Kronisk lymfocytisk tyreoidit hos barn
Introduktion
Introduktion till kronisk lymfocytisk tyroidit hos barn Kronisk lymfocytisk tyroidit (CLT), även känd som autoimmun sköldkörtel, är en kronisk inflammatorisk autoimmun sjukdom med sin egen sköldkörtelvävnad som antigen. Japans Kyushu University Hashimoto först (1912) rapporterade fyra fall i den tyska medicinska tidskriften och hette Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), den vanligaste sköldkörtelinflammationen i kliniken. Under de senaste åren har incidensen ökat snabbt. Det har rapporterats att det har liknande sjuklighet till hypertyreos. Denna sjukdom är den vanligaste orsaken till struma och förvärvad hypotyreos hos barn och ungdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: systemiskt slemödem
patogen
Orsaker till kronisk lymfocytisk tyroidit hos barn
Genetiska faktorer (30%):
Det har blivit en enighet om att CLT produceras genom interaktion mellan genetiska faktorer och icke-genetiska faktorer. Produktionen av autoantikroppar i sköldkörteln är relaterade till autosomalt dominerande arv. I Europa och Nordamerika är HLA-B8 och DR3, DR5 vanligare hos CLT-patienter. Japanarna var vanligare med HLA-B35. Xu Chun et al. Använde PCR-SSCP för att upptäcka allelpolymorfismer i HLA-DQA1 och DQB1-loci hos 30 kinesiska CLT-patienter och fann att frekvensen av DQA1-0301 var signifikant högre än för normala kontroller. Det spekuleras i att det kan vara en känslighetsgen vid kinesisk sjukdom.En amerikansk forskningsinstitut analyserade generna från 56 kaukasiska familjer med autoimmun sköldkörtelsjukdom och identifierade sex gener associerade med autoimmun sköldkörtelsjukdom. AITD-1-genen lokaliserad på kromosom 6 är associerad med Graves sjukdom och CLT; CLT-1 på kromosom 13 och CLT-2 på kromosom 12 är associerade med patogenesen av CLT, varefter de använde Genomisk screeningsmetod studerade en kinesamerikansk familj med 27 familjemedlemmar och fann att D1IS4191 och D9S175 är relaterade till CLT, så det antas att det finns olika genetiska känsligheter för CLT bland olika raser, Tomer et al. Studier har visat att ett viktigt beslut sköldkörtelautoantikroppar gen belägen på kromosom 2q33, är mycket sannolikt aktiveringsvägen nödvändig samstimulerande faktor CTLA-4-genen att gener på kromosom sköldkörtel antikroppar 2q33.
Immunologiska faktorer (25%):
Mekanismen genom vilken immunologiska faktorer orsakar skador på sköldkörteln är inte helt förstås. För närvarande föredras följande mekanismer:
(1) Defekter vid medfödd immunövervakning: Antalet och kvaliteten på organspecifika hämmande T-lymfocyter är onormala och T-lymfocyter kan direkt attackera sköldkörtelens follikulära celler.
(2) Humoral immunmedierad autoimmun mekanism: HK-celler kan attackera sköldkörtel follikulära celler i synergi med anti-sköldkörtel-antikroppar. När antigen-antikropp binder, finns dess komplex i målcellsmål, aktiverade HK-celler och antikroppar. Fc-fragmentet reagerar för att döda målceller. Denna antikroppsberoende cytotoxicitet hos HK-celler aktiveras av tyroglobulin-tyroglobulin-antikroppskomplex i CLT och dödar med specifik cytotoxicitet. Sköldkörtel follikulära celler, dessutom spelar TPOAb själv en cytotoxisk roll i sköldkörtelvävnad.
(3) Den lytiska effekten av anti-sköldkörtel-antikroppar kommer att komplettera på follikulära celler.
(4) Lymfocytmedierad toxicitet, anti-sköldkörtel-antikropp utlöser och aktiverar den.
(5) CLT-patienter åtföljs ofta av andra autoimmuna sjukdomar såsom pernicious anemi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, typ I-diabetes, kronisk aktiv hepatit etc., vilket också bevisar förekomsten av autoimmuna faktorer.
Miljöfaktorer (25%):
Infektion och dietjodid är de två huvudsakliga miljöfaktorerna vid utvecklingen av CLT. Wenzel et al. Använde western blotting för att studera anti-Yersinia-bakterieantikroppar i serum hos CLT-patienter. Frekvensen för denna antikropp var signifikant högre än hos patienter med icke-autoimmun sköldkörtelsjukdom. Till skillnad från den normala kontrollgruppen, var Yerinia-bakterier i tunntarmen och kolon associerade med utvecklingen av CLT.
I områden med jodbrist eller jodrika områden ökar förekomsten av CLT, vilket indikerar att jod spelar en viktig roll i patogenesen för CLT. I överskott kan genetiskt mottagliga djur utveckla sköldkörtel, men om jod inte tappas i sköldkörteln, Kan förhindra utveckling av svår tyroiditis, mekanismen har ännu inte klargjorts, Rose et al fann att tillsats av jod i kosten, CLT sköldkörtelskador ökade avsevärt, förekomsten av CLT ökade, tyroglobulinjodisering, T-cellproliferation i CLT, den viktigaste Ökad styrka av det patogena antigen-Tg autoantigenet och ökat systemiskt immunsvar kan leda till CLT.
Apoptos (5%):
Nyligen genomförda studier har visat att uttrycket av proapoptotiskt protein-Fas i sköldkörtelceller hos CLT-patienter ökar, vilket indikerar att CLT är involverad i apoptos. Fas-protein, även känt som AOP-1 eller CD95, är ett typ I-membranprotein och tillhör nervtillväxtfaktorn. (nervtillväxtfaktor, NGF), tumörnekrosfaktor (TNF) -familj, uttryckt med lymfocyter, är mänsklig Fas-gen lokaliserad på det 10: e paret av kromosomer, Fas-L-protein är en ligand av Fas, typ II-kors Membranproteiner tillhör TNF-familjen. Fas-L uttrycks rikligt i aktiverade T-celler och NK-celler. Bindningen av Fas-L till Fas kan initiera en serie signaltransduktionssystem i cellen som leder till celldöd. Fas-vägen är CD8-medierad. Den huvudsakliga mekanismen för cytotoxicitet, studier har visat att sköldkörtelcellsdestruktion i CLT är förknippad med Fas-inducerad apoptos, och cytotoxiska T-celler uttrycker Fas och FasL-medierad sköldkörtelcell-apoptos, vilket kan vara den utlösande faktorn för CLT-sköldkörtelcells förstörelse. Först fann Hammoned et al att graden av apoptos och apoptotisk kärna i CLT-sköldkörteln ökade signifikant jämfört med Graves sjukdom, multipel nodular strumpor och normal sköldkörtelvävnad. CLT-sköldkörtelceller och glandulära infiltrerande lymfocyter uttryckte Fas, medan Graves sjukdom, multipel nodular goiter och normal sköldkörtelvävnad inte gjorde. Dong (2002) fann också 38,1% av 21 CLT-patienter. Patienter med Fas-genmutationer, med undantag för ett undantag, andra Fas-genavvikelser är ramförskjutningsmutationer, som orsakar en förlust av funktion i en region relaterad till apoptotisk cellledning i cytoplasma, även om den för närvarande är relaterad till Fas och FasL i CLT Det finns fortfarande många kontroverser om rollen, men de finns i sköldkörteln och har erkänts för sin funktion.
patogenes
Patologisk förändring
(1) Makroskopisk vy: I typiska fall är den bilaterala sköldkörteln diffus utvidgning, i vissa fall är utvidgningen av en bladkirtel uppenbar, körtelutvidgningen är ungefär 2 till 5 gånger normal, ytan är slät eller fin nodulär och kapseln Komplett, förtjockad, med liten vidhäftning till den omgivande vävnaden, den skurna ytan är något upphöjd, strukturen är tuff som gummi, uppvisar uppenbara eller obekräftade lobulerade, grå eller gråaktig gul, brist på glans på grund av mindre gelatininnehåll, liknande hyperplastiska lymfkörtlar Det finns ingen blödning, förkalkning eller nekros. I mellersta och sena stadier kan det vara knutande på grund av omfattande fibros, och strukturen är hård. Vissa fall fäster sig vid de omgivande vävnaderna.
(2) Mikroskopisk undersökning: De huvudsakliga histologiska kännetecknen är sköldkörtelens follikelförstöring, atrofi, minskat glialinnehåll i lumen, follikulär epitelialosinofili (fig. 1) och interstitiella lymfocyter, plasmacellinfiltrering och framträdande Bildning av lymfoida folliklar i kärncentrum och varierande grad av fibros.
Infiltrationen av lymfocyter fördelas i lobulerna, och det finns fler mellan folliklarna och lobarna, och det är färre mellan loborna. Lymfocyterna mellan folliklarna bildar ofta lymfoida folliklar eller diffus fördelning med kärncentrum. Lymfofolliklarna består huvudsakligen av små lymfocyter. Den består av lymfocyter transformerade på olika nivåer i kärncentret, medan de diffus distribuerade lymfocyterna huvudsakligen omger det degenererade epitelet, ibland en liten mängd lymfocyter invaderar i folliklarna, mellan epitelcellerna och källarmembranet, och till och med invaderar I follikulär hålighet finns det, förutom små lymfocyter, också många olika plasmaceller, vävnadsceller, immunoblaster och multinucleated jätteceller, och förhållandet mellan lymfoidvävnad och sköldkörtelvävnad varierar, vanligtvis omkring 1/3.
Sköldkörtel follikulär atrofi, en liten mängd kolloid eller inget gelatin i follikulär hålighet, degeneration och förstörelse av epitelceller, sönderdelning av källarmembranet, reduktion eller frånvaro av någon follikulär gelatin, förstoring av epitelceller, kolumner eller kubik Rik på cytoplasma, eosinofil, finkornig, djup kärnfärgning, varierande i storlek, degenerativ och deformerad. Denna eosinofil kallas Hürthle-cell och eosinofil förändring av follikulära epitelceller. Det är den histologiska funktionen hos denna sjukdom, men den har olika förståelse för bildandet, funktionen och betydelsen av eosinofila förändringar. Histologiskt finns det en övergångsform av follikulär epitelcellkompensatorisk hyperplasi och eosinofil transformation. Under elektronmikroskop ökar cytoplasmisk mitokondri. Immunohistokemi visade att den enzymatiska aktiviteten av cytosolisk tyroglobulin förbättrades, vilket indikerar att eosinofila förändringar gradvis kan utvecklas från spridande follikulära epitelceller, som inte är unika tecken på Hashimotos sköldkörtel, andra sköldkörtelsjukdomar, Såsom sköldkörtel atrofi, multinodulära strumpor och sköldkörtel tumörer kan också ses, ungdomspatienter med cell eosinofila och lymfoida folliklar är inte uppenbara, ibland makrofager och främmande kroppar I hårsäckarna, ibland ses täcker skvamösa cystor, ofta ett stort antal perifera lymfocyter, med brankiala cysta morfologi mycket lika.
2. Den histologiska typen kan delas in i tre typer beroende på skillnaden i lymfocytinfiltrering och fibrös vävnadsproliferation i lesionen:
(1) Lymfoidtyp: huvudsakligen lymfocytinfiltrering, fibrös vävnadsproliferation är inte uppenbar, kännetecknad av omfattande lymfocytersättning av sköldkörtelparenkym, bara några få follikulära rester, degenerativa sköldkörtel folliklar är också mindre, så sköldkörteln Storleken är stor och mjuk och manifesteras också som sköldkörtel dysfunktion.Denna typ av barn och unga är vanligare.
(2) fibrös typ: bindvävshyperplasi, omfattande ersättning av sköldkörtelparenkym med tät bindväv, fibrös vävnad sekundär till glasartade förändringar, infiltration av lymfocyter är inte uppenbart, follikulär atrofi eller skivepitel, denna typ står för 12,5% av alla fall Denna typ förekommer främst hos medelålders människor och har symtom på hypotyreos.
(3) Fiber-lymfoid typ: lymfoid vävnad och bindväv är hyperplasi. Den typiska Hashimotos tyroidoid förändras diffus under mikroskopet, men det finns också fall av uppenbar nodulär tillväxt. Den nodulära epitelkomponenten finns. Hyperplastiska förändringar, en annan morfologisk förändring i Hashimotos sköldkörtel är en eller flera distinkta hyperplastiska knölar som består helt av eosinofiler, eosinofiler som bildar folliklar eller ett fast arrangemang.
3. Elektronmikroskopi-eosinofiler är fyllda med mitokondrier och lysosomer. Eosinofiler kan inte utsöndra T3, T4 eller tyroglobulin. Gelatinet i follikulär hålighet reduceras avsevärt och rödfärgat. Mellanrummet kan vara fibrotiskt i olika grader. Squamous metaplasia av follikulära celler förekommer, ett fenomen som är särskilt uttalat i fibrösa typer.
4. Immunohistochemistry Keratin i sköldkörtelinflammatoriska sköldkörtelceller, särskilt keratin med hög molekylvikt, S-100-protein, HLA-DR och N-acetyl-a-D galaktosamin är mer immunohistokemiskt positiva än normala celler. hög.
Förebyggande
Förebyggande av kronisk lymfocytisk tyroidit hos barn
Sjukdomen är en autoimmun sjukdom. Nyligen har den diagnostiserats med olika undersökningsmetoder. Nyckeln är att kliniker ska förbättra sin förståelse av sjukdomen, minska feldiagnos, missad diagnos, snabb korrekt behandling, förhindra onödig operation eller inträffa. komplikationer.
Komplikation
Komplikationer av kronisk lymfocytisk tyroidit hos barn Komplikationer, systemiskt slemödem
Om sjukdomen fortskrider kan hypotyreos uppstå efter några år, vilket manifesteras som sköldkörtelatrofi, slemhinnodem, långsam hjärtfrekvens, värk i kroppen, trötthet, brist på aktivitet, tjock hud och så vidare.
Symptom
Kroniska lymfocytiska sköldkörtelsymptom hos barn Vanliga symtom Goiter, hypotyreos, hypotyreos, hypertyreos, svullnad i örat
Vanligtvis långsam uppkomst, ingen speciell känsla, ofta på grund av sköldkörtelutvidgning, är det initiala stadiet av sjukdomen ofta diffus utvidgning av sköldkörteln, mer höger lob än den vänstra loben, slät yta, mjuk konsistens, inga knölar, med sjukdomsförloppet Strumpor är uppenbar, med knölar, måttlig hårdhet eller hårdhet, ingen ömhet, normal sköldkörtelfunktion, 8% kan orsaka hypertyreoidism, cirka 60% av patienterna har symtom på hypotyreos, på grund av hög degeneration och fibros i follikulärt epitel. Permanent låg.
Kronisk lymfatisk tyreoidit, som ofta förekommer vid andra autoimmuna sjukdomar, är en del av sjukdomen som kallas autoimmunt polyglandulärt syndrom, och Carpente rapporterar autoimmun sköldkörtelsjukdom (CLT.Grave spontan slemödem). Addisonsjukdom och insulinberoende diabetes mellitus (IDDM) och påpekade att dessa invaderade körtlar har lymfocytisk infiltration, vilket är vanligt hos kvinnor, kvinnligt: manligt förhållande är cirka 2: 1, och Danmak-studier föreslår dessa patienter med HLA-Bg Relaterat till typ (A1) är det vanligaste polyglandssyndromet i pediatrik IDDM med autoimmun sköldkörtelsjukdom, oftast med CLT-struma, normal sköldkörtelfunktion, positiv sköldkörtelantikropp och regelbunden bestämning av sköldkörteln hos sådana patienter. Funktionella och blodantikroppsnivåer är oerhört viktiga.
Det har också rapporterats om autoimmun sköldkörtelsjukdom med pernicious anemi och Cetrophie gastrointestinal inflammation. Florida rapporterade nyligen 88 fall av vuxna goiter och tyroiditis patienter, fann att serum gastrointestinal väggceller antikropp är 14%, har pernicious anemi och vissa patienter Patienter med autoimmun sköldkörtelsjukdom är associerade med en del av eller hela håravfallet.
Undersöka
Undersökning av kronisk lymfocytisk tyroidit hos barn
1. Bestämning av sköldkörtelfunktion: Serum T3, T4, FT3, FT4 är i allmänhet normalt eller lågt, även hos patienter med hypertyreos symtom, T3, T4 nivåer är ofta normala.
2. Bestämning av serum-TSH-koncentration: serum-TSH-nivå kan återspegla patientens metaboliska tillstånd. Generellt sett är TSH normalt i normal sköldkörtelfunktion, men den är förhöjd i hypotyreos. Men vissa patienter med normal T3 och T4 kan också ha förhöjd TSH, förmodligen på grund av Sköldkörteldysfunktion och modern kompensatorisk TSH ökar för att upprätthålla normal sköldkörtelfunktion. CLT bör vara mycket misstänkt när TSH är högre än normalt. Under de senaste åren har det gjorts fler och fler rapporter om subklinisk hypotyreos. Diagnostik av subklinisk A Reduktionsindexet är en ökning av TSH-nivåer. Det har rapporterats att efter 20 år av uppföljningsövervakning kan 55% av subklinisk hypotyreos CLT-kvinnor utveckla klinisk hypotyreos. Den initiala frekvensen av hypotyreos är graden av hypotyreoidism. 2,6% (33%) per år, frekvensen av hypotyreos i den initiala ökningen av TSH var 2,1% (27%) per år. Det rapporterades också att CLT var förknippat med subklinisk hypotyreos och TSH var> 20 nU / ml. 25% av varje år kan utvecklas till klinisk hypotyreos, medan de med mild TSH kan återgå till det normala.
3.131I absorptionshastighetstest: kan vara lägre än normalt, men också högre än normalt, de flesta patienter är på normala nivåer.
4. Anti-sköldkörtel-antikroppsanalys: Anti-tyroglobulin-antikropp (TGAb) och anti-sköldkörtel-mikrosomal antikropp (TMAb) -analyser är användbara för att diagnostisera CLT. Under senare år har TPO (peroxidas) visat sig vara antigenet från TMAb tidigare. Fast komplement, "cytotoxisk" effekt, och bekräftade att TPOAb orsakar sköldkörtel follikulär cellskada genom att aktivera komplement, antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet och sensibiliserande T-celldödning. TPO-Ab kan direkt interagera med TPO. Bindning, hämmar aktiviteten av TPO, och TPO är ett nyckelenzym i syntesen av tyroxin. TPOAb har ersatt TMAb för diagnos av CLT. Den positiva graden av TGAb och TPOAb kombinerad detektion kan nå mer än 90%. För enstaka upptäckt kan TPOAb-bestämning Det är överlägset TGA vid diagnosen CLT. Enligt rapporter i litteraturen är 80% av CLT-patienter positiva för TGAb, medan 97% av patienterna har positiv TPAAb, men det har också rapporterats att den positiva graden av TGA och TPOAb i CLT-patienter är mindre än 50%. Det första anslutna sjukhuset vid Sun Yat-sen University sammanfattade 335 fall av CLT bekräftade genom postoperativ patologisk undersökning, varav endast hälften av fallen var positiva för TGAb och TPOAb.
5. Kaliumperkloratutskillningstestet är positivt och jodfrisättningshastigheten är> 10%.
6. Cytologisk undersökning: Fin nålaspirationscytologi (FNAC) och histologisk undersökning av vävnadskryosektion har en avgörande roll för diagnosen CLT. CLT kan vara diffus parenkymatrofi, lymfocytisk infiltration och fibros under mikroskopet. Sköldkörtelceller ökade något i eosinofil färgning, nämligen Hurthle-celler.
7. Andra undersökningar: ESR ökade, flockningstest var positivt, gammaglobulin IgG ökade, blodbetapipoprotein ökade och lymfocytantal ökade.
8. B-ultraljud: Ljudbilden är som följer: (1) Den diffusa utvidgningen av de två sköldkörteln är vanligtvis symmetrisk och kan också huvudsakligen svullas på ena sidan och förtjockas i isthmus.
(2) Ytan är ojämn, bildar en nodulär yta, formen är styv, kanten blir tråkig och sonden pressas med ett hårt föremål.
(3) Körteln är ojämn och låg eko, se misstänksam nodulliknande eko, men gränsen är oklar, kan inte upprepas på flera skurna ytor, ibland visar endast delvis eko reduktion, och en del synlig fin linje-liknande stark ekobildning oregelbundenhet Nätverket ser ut som en förändring.
(4) Det kan vara små cystiska förändringar inuti.
9. Färg Doppler ljudbild visar att blodflödet i sköldkörteln är rikt, ibland nästan eld, den övre sköldkörtelarteriens flödeshastighet är hög, den inre diametern är tjockare, men artärflödeshastigheten och resistensindex är betydligt lägre än hypertyreoidism, och frekvensbandbredden, diastolisk fas Amplituden ökar, och det finns inga symtom på hypertyreos, som kan identifieras.
10. Sköldkörtelnuklidscanning visade förstoringen av sköldkörteln men minskade intaget av jod, ojämn fördelning, om det finns en stor nodulär form kan det vara kalla knölar.
11. Positronemissionstomografi (PET) med 18-fluoro-deoxyglukos (fluor-18-fluorodeoxyglukos, 18F-FDG) för PET-undersökning, icke-invasiv undersökning av vävnadsglukosmetabolism, kan användas för att diagnostisera varje Tumör, diffus 18F-FDG-absorption vid sköldkörtelundersökning kan föreslå sköldkörteln, aktivering av lymfoiden vävnad i sköldkörteln kan vara orsaken till 18F-FDG-absorption, men bör skiljas från sköldkörtelcancer eftersom 18F-FDG / PET skiljer sköldkörteln Maligna tumörer och CLT är fortfarande svåra och bör identifieras i kombination med andra kliniska test.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk lymfocytisk tyroiditis hos barn
diagnos
1. Diagnostiska kriterier För närvarande har diagnoskriterierna för CLT inte förenats. 1975 föreslog Fisher fem diagnostiska protokoll, nämligen
1 diffus förstoring av sköldkörteln, tuff, ojämn yta eller knölar;
2TGAb, TMAb-positiv;
3 TSH-blod ökade;
4 sköldkörtel skanning har oregelbunden koncentration eller gles;
5 kaliumperkloratutskillningstest är positivt, 2 av 5 kan diagnostiseras som CLT, med 4 kan diagnostiseras, vanligtvis i kliniska så länge som typiska CLT-kliniska manifestationer, serum TGAb, TPOAb-positiva kan kliniskt diagnostiseras som CLT För patienter med atypiska kliniska manifestationer krävs antikroppsantikroppsanalys med hög titer för att diagnostisera. För dessa patienter, om serum TGAb och TPOAb är positiva, bör den nödvändiga bildundersökningen göras och tyroxinet ska diagnostiseras. Behandlingen bör bekräftas av FNAC eller histologiskt fryst avsnitt vid behov.
2. Atypisk prestanda Det är värt att notera att de kliniska manifestationerna av CLT ofta inte är typiska, eller i kombination med andra sköldkörtelsjukdomar eller autoimmuna sjukdomar, de viktigaste atypiska manifestationerna är:
(1) Hashimotos hypertyreoidism: Gravesjukdom och CLT kombineras och kan omvandlas till varandra. Patienter kan ha kliniska manifestationer av hypertyreos, höga titrar av TGAb och TPOAb och kan ha TSAb-positiva, 131I-absorptionshastighet för sköldkörtel är ökad och ingen Inhiberad av T4 har patologi både GD- och CLT-karakteristiska förändringar.
(2) exofthalmi typ: främst invasiv exoftalmos, kan vara förknippad med struma, normal sköldkörtelfunktion, TGAb, TPOAb-positiv, vissa patienter kan upptäcka TSAb (sköldkörtelstimulerande antikropp) och prookulärt immunglobulin.
(3) subakut sköldkörtel typ: kliniska manifestationer som liknar subakut sköldkörtel, akut debut, snabb sköldkörtelutvidgning och smärta, 131I absorptionshastighet är normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb hög titer positiv.
(4) Ungdomstyp: CLT står för ungefär 40% av ungdomskvällen. Ungdomsklass CLT har normal sköldkörtelfunktion, TGAb, TPOAb-titer är låg, klinisk diagnos är svår, och vissa patienter har långsammare strumpor, kallad ungdomshyperplasi. Typ, sköldkörtelvävnad saknar eosinofiler, ofta utan systemiska och andra lokala symtom, patienter med hypotyreos kan påverka tillväxt och utveckling.
(5) förknippad med sköldkörteltumörtyp: ofta manifesteras som ensamma knölar, hårt, TGAb, TPOAb-titer är högre, nodulerna kan vara en del av sköldkörteltumör eller sköldkörtelcancer, den omgivande delen är CLT, CLT i kombination med sköldkörtelcancer Satsen var 0,5% till 26,0%. Det första anslutna sjukhuset i Sun Yat-sen University of Guangzhou (1998) rapporterade att 13% (9/69) av en grupp CLT: er hade sköldkörtelcancer, och Gyory (1999) rapporterade att CLT-kombinerade tumörer stod för 11,8% (14/118). Därför, när följande villkor uppstår i kliniken, bör möjligheten att kombinera tumörer övervägas och FNAC eller excisional biopsi bör utföras:
1 sköldkörtelsmärta är uppenbar, tyroxinbehandling är ogiltig;
2 Efter tyroxinbehandlingen krymper inte körteln utan ökar;
3 sköldkörtelutvidgning med förstorade lymfkörtlar i nacken och kompressionssymptom;
4 Det finns en enda kall knöl i körtlarna, som är asymmetrisk och hård.
(6) fibrotisk typ (atrofisk typ): patienter med en längre sjukdomsförlopp kan ha omfattande eller partiell fibros i sköldkörteln, manifesterad som sköldkörtelatrofi, hård struktur, TGAb och TPOAb kan förstöras av sköldkörteln, fibros är inte hög, sköldkörtelfunktion Även minskade vävnadssektioner visade samma som CLT, ofta feldiagnostiserad som primär hypotyreos eller sköldkörtelcancer, vilket är en av de främsta orsakerna till slemödem hos vuxna.
(7) Komplicerat med andra autoimmuna sjukdomar: manifesteras som multipla autoimmuna sjukdomar, såsom CLT med Addisons sjukdom, diabetes, pernicious anemi, idiopatisk hypoparathyreoidism, myasthenia gravis, systemisk lupus erythematosus och andra sjukdomar Vissa människor kallar också "autoimmunt polyglandulärt misslyckssyndrom" eller "polygranulomatöst svarsyndrom", såsom multipel endokrin neoplasiasyndrom typ II (Addisonsjukdom, AITD, typ I-diabetes, hypogonadism) En av föreställningarna.
(8) Hashimoto encefalopati: svår och sällsynt. Sedan det första fallet rapporterades 1966 har endast cirka 50 fall rapporterats i världen. Etiologin och patogenesen är oklar. De kliniska manifestationerna kan vara:
1 vaskulityp: kännetecknas av upprepade avsnitt av strokeliknande avsnitt.
2 diffus progression: det kan finnas störningar i medvetande, förvirring, slöhet eller koma, onormal undersökning av cerebrospinalvätska, ökat proteininnehåll, ökad monocyter, positiv sköldkörtelantikropp, särskilt TPOAb-titer, sköldkörtelhormonnivåer är i allmänhet normala Eller låg, EEG kan vara onormal, behandlingen av denna sjukdom med kortikosteroider, tyroxin har också en god effekt.
Differensdiagnos
Bör främst vara differentierade från enkel struma och gravesjukdom.
Diagnosen av kronisk lymfatisk tyroiditis med tillfällig hypertyreoidism och Gravesjukdom är mycket svår i klinisk praxis. Om det finns ett framträdande öga, bör Gravesjukdom övervägas. Det bästa testet för differentiell diagnos är: 131I upptagningstest, om jod tas 6h, 24h jod är låg eller normalt bör överväga CLT; om 6 timmar och 24 timmar ökning jod hastighet anses Gravesjukdom, T3-hämningstest, Gravesjukdom inte hämmas, serum sköldkörtelstimulerat immunoglobulin är ett kännetecken för Gravesjukdom, Mer pålitliga bevis för diagnosen av denna sjukdom.
Sköldkörtelbiopsi har ett visst värde i identifieringen av enkel struma och sköldkörteltumör.
