det finns ingen autoantikropp i sköldkörteln i serum, men graden av absorption av sköldkörteln är 131I. Låg, hög jod leder direkt till skador på sköldkörtelceller, vilket kan inducera hypertyreos hos individer med genetisk känslighet.
6. Sköldkörteltumör orsakar hypertyreos
Tumörvävnad i sig eller dess metastaser kan orsaka hypertyreos genom att intagas jod och utsöndrar sköldkörtelhormon.
7. Nyfödd hypertyreoidism
Närvaron av LATS i blodet hos gravida kvinnor med hypertyreoidism kan överföras till fostret genom moderkakan, sällan på grund av mutationer i TSH-receptorn. På grund av mutationen av TSH-receptorn är den extracellulära TSH-bindningsregionen i receptorn antigen och uppstår vanligtvis tillfälligt. Kan förlängas under flera år, ljuset är asymptomatiskt utan behandling, den svåra prestandan är extremt irriterande, irriterande, hunger, hudspolning, andning och hjärtfrekvens, exoftalmos, strumpor, ibland gulsot, leversvullnad Stor, behöver behandling.
8.TSH ökade typen av hypertyreos
Även känd som TSH-toxicitet, blod T3, T4 och TSH ökas, kan ha följande skäl:
(1) hypofystumörer: ökad utsöndring av TSH, eller ektopiska tumörer utsöndrar TSH-liknande substanser, såsom lungcancer, hydatidiform mol.
(2) Selektiv hypofysarytmi: en typ av sköldkörteldysfunktion, ärftlig, blod T3 är förhöjd, blod T4 är också högt, men hypofysen har inte ett negativt återkopplingssvar, blod TSH är fortfarande ökat, medan andra vävnader i kroppen Blod T3 och T4 reagerar fortfarande och orsakar hypertyreos.
(3) Familjär hypertyreoidism: defekt främre hypofysen, brist på 5'-deiodinas i TSH-celler, T3 reducerad T3, T3-nukleära receptorer är inte helt mättade, negativ feedback på TSH-utsöndring reduceras, så TSH-sekretion Ännu mer, blod T3, T4 är fortfarande högt, vilket orsakar hypertyreos, även känt som hypofys TSH-sekretionssyndrom, behandlat med T3, kan hypertyreos lindras.
9. Hypertyreos i kombination med andra sjukdomar
Kan samexistera med andra endokrina sjukdomar eller autoimmuna sjukdomar, såsom autoimmuna syndrom med flera endokrina körtlar, kan kombineras med idiopatisk Addisonsjukdom, hypoparathyreoidism, diabetes, pernicious anemi, myastenia gravis, lupus erythematosus, Reumatoid artrit, etc., kan också ses vid Downs syndrom och multipel fibrös dysplasi.
10.T3 toxisk hypertyreos
Endast blod T3 ökas och blod T4 är normalt, ofta sett i tidigt eller återfall av hypertyreos.
11.T4-toxicitet
Hypertyreos har bara ökat blod T4 medan blod T3 är normalt. Det anses för närvarande att T3-toxikos och T4-toxikos inte är oberoende sjukdomar, men vissa stadier av hypertyreoidism kan visa enkel blod T3 eller hög blod T4, eller återhämtningsprocess efter behandling. Ovanstående resultat visas, och den totala T3 eller totala T4-höjden är inte nödvändigtvis hyperthyreoidism. Fri T3 (FT3) och fri T4 (FT4) bör undersökas. Om det finns en ökning kan hypertyreos diagnostiseras.
(två) patogenes
1. Patogenesen av Graves sjukdom
Graves sjukdom är en autoimmun sjukdom, som är den vanligaste typen av autoimmun sköldkörtelsjukdom hos barn, svarande för cirka 95%. Även om inhemska och utländska forskare har forskat mycket på patogenesen av Graves sjukdom, har den ännu inte klargjorts till fullo. De flesta av dem är koncentrerade till I studien av humoral immunitet spelar den nyligen studerade sköldkörtelstimulerande hormonreceptorantikroppen (TRAb) en viktig roll i patogenesen av Graves sjukdom. TSH-receptorn är ett autoantigen och inducerar produktion av autoantikroppar. TRAb är en grupp polyklonala antikroppar. (TSAb) och blockering (TBII).
Två typer av antikroppar, i Graves sjukdom, som huvudsakligen domineras av excitatoriska antikroppar. I kombination med TSH-receptorer stimulerar de sköldkörtelns follikulära celler att spridas och producera en stor mängd sköldkörtelhormoner, vilket orsakar ökad katabolism och sympatisk excitation i celler. Aspekten kännetecknas av abnormiteten hos den undertryckande T-cellklonen, vars funktion uppenbarligen reduceras, vilket orsakar immunregulatorisk störning, och hämningen av hjälpar-T-cellerna och de sensibiliserade effektorcellerna frisätts, så att den senare attackerar sköldkörtelvävnadscellerna och hjälpar-T-cellerna hjälper B-cellerna. Den omvandlas till plasmaceller och producerar en stor mängd sköldkörtelstimulerande antikroppar och orsakar sjukdom.Den obehandlade Gravesjukdomen TRAb hos vuxna kan vara så hög som 83% till 100% och 93% hos barn. Den TRAb positiva nivån minskar med förbättringen av behandlingen, om TRAB kvarstår under en lång tid. När det är negativt kan det minska återfallet av hypertyreos, och TRAB för den återfallna patienten ökas igen.
Spikresistensen är nära besläktad med ärftlighet. Bland patienterna med hypertyreoidism har cirka 15% av patienterna samma sjukdom, och nästan hälften av de anhöriga är positiva för antikroppar mot sköldkörteln. Pekings barnsjukhus analyserade 368 fall av Graves sjukdom, med en familjehistoria på 21,4. % Rapporterade Hassan 4 par tvillingar med hypertyreos, patienter med deras släktingar HLA, vissa typer av alleler ökade frekvensen, relaterade sjukdomar som Addisonsjukdom, insulinberoende diabetes, myastenia gravis, systemisk lupus erythematosus, Förekomsten av reumatoid artrit, vitiligo, idiopatisk trombocytopenisk purpura och pernicious anemi ökas, histokompatibilitetsantigen (HLA) är associerat med början av hypertyreos, och Arid et al. Har visat frekvensen av förekomst av HLA-D i kaukasiska gravesjukdom. Det är högre än HLA-B8; Yanagawa et al fann att American White Graves sjukdom och HLA-DQA10501-genen har genetisk känslighet. Frekvensen för HLA-B46, DRB9, DQB1-030303 hos kinesiska manliga patienter i Hong Kong är betydligt ökad. Genetiska studier indikerar att Gravesjukdom kan vara Flergenersjukdom, 34% av generna är relaterade till miljöfaktorer, såsom mental stimulering, humörsvängningar, överdriven ideologisk börda och pubertet och sensation Färgning och så vidare är alla relaterade till induktion av denna sjukdom.
2. Patologiska förändringar
Gravesjukdom sköldkörteln är symmetriskt förstorad, follikulära celler ökar, från kuboid till kolumner, gelatinet i follikeln förloras eller bara en liten mängd mycket lätt färgad kolloid, det finns ett stort antal rader anordnade mellan epitel och gelé. Skum, blodkärl ökade avsevärt, lymfoidvävnad ökade också, ett stort antal lymfocyter infiltrerade, under elektronmikroskopet, Golgi-hypertrofi i follikulära celler, det inre massanätet och nukleoproteinet ökade, mikrovilliet ökade och blev längre, och sekretionen var aktiv. När det gäller histokemi ökades follikulära cellers peroxidasaktivitet, den cytoplasmiska ribonukleinsyran ökade, den alkaliska fosfatasaktiviteten hos interstitiella kapillära endotelceller förbättrades och glial dropparna positiva för PAS-färgning visade sig i cytoplasma.
3. Patofysiologiska förändringar
Hyperthyreoidism hos patienter med hypertyreoidism är nära besläktad med autoantikroppar i sköldkörteln. En mängd olika autoantikroppar i sköldkörteln kan upptäckas in vivo. Det rapporteras att 80% till 100% av patienterna kan upptäcka TSH-receptorantikropp (TSHRAb), vilket är immun mot sköldkörtelstimulering. Globulin, som stimulerar sköldkörtelfunktionen, ökar upptaget av sköldkörteln genom sköldkörtel, cAMP-medierad sköldkörtelhormonsyntes och ökad syntes av tyroglobulin, främjar proteinsyntes och celltillväxt och behandlar antikroppar med TSHR efter behandling med hypertyreoidism. När sjukdomen ökar lättar sjukdomen gradvis.
Vissa andra anti-sköldkörtel-antikroppar, såsom tyroglobulin-antikropp (TGAb), sköldkörtelmikrosomal antikropp (TMAb) eller sköldkörtelperoxidasantikropp (TPOAb), kan också finnas i vissa hypertyreosfall. Dessa antikroppar kan också förekomma i vissa normala individer). Dock är dess specificitet inte lika bra som TSH-receptorantikroppen.
För närvarande antas det att mekanismen för invasiv exofthalmi av Graves sjukdom är att antikroppar mot sköldkörteln och antikroppar mot ögon binder till extraokulära muskler och fibroblaster i banan och producerar toxisk reaktion. Det tros också att infiltrativ exofthalmos deponeras i orbitalmuskeln. - Ett anti-tyroglobulinimmunkomplex som orsakar ett inflammatoriskt svar från immunkomplexet.
I några få fall finns det knölar (inklusive adenom) i sköldkörteln, som kallas nodulära gonader med hyperfunktion.
Förebyggande
Förebyggande av hypertyreos hos barn
För närvarande har inhemska och utländska data bekräftat att diffus toxisk strumpor är relaterad till vissa alleltyper av HLA-II-antigen, autoimmun.Det anses att orsaken till Graves sjukdom kan bero på immunövervaknings- och regleringsfunktionen hos TS-celler hos patienter. Sexuella defekter, men den exakta mekanismen måste klargöras ytterligare. Genetiska faktorer plus ogynnsamma miljöfaktorer, såsom mental stimulans, humörsvängningar, överdriven ideologisk börda och pubertetsutveckling, infektion etc. kan inducera sjukdomen och har spridit sig i jodbristområden under de senaste åren. Efter konsumtionen av jodiserat salt har förekomsten av onykomykos en ökande trend.
När de utsätts för stress såsom mental stimulering och infektion förstörs immunstabiliteten i kroppen, och de "förbjudna stam" -cellerna är utan kontroll, vilket resulterar i spridning av B-celler som producerar TSI (sköldkörtelstimulerande immunglobulin), som utsöndras med hjälp av TH-celler. Ett stort antal autologa antikroppar, TSI, orsakar sjukdom, och förekomsten av trauma och familjehistoria är högre.
Därför är det nödvändigt att förebygga och kontrollera olika infektioner, inklusive vaccination, stärka näring, förbättra fysisk kondition osv., Och uppmärksamma på att tidiga upptäckt av psykologiska problem, psykologisk behandling i rätt tid och andra förebyggande åtgärder, särskilt förebyggande av iatrogen hypertyreoidism.
Komplikation
Komplikationer av hypertyreos hos barn Komplikationer, arytmi, förmaksflimmer, dysfagi, amenorré
Känner ofta hjärtklappning, allvarliga fall kan ha arytmi, förmaksflimmer, nackobehag, tryck, dysfagi, långsam pubertet, menstruationsstörningar, amenoré och menorrhagia; barn ser sällan hypertyreos, svår med chock. Chock är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av akut och effektiv cirkulerande blodvolym orsakad av olika allvarliga patogena faktorer, med neuro-humoral faktorobalans och akut cirkulationsstörning. Dessa patogena faktorer inkluderar större blödningar, trauma, förgiftning, brännskador, asfyxi, infektion, allergier och fel i hjärtpumpen.
Symptom
Symtom på hypertyreoidism hos barn Vanliga symtom Mottaglig aptitabnormitet tunn ögonbollar framträdande trötthet Hongmai uppmärksamhet är inte koncentrerad Goiter hypotermi hög metabolism grupp
De flesta barn utvecklar puberteten, <5 år är sällsynta, barn med hypertyreos klinisk process är mycket olika, de allmänna symtomen förvärras gradvis, symptomen börjar diagnostiden är i allmänhet 6 till 12 månader, symptomen på sjukdomen börjar inte uppenbart. Långsam framsteg, som ofta visar känslomässig instabilitet, brist på koncentration i klassen, irritabilitet, hyperaktivitet och ouppmärksamhet och andra mindre beteendeförändringar. Typiska symtom och tecken har följande manifestationer:
1. Sympatisk excitabilitet ökar den basala metaboliska hastigheten ökar som viktminskning, hyperhidros, värmeförlust, låg feber, ökad aptit, ökad avföringsfrekvens, sömnstörningar och lätt trötthet, etc., eftersom det sympatiska nervsystemet är för upphetsat, hjärtfrekvensen accelereras och temperamentet är irriterande. Äldre barn känner ofta hjärtklappning, allvarliga fall kan ha arytmier, förmaksflimmer och har ofta små och snabba skakningar i båda händerna.
2. Alla barn har olika grader av sköldkörtelutvidgning, vanligtvis vänster och höger symmetri, mjuk konsistens, slät yta, tydlig gräns, kan röra sig upp och ner med svällande åtgärder, ibland hörbar på svullna sköldkörtel För systoliska surrningar eller kramper och skakningar kan nodulära utvidgningar variera i storlek, hårda, enstaka eller multipla knölar, ibland kan patienter med nackbesvär, tryck, svårigheter att svälja, ha tonår Långsam utveckling, menstruationsstörningar, amenoré och mindre menstruation.
3. Ögonförändringar är unika manifestationer av hypertyreoidism. Eftersom ögongloberna ofta är blickliknande, blinkar de inte ofta och övre ögon dras ihop. När ögat är nere kan det övre ögonlocket inte falla direkt med ögonbollet och övre ögonlock är svårt att välja. Innehåller också utvidgning av ögonlocken, ögonlockets ödem, konjunktivalödem, hornhinnestoppning och så vidare.
4. Andra kan ha sexuell utveckling i ungdomar, menstruationsstörningar, amenorré och mindre menstruation.
Undersöka
Undersökning av hypertyreos hos barn
Huvudsakligen uppmätt totalt blod T3 (TT3), totalt T4 (TT4), fritt T3 (FT3), fritt T4 (FT4) och överkänslig TSH kan diagnostiseras. I det tidiga stadiet av hypertyreos, när de kliniska symptomen är milda, stiger T3 först. I framtiden kommer T4 att öka och typiska kliniska symtom dyker upp. I det tidiga stadiet av återfall av hypertyreos, kommer T3 att öka först, och sedan kommer T4 att öka. När symptomen på hypertyreoidism inte är helt kontrollerade, är det bara T3 som kan ses och T3 igenkänns. Hypertyreos är viktig för tidig diagnos av hypertyreos och återfall av hypertyreos.
1. Det normala värdet för blod TT4 är 54-167 pmol / L, det normala värdet för FT4 är 10-30 pmol / L, och TT4 och FT4 ökar i hypertyreos.
2. Det normala värdet på blod TT3 är 0,8-2,6 pmol / L, och det normala värdet för FT3 är 3,5-10 pmol / L. FT3 är viktigare vid diagnosen hypertyreoidism, och ofta är endast FT3 ökad i tidig hypertyreoidism.
3. TSH-reduktion i hypertyreoidism kan mätas med ultrakänsligt TSH-kit till 0,02 mU / L, kontinuerlig låg TSH kan ställa diagnos för hypertyreos.
4. Basal metabolic rate (BMR) Normalvärdet är ± 15%. Bestämningen av barn över 5 år är mer meningsfull. Hypertyreos BMR> 15%. På grund av populariteten för sköldkörtelfunktionsmätning har BMR sällan uppmättts.
5. TRH exciterande test intravenöst sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon (TRH), 7μg / kg, före injektionen och 15, 30,90,120min efter injektion av blod TSH, normal 30 min TSH ökade med 5 ~ 40mU / L, hypertyreos Överdriven T3-hämning, TSH-sekretion, TSH är inte ökad eller lägre än normalt, men om du kan göra ultrakänslig TSH-mätning kan du ersätta det här testet.
6. Bestämning av anti-tyroglobulin-antikropp (TGAb) och anti-sköldkörtelmikrosomal antikropp (TMAb) för att bestämma om den orsakas av Hashimotos sjukdom, bestämning av olika exciterande eller hämmande sköldkörtel-antikroppar för att observera den terapeutiska effekten och möjligheten till återfall .
7. Sköldkörtelundersökning för att förstå storleken på sköldkörteln, karaktären av knölarna, för att utesluta tumörer, cyster och så vidare.
8. Ultraljud i sköldkörtel B kan visa storleken på sköldkörteln, visa knölar, cyster och så vidare.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertyreos hos barn
diagnos
Enligt kliniska symtom kan laboratorietester ställa en diagnos. Typisk Gravesjukdom bestäms av serro-tyroxin. Om den totala T3 och den fria T3 höjs och TSH-nivån är låg kan diagnosen fastställas. Om möjligt kan sköldkörtelantikroppen testas ytterligare.
Differensdiagnos
1. Lymfocytisk tyreoidit (Hashimotos sjukdom) kan ge symtom på hypertyreos i tidigt stadium av sjukdomen, men de flesta av dem är övergående. Efter uppföljningen kan upptäckten av TGAb och TMAb hjälpa till att skilja med Graves sjukdom, men det är omöjligt att skilja mellan de två. Samtidigt barn, när sköldkörteln kan nå knölarna eller serum T3-värdet är extremt högt, bör sköldkörtelens ultraljud och / eller radionuklidscanning utföras för att korrekt diagnostisera nodular strumpor och identifiera cancer; Barn med mild svullnad och mild hypertyreoidism bör överväga möjligheten till subakut sköldkörteln (orsakad av virusinfektion). Om det behövs, överväga radionuklidscanning och fin nål-aspirationcytologi.
2. Nyfödd hypertyreoidism är sällsynt, mestadels tillfällig, vanligt hos gravida kvinnor med hypertyreos eller hypotyreos, närvaron av sköldkörtelreceptorstimulerat immunglobulin eller långverkande sköldkörtelstimulans (LATS) i blodet, levererat genom moderkakan För spädbarn orsakas mycket få av TSH-receptorgenaktiverande mutationer. De flesta nyfödda har hypertyreos vid födseln, vilket kännetecknas av exofthalmos, sköldkörtelutvidgning, irritabilitet, hyperaktivitet, takykardi, andnöd och svår Hjärtsvikt uppstår, blod T3, T4 ökning, TSH-minskning, dessa symtom efter 6 till 12 veckor, med minskning av sköldkörtelstimulerade immunglobulinnivåer i kroppen.
3. Enkel struma förekommer oftast i tonåren, normal hjärtfrekvens, normal avföringsfrekvens, normal FT3, FT4, T3, T4 och kan utföras med överkänslig TSH- eller TRH-stimulering vid behov.
