Pediatrisk humant herpesvirus 6, 7, 8 infektionssjukdom
Introduktion
Introduktion till pediatrisk mänsklig herpesvirus typ 6,7,8 infektionssjukdomar Humant herpesvirus (HHV) 6,7,8 är ett herpesvirus som har hittats under det senaste decenniet och har ett brett spektrum av klinisk patogenes. HHV-6,7 är en viktig orsak till akut utslag och feberkramp hos barn HHV-8 är ett orsakande medel för Kaposis sarkom och är direkt relaterad till förekomsten av AIDS-relaterade lymfoida tumörer. HHV-6,7 Typ 8 är ett nytt virus som utgör ett allvarligt hot mot människors hälsa. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 32,5% Känsliga människor: barn Sändningsläge: salivöverföring Komplikationer: epilepsi, kramper hos barn, meningit, interstitiell lunginflammation
patogen
Pediatrisk människa herpesvirus typ 6,7,8 etiologi för infektionssjukdomar
HHV-6 (25%):
USA: s Salahuddin motsvarade isoleringen av ett nytt virus från perifera mononukleära blodceller (PBMC) hos 6 patienter med olika lymfoproliferativa störningar 1986. Efterföljande studier har visat att dess genetiska konfiguration och humant herpesvirus, särskilt med CMV, är 66. % homologi, tillhörande β-herpesvirusfamiljen, fick namnet HHV-6 1987.
HHV-6 har de morfologiska egenskaperna hos en typisk herpesvirusfamilj. Viruspartiklarna är runda, bestående av 162 skal sammansatta av en icosahedral symmetrisk nukleokapsid med en diameter på 90-110 nm. Det yttre lagret består av en cortex och ett kortikalt skikt. ~ 40 nm; det yttersta lagret är täckt med ett lipidmembran, ytan har oregelbundna utsprång av glykoprotein, kärnan är linjärt dubbelsträngat DNA sammansvetsat runt ett kärnprotein för att bilda axon; de mogna frisatta viruspartiklarna är 180-200nm i diameter, HHV-6 Genomet är 163-170 kb och kodar för mer än 70 produkter, inklusive de tidiga omedelbara proteinerna IE-A och IE-B.
HHV-6 kan inte särskiljas från andra herpesvirus genom elektronmikroskopi, men kan skiljas från andra herpesvirus genom DNA-hybridisering, PCR eller HHV-6-specifika polyklonala eller monoklonala antikroppar genom immunofluorescensantikroppsmetod. 6 Även om det är närmast cytomegalovirus i herpesvirus-släktet, finns det ingen antikroppskorsreaktivitet mellan de två virusen.
HHV-7 (25%):
Frenkel isolerade först HHV-7 från en frisk vuxen perifer blod T-lymfocyt 1990 och isolerade sedan viruset från en patient med kroniskt utmattningssyndrom. Viruspartikeldiametern är cirka 200 nm, och HHV-7 har en kapsel. Det tillhör familjen ß-Herpesviridae med HHV-6 och CMV. Genetiska studier visar att HHV-7 har hög homologi med HHV-6 och HCMV-DNA. HHV-7 kan användas i mononukleära celler i navelsträngsblod och normalt humant perifert blod. Odlas i lymfocyter liknar metoden HHV-6, och detta virus finns också ofta i saliv för friska vuxna.
HHV-8 (28%):
Chang et al. Hittade HHV-8 DNA i sarkom hos patienter med Kaposis sarkom (KS) AIDS av PCR 1994. Då kallades detta virus med hög homologi mot vissa herpesvirus KS-associerat herpesvirus ( KSHV), senare bytt namn till HHV-8.
HHV-8 har samma morfologiska egenskaper som andra herpesvirus och är det största herpesviruset med ett DNA på 270 kb.
patogenes
Deras vanliga kännetecken är affiniteten för lymfocyter.
HHV-6 har två varianter, varianterna A och B. Homologin hos de två varianterna på nukleotidnivån är 95% till 99% i de mest konserverade generna och 75 i de mest olika regionerna. % har det föreslagits att dessa två varianter av HHV-6 bör inkluderas i två olika släkter. Olika varianter kan ha olika eosinofila effekter vid infektion av barn eller vuxna. I likhet med andra herpesvirus orsakas HHV-6 hos människor. Den primära infektionen och efter att infektionen har avtagit kan virusets genom latent lagras i värdcellen. Viruset har flera glykoproteiner, och gH-glykoproteinet kan starta från viruset som kommer in i cellen för att orsaka infektion och fusion av de infekterade cellerna. Huvudrollen.
HHV-7 har en stark affinitet för T-lymfocyter.
Genetisk analys indikerade att HHV-8 är en ny medlem av släktet γ-2 herpesvirus och är det enda viruset i släkten som kan infektera människor. Om HHV-8 upptäcks från B-lymfocyter hos AIDS-patienter indikerar det att patienter kan uppstå. KS, HHV-8-infektion kan förekomma hos alla typer av KS-patienter, förutom infektion med B-lymfocyter kan viruset också infektera stromceller i KS-sarkom, spindelceller och så vidare.
Förebyggande
Pediatriskt humant herpesvirus 6,7,8 förebyggande av infektionssjukdomar
Enligt förebyggande metod för luftvägsinfektionssjukdomar är många virala infektionssjukdomar självbegränsande och har en god prognos. För allvarliga virussjukdomar och kroniska migrerande virussjukdomar bör förebyggande åtgärder stärkas, såsom att göra olika passiva immunförhindrande. Inokulation, applicering av immunglobuliner, etc.
Komplikation
Pediatrisk mänsklig herpesvirus 6,7,8 infektionssjukdomskomplikationer Komplikationer, epilepsi, kramper, meningit, interstitiell lunginflammation
Kan orsaka kramper, epilepsi, meningit eller encefalit, nekrotiserande lymfadenit och andra sjukdomar, infektion efter organtransplantation, kan orsaka interstitiell lunginflammation och encefalit; utlösa avstötning av transplanterade organ.
Symptom
Pediatrisk mänsklig herpesvirus typ 6,7,8 infektionssjukdomssymtom vanliga symtom herpes utslag utslag hög feber trötthet ont i halsen tonsil trängsel ögonlock ödem frossa myalgi livmoderhalscancer lymfadenopati
1. HHV-6-infektion orsakad av primär HHV-6-infektion, dess nukleinsyra kan lura i kroppen under lång tid, HHV-6-nukleinsyra lurar huvudsakligen i perifera blodmononukleära celler, spottkörtlar, njurar och bronkialkörtlar, i Under vissa förhållanden kan HHV-6 aktiveras och orsaka återinfektion. Mekanismen för aktivering av HHV-6 är fortfarande oklar. Studier har visat att HHV-6 kan aktiveras i närvaro av HIV, Epstein-Barr-virus, mässlingvirus och cytomegalovirusinfektion.
(1) Barns akuta utslag (exanthema subitum, ES): Barns akuta utslag är en vanlig sjukdom hos spädbarn och små barn som kännetecknas av hög feber och utslag. Det förekommer mest under våren och hösten, och det finns ingen könsskillnad. De typiska kliniska manifestationerna är:
1 feber 1 till 5 dagar, kroppstemperatur så mycket som 39 ° C eller högre.
2 utslag efter varm reträtt, utslag är rött makulopapulärt utslag, fördelat i ansikte och bagageutrymme, kan pågå i 3-4 dagar, vissa barn med mjuk gommen kan tyckas vara karakteristiskt erytem (Nagayamas fläckar).
3 andra symtom: inklusive ögonlocködem, främre bråck, hosta, diarré, kramper och så vidare.
Typiska tecken inkluderar livmoderhalscancer lymfadenopati hos vissa barn utom utslag.
1988 isolerades HHV-6 från perifera blodpolymorfonukleära leukocyter av ES-patienter för första gången och isolerades sedan från ES-patienter med CD4, CD8, CD3, monocyter / makrofager till HHV-6, och neutraliseringstestet användes för att bestämma ES-sjukdom. Den positiva hastigheten för HHV-6-antikropp i stadiet är 18% -100%. Det bekräftas att HHV-6-infektion är orsaken till ES. De flesta av ES orsakas av HHV-6 B-infektion, och sällan infekteras av grupp A. orsaka.
(2) feberkramper och neurologiska komplikationer: endast 40% av barn med primär eller återaktiverad HHV-6-infektion visar ES, 60% har inte typiska ES-symtom, men endast feber är klinisk manifestation, Den etiologiska undersökningen av prestandan hos akutbarn fann att 39,6% orsakades av HHV-6-infektion. Studier har bekräftat att feberkramper orsakade av HHV-6-infektion svarar för 30% till 70% av orsaken till feberkramar. Det har observerats att Av de 243 barn under 2 år som var inlagda på akutmottagningen med akut feber hade 34 (14%) bevis på primär HHV-6-infektion, och bevis för infektion inkluderade HHV upptäckt i cerebrospinalvätska från barn med feberkram. -6 DNA, HHV-6 IgG-antikroppstiters återhämtningsperiod ≥ 4 gånger högre än den akuta fasen, HHV-6 IgM-antikroppspositiva, etc., vissa barn med hypertermi kramper kan uppträda hjärnhippocampus skleros och sedan orsaka anfall.
Förutom att orsaka feberkramar kan HHV-6-primärinfektion orsaka andra allvarliga sjukdomar i centrala nervsystemet såsom hjärnhinneinflammation eller encefalit. HHV-6-DNA och antikroppar kan upptäckas från cerebrospinalvätska hos patienter med encefalit. HHV-6-infektion orsakar Patogenesen av symtom i centrala nervsystemet kan vara att HHV-6 kvarstår i cerebrospinalvätska och perifera blodlymfocyter i latent form efter akut HHV-6-infektion. Vissa patienter finns bara i cerebrospinalvätska och HHV-6 kan orsaka återaktivering efter HHV-6-reaktivering. Febrilbeslag eller encefalit, studier har undersökt 13 friska vuxna hjärnvävnader, och HHV-6-DNA upptäcktes i 11 av anterior extracortex och basal gangliaprover, vilket bekräftar latent infektion.
(3) Nonheterofil-negativ infektiös mononukleos: Infektiös mononukleos (IM) är en självbegränsande lymfoproliferativ orsakad av primär infektion med EBV (EBV). Sjukdom, HHV-6-infektion kan också orsaka IM, och patientens ålder liknar den för typisk EBV IM.
1 kliniska manifestationer inkluderar:
A. Feber, sjukdomsförloppet är längre än EBV IM, och vissa patienter kan vara mer än 30 dagar.
B. Det finns angina, mandelstockning, svullnad, täcker pseudomembranet.
C. Hepatosplenomegaly.
D. Retroperitoneal lymfadenopati.
E. Suddig vision.
2 laboratorietester skiljer sig från EBV-liknande IM i:
A. Det heterofila agglutinationstestet var negativt.
B. Blod, de atypiska lymfocyterna i perifert blod ökas avsevärt, och antalet CD38-celler ökar.
C. Etiologisk undersökning, HHV-6 IgM-antikropp kan detekteras i den akuta fasen, och IgG-antikroppen ökas med ≥ 4 gånger under återhämtningsperioden.
Eftersom HHV-6 kan aktiveras av HSV-, CMV-, EBV- eller dubbelinfektion med dessa virus fastställs att orsaken till HHV-6-infektion är IM efter uteslutning av andra virusinfektioner.
(4) Kikuchi-Fujimoto (KF) -sjukdom: Denna sjukdom är en nekrotiserande lymfadenit-sjukdom som först upptäcktes av japanerna och rapporteras för närvarande i USA, Europa och vissa delar av Asien och fler kvinnor än män (2) 1: 1 ~ 4: 1), åldern på bra hår är 10 till 60 år gammal, särskilt 10 till 40 år gammal, de kliniska manifestationerna av snabb utveckling av livmoderhalscancer lymfkörtlar eller smärtfri svullnad är typiska symtom med ont i halsen , frossa, myalgi och andra symtom, förutom cervikal lymfadenopati, supraklavikulär, armhåla, armlymfkörtlar kan också påverkas, hepatosplenomegali är sällsynt, lymfadenopati kan pågå i flera månader, ibland fibros, patologi Förändringen kännetecknas av utvidgningen av det paracortical området och aktiveringen av lymfoida folliklar. Det paracortical området kan också försvinna. Förändringarna av utvidgningen och försvinnandet kan ses i samma lymfknut. Focal necrosis är också karakteristisk, men det är inte dess inneboende egenskaper. De infiltrerande cellerna är polymorfonukleära celler, men främst makrofager, som omger de enkla eller fokala nekrotiska lymfocyterna.
HHV-6 IgM-antikropp detekterades i den akuta fasen av KF-sjukdom, och HHV-6-IgG-antikropp ökades fyra gånger under återhämtning. Dessutom detekterades HHV-6-DNA och antigen från ett stort antal KF-lymfoida vävnader, vilket indikerar att HHV-6 orsakar KF. Orsaken.
(5) Infektion efter organtransplantation: Vissa patienter som får hjärt-, njur-, lever- och benmärgstransplantation kan ha en signifikant ökning av HHV-6 IgG-antikropp efter transplantation under en tid. Dessutom har forskarna transplanterat organ från transplanterade patienter, lymfocyter, jättar. HHV-6-virus isolerades från fagocyter / monocyter, benmärg och lungvävnad. Det har bekräftats att mer än 50% av HHV-6-infektioner efter transplantation återaktiveras och reaktiveringstiden är 80% efter transplantation. Dagar, som sträcker sig från 39 till 102 dagar, när HHV-6 återaktiveras, feber och leukopeni kan förekomma kliniskt. Efter benmärgstransplantation kan HHV-6-reaktivering orsaka interstitiell lunginflammation och encefalit. HHV-6-infektion efter transplantation Återaktivering kan orsaka avstötning av transplanterade organ. Därför bör de relevanta artiklarna övervakas noggrant efter transplantation HHV-6 IgM- och IgG-antikroppsnivåer bör övervakas noggrant efter benmärgstransplantation. Vid behov bör antivirala läkemedel övervägas för HHV-6-infektion för att undvika Komplikationer och avslag uppstår.
Det har gjorts många studier som visar att vissa sjukdomar eller syndrom kan vara förknippade med HHV-6-infektion, men orsakssambandet har inte fastställts fullständigt. Dessa sjukdomar inkluderar kroniskt trötthetssyndrom (CFS) och Sjögrens syndrom (torrt). Syndrom), systemisk lupus erythematosus (SLE), atypisk lymfocytos, myelodysplasi, kronisk benmärg och proliferativ sjukdom i extramull, lymfocytisk leukemi, idiopatisk lymfopenisk purpura, trombocytopeni Aster (kinesiska forskare rapporterade att HHV-6-DNA upptäcktes från 41% av en grupp trombocytopeniska purpura-fall), hemofagocytiskt syndrom, Kawasaki-sjukdom etc., under förekomsten och utvecklingen av dessa sjukdomar, finns HHV. -6 bevis på aktiv infektion, men dess orsakssamband är inte helt fastställt, och ytterligare forskning behövs för att bekräfta den.
2. Sjukdomar orsakade av HHV-7-infektion Även om epidemiologiska studier har bekräftat att HHV-7-infektion är utbredd, är hittills barns akuta utslag den enda sjukdomen som har ett orsakssamband med HHV-7-infektion, HHV-7-infektion. Utbudet av andra sjukdomar är fortfarande under utredning.
(1) Akututslag i barndomen (ES): Nya studier har bekräftat att HHV-7-infektion är en annan patogen som orsakar akut utslag hos barn, vilket står för 10% av orsaken till akut utslag hos barn. Hos patienter med serokonversion av HHV-7, Detekteringsgraden för ES var 47%, ES orsakad av HHV-7-infektion, cirka 30% hade tidigare ES och två avsnitt separerades med flera månader Orsaken till den första ES orsakades av HHV-6-infektion. HHV-7 liknar de kliniska manifestationerna av ES orsakad av HHV-6-infektion. Etiologisk undersökning kan upptäcka HHV-7 IgM-antikropp, HHV-7 DNA och HHV-7 IgG-antikropps återhämtningsperiod är ≥4 gånger högre, från vissa patienter Det kan separeras i HHV-7.
(2) feberkramper och neurologiska komplikationer: Torigoe har rapporterat 2 barn med ES orsakade av HHV-7-infektion, förutom ES-prestanda, åtföljt av feberkramar och hemiplegiasymtom, från patienter perifera blodmononukleära celler och saliv Viruset som isolerades från viruset bekräftades vara HHV-7-virus genom immunofluorescens, PCR och endonukleasanalys. HHV-7-antikroppstiter i återhämtningsperioden för de två patienterna ökades med fyra gånger, medan HHV-6-antikroppen var oförändrad. HHV-7-antikroppstiter i cerebrospinalvätskan hos patienter ökade också, vilket antyder att HHV-7-infektion är orsaken till kramper och hemiplegi hos dessa två barn, så när patienter har neurologiska symtom förknippade med akut utslag hos barn, Förutom HHV-6-infektion bör också möjligheten till HHV-7-infektion övervägas.
(3) Andra sjukdomar: Förutom ovanstående sjukdomar kan hepatit-syndrom, mononukleosliknande sjukdomar, kronisk trötthetssyndrom och infektion efter transplantation också vara relaterade till HHV-7-infektion, men endast en fallrapport behövs, vidare Research.
3. Sjukdom orsakad av HHV-8-infektion Efter den initiala infektionen av HHV-8 finns virusgenen i lymfocyten i ett integrerat tillstånd, och genen uttrycks inte, vilket visar en latent infektion. Under vissa förhållanden aktiveras viruset, men dess aktiveringsmekanism Det är oklart att HHV-8, som ett nytt DNA-tumörvirus, kan orsaka spridning och transformation av epitelceller, endotelceller och lymfocyter och så småningom leda till bildandet av tumörer. Detta virus kan spela en cancerframkallande roll genom två mekanismer, först Den virala proto-onkogenen stimulerar direkt cellproliferation genom att orsaka DNA-mutationer i värdcellen. För det andra stimulerar celler infekterade med HHV-8 tumörcelltillväxt genom att frigöra tillväxtfaktorer. Det är nu tydligt att HHV-8-infektion är nära besläktad med följande sjukdomar. relaterade.
(1) Kaposesarcoma (KS): KS är en proliferativ malign tumör av endotelceller. Histopatologiskt kan det finnas unika manifestationer av nya blodkärl, såsom hud, lymfkörtlar och inre organ. KS kan delas in i 4 typer:
Typ 1I: typisk sporadisk KS, även känd som pleomorfisk pigmenterad sarkom av hudtyp, vanligare hos äldre män, vanlig population av italienska och östeuropeiska judiska arter, 1/3 av sekundära lymfoida maligniteter, prognos Mest bra.
Typ 2 II: Afrikansk typ KS, populär i centrala Afrika, främst för barn och unga män, som involverar det viscerala lymfsystemet och lymfkörtlar, med dålig prognos.
Typ 3III: iatrogen eller posttransplanterad KS, dess förekomst är relaterad till långvarig användning av immunsuppressiva medel efter transplantation, kliniska manifestationer är nära typ II och förekomsten är inte hög.
Typ 4IV: Epidemisk eller AIDS-relaterad KS, 40% av AIDS-patienter kan kombineras med KS, varav 95% är homosexuella eller heteroseksuella, AIDS-relaterade: KS är dödsorsaken hos 12% av AIDS-patienter.
Hittills har studier bekräftat att HHV-8-infektion är nära relaterad till förekomsten av olika typer av KS. Från proverna av olika typer av KS-patienter är detektionsgraden för HHV-8 mer än 60%, särskilt typ IV, HHV-8. Detekteringsgraden för DNA är 100%, och orsaken till HHV-8-infektion när KS har klargjorts.
(2) Lymfatiska sjukdomar:
1 kroppshålighetsbaserat lymfom (BCBL): BCBL är en lymfocytcancer som finns i kroppshåligheten hos AIDS-patienter efter 1989. Det finns ingen fast tumörvävnad. Det normala immunsystemet kan också drabbas av BCBL. Det är dock sällsynt att diagnosen BCBL måste överväga epidemiologi, patologi, genetik och kliniska aspekter. Prognosen är dålig och överlevnadstiden är 2 till 6 månader. I Europa och Nordamerika, HHV-8-infektion Det kan förekomma i alla AIDS-relaterade BCBL-patienter. Ett stort antal HHV-8-DNA kan detekteras i BCBL-celler genom semikvantitativ PCR och Sounthen-blotting, vilket indirekt kan bekräfta att HHV-8 är orsaken till BCBL.
2 multipel Castlemans sjukdom (MCD): MCD, även känd som multipel vaskulär follikulär lymfoproliferativ sjukdom, är atypisk polyplymphoid hyperplasi som involverar flera lymfoida organ, vilket uppvisar allvarligt multisystem involvering, MCD och KS-sjukdom Nära, särskilt hos AIDS-patienter, är KS närmare besläktat med MCD, och förekomsten av HHV-8-infektion hos AIDS-relaterade MCD-patienter kan uppgå till 100%. Dessa patienter kan eller inte kombineras med KS hos immunkompetenta MCD-patienter. Detektionsgraden för HHV-8 var 40%. Dessa resultat antyder att HHV-8-infektion är den orsakande faktorn för MCD.
(3) Hudsjukdomar: Vissa forskare har upptäckt HHV-8-DNA från patologiska vävnader av proliferativ och icke-proliferativ hudsjukdom. Den förstnämnda inkluderar akantoscellcancer (SCC), ultraviolett keratos (AK) och Bowens sjukdom ( BD), Pagets sjukdom (PD), etc., den senare inkluderar: kronisk dermatit, lokal sklerodermi, epidermala pustler, etc. Detektionsgraden för HHV-8 från BD och SCC är 71,4% respektive 50%, och AK är 33,3. %, PD var 16,7%, och den totala detekteringsgraden av icke-proliferativa hudsjukdomar var 16,7%. Dessa resultat indikerar att HHV-8-infektion är associerad med partiell proliferativ och icke-proliferativ hudsjukdom.
Undersöka
Undersökning av herpesvirus från människa 6,7,8 infektionssjukdomar
1. Virusisolering Virusisolering är en diagnostisk metod för HHV-6,7,8-infektion. HHV-6,7,8 kan spridas i färskt mononukleära celler i navelsträngsblod eller perifera perifera mononukleära blodceller, men det måste odlas. Växten innehåller hemagglutinin (PHA), IL-2, dexametason och andra ämnen.De infekterade cellerna uppträder lesioner på ungefär sju dagar. Cellerna är pleomorf, nukleär pyknos och multinucleated celler visas. Det kan fortsätta att överleva i sju dagar, och oinfekterade celler dör inom 7 dagar från odling. Eftersom virusisolering och kultur tar tid är det inte lämpligt för tidig diagnos och används vanligtvis endast för laboratorieforskning.
2. Detektion av virala antigener Upptäckten av virala antigener är lämplig för tidig diagnos, men underhållstiden för viremi är kort och det är svårt att ta prov i tid. Immunohistokemiska metoder används i stor utsträckning för att upptäcka virala antigener i celler och vävnader. Antigenpositiva resultat kan användas som Grunden för diagnosen.
3. Bestämning av virala antikroppar ELISA och indirekta immunofluorescensmetoder för bestämning av HHV-6,7,8 IgG, IgM-antikroppar, är för närvarande den vanligaste och enkla metoden, IgM-antikroppspositiv, hög titer-IgG och utvinning IgG Den fyrfaldiga ökningen av antikropp kan indikera närvaron av HHV-6,7,8-infektion. När IgM-antikropp eller IgG-antikropp detekteras från cerebrospinalvätska, indikerar det närvaron av infektion i centrala nervsystemet. IgM-antikropp produceras vanligtvis 5 dagar efter infektion. Under 2 till 3 veckor produceras IgG-antikroppar 7 dagar efter infektion och når en topp efter 4 veckor, vilket kan pågå under lång tid, men på grund av förekomsten av vissa antigena övergångar mellan herpesvirus kan andra herpesvirusinfektioner också orsaka antikroppar att öka, och anti-komplementimmunitet kan användas. Fluorescens test för att identifiera.
4. Detektion av viral nukleinsyra HHV-6,7,8 DNA kan detekteras med nukleinsyrahybridiseringsmetod och PCR-metod På grund av den latenta infektionen av HHV-6,7,8 upptäcks virusets DNA ibland och kan inte fastställas att vara i ett latent tillstånd. Eller aktiveringsstatus, kvantitativ, semikvantitativ PCR kan användas för att bestämma mängden DNA för att bestämma närvaron av aktiv infektion, höga koncentrationer av viralt DNA antyder förekomsten av aktiv infektion.
5. Blodbildsundersökning ES-patienter har signifikant minskat antalet vita blodkroppar, lymfocyterna ökade, upp till 90%, lymfocyter inklusive atypiska lymfocyter.
Röntgenstråle röntgen, elektrokardiogram och B-ultraljud för rutinundersökning, om nödvändigt, gör CT-undersökning av hjärnan.
Diagnos
Diagnos och diagnos av infektionssjukdomar hos mänskligt herpesvirus 6,7,8
Diagnosen av HHV-6,7,8-infektion bör kombineras med kliniska manifestationer och flera etiologiska undersökningsresultat för att göra en omfattande bedömning. Enligt kliniska manifestationer och laboratorietester kan andra infektionssjukdomar som bakterier diagnostiseras.
ES-diagnostisk diagnos bör övervägas i kombination med pneumokock-sepsis, röda hundar, adenovirus, enterovirusinfektion, sexuellt överförda sjukdomar och andra utslagssjukdomar, och meningit, encefalit bör noteras med andra bakterier Identifiering av intrakraniella infektioner orsakade av infektion, KF-sjukdomen bör differentieras från Hodgkins sjukdom och icke-Hodgkins lymfom.
