ventrikulär septumdefekt hos barn
Introduktion
Introduktion till ventrikulär septal defekt Ventrikulär septal defekt (VSD) är en av de vanligaste typerna av medfödd hjärtsjukdom hos barn.Stor VSD orsakar allvarliga symtom hos spädbarn och även under nyfödda perioder. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,013% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: subakut infektiv endokardit hjärtsvikt
patogen
Pediatrisk ventrikulär septal defekt
(1) Orsaker till sjukdomen
Nyckelperioden för hjärtembryoutveckling är under den andra till åttonde graviditeten. Medfödda hjärt-missbildningar förekommer också huvudsakligen i detta skede. Det finns många skäl till förekomsten av medfödd hjärtsjukdom, som grovt är indelad i interna och externa typer. Bland dem är de senare vanligare, och de inre faktorerna är främst relaterade till ärftlighet, särskilt kromosomala translokationer och avvikelser, såsom 21-trisomisyndrom, 13-trisomisyndrom, 14-trisomisyndrom, 15-trisomisyndrom. Och 18-trisomisyndrom, etc., ofta förknippade med medfödda kardiovaskulära missbildningar; dessutom är förekomsten av kardiovaskulära missbildningar hos barn med medfödd hjärtsjukdom betydligt högre än den förväntade förekomsten, de viktigaste yttre faktorerna är intrauterin infektion Speciellt virusinfektioner som röda hundar, kusma, influensa och Coxsackievirus, andra som exponering för stora strålningsdoser under graviditet, användning av vissa läkemedel, metabola sjukdomar eller kroniska sjukdomar, hypoxi, moders ålder (nära Menopaus) etc. utgör alla en risk för medfödd hjärtsjukdom.
(två) patogenes
1. Defekt och avledning
Enligt utvecklingen av embryot kan de patologiska typerna av ventrikulär septal defekt delas upp i tre typer: membrandefekt, trattdefekt och muskeldefekt. Bland dem är membrandefekt den vanligaste, muskeldefekt är minst och membrandefekt uppdelas i enkelt membran. Partiell defekt, infraorbital defekt och subvalvulär defekt; trattdefekt delas upp i torrtyp och intraorbital typdefekt. När det finns en defekt i det interventrikulära septumet, passerar en del av blodflödet genom defekten från vänster ventrikel till höger ventrikel, vilket resulterar i Vänster till höger shunt, storleken och riktningen på underflödet beror på storleken på defekten och tryckskillnaden mellan de två ventriklarna. Den lilla ventrikulära septalfekten har ett litet flöde från vänster till höger och är inte benägen att pulmonell hypertoni. Det kan vara kliniskt långsiktigt asymptomatisk; Större ventrikulär septal defekt ger ett stort antal vänster till höger shunts, pulmonell vaskulär motstånd ökar något, höger hjärtryck ökar och kliniska symtom kan vara måttliga; stor ventrikulär septal defekt har ett stort flöde från vänster till höger, som bildar snabbare Svår pulmonell hypertoni, höger ventrikulärt tryck stiger nära eller överstiger vänster ventrikulärt tryck, dubbelriktad shunt uppstår och till och med höger till vänster shunt bildar Eisenmenger syndrom.
2. Patologisk anatomi
Det ventrikulära septumet består av fyra delar: septumintervallet, det ventrikulära ingångsintervallet, det trabekulära utrymmet och det ventrikulära utloppet eller trattintervallet, och fibrosintervallet är defekt på grund av utvecklingsdefekter, dålig tillväxt eller dålig fusion. Defekter är de vanligaste. Denna typ av defekt kallas den perimembranösa defekten eftersom defekten är större än membranet och åtföljs av perifera muskeldefekter. Den andra typen är muskelns septaldefekt. Denna typ av defekt kan påverka ingången. Avdelning, trabecular del och apical muskelintervall, typ 3 är utloppsdelen av defekten, även känd som supra-typ, lungventil eller tratt septal defekt, typ 4 defekt uppstår i atrioventrikulär septum kallas atrioventrikulär septum Defekter eller atrioventrikulära vägar och portal septal defekter, Kirklin klassificerade vidare ventrikulära septal defekter i följande 5 typer baserat på platsen för defekten:
(1) Typ I: är defekten ovanför supraorbital säck, defekten är belägen i den högra ventrikulära utflödeskanalen, ovanför den övre iliac crest och den huvudsakliga, direkt under lungventilen, den huvudsakliga lungfibern är en del av defekten, några sammanslagna master, Uppluftning av lungventiler, enligt den inhemska analysen, utgör denna typ cirka 15%.
(2) Typ II: är defekten under supraorbital säck, defekten är belägen i den nedre aorta ringen eller den bakre nedre delen av den supraventrikulära iliac crest. Tricuspid ventilbladet är bara nära defekten posterior marginal, men kan inte helt täcka defekten. Den här typen är vanligast. cirka 60%.
(3) Typ III: defekten efter septum, defekten är belägen i det högra ventrikulära inflödeskanalen, den djupaste delen av interventrikulärt septum, tricuspid ventilbladskydd, lätt att ignoreras under operation, denna typ svarar för cirka 21%.
(4) Typ IV: är en muskeldefekt, mestadels en defekt mellan trabeculae nära spetsen, ibland multipel, på grund av sammandragning av den ventrikulära septiska myokardiella kontraktionen, så att defekten reduceras, så att vänster till höger shunt är mindre, hjärtat Effekten av funktionen är liten, den här typen är mindre, bara 3%.
(5) V-typ: för fullständig frånvaro av ventrikulär septum, även känd som en enda ventrikel, blodet strömmar in i den gemensamma ventrikeln av mitral- och tricuspidventilen eller den gemensamma atrioventrikulära ventilen, och injiceras sedan i huvudpulsåren .
Diametern för den ventrikulära septaldefekten är mer än 0,1 ~ 3,0 cm, vanligtvis är membrandefekten större, och muskeldefekten är mindre, kallad Roger-sjukdomen, såsom diametern för defekten <0,5 cm, underflödet från vänster till höger är mycket litet, inga kliniska symptom Defekten är rund eller elliptisk. Endokardiet i defektkanten och den högra ventrikeln som vetter mot defekten kan förtjockas genom blodflödespåverkan, vilket är lätt att orsaka infektiv endokardit. Hjärtförstoring är inte betydande, och defekten är liten till höger ventrikel. Ökningen var dominerande, och den vänstra ventrikeln var signifikant mer uttalad än den högra ventrikeln.
3. Patofysiologi
Eftersom det vänstra ventrikulära trycket är högre än den högra ventrikeln, inträffar vänster till höger shunt i den ventrikulära septalfekten. Enligt storleken på den ventrikulära septalfekten och antalet shunts, kan den i allmänhet delas in i fyra kategorier:
(1) Lättfall: flödeshastigheten från vänster till höger är liten och lungartärtrycket är normalt.
(2) Defekten är 0,5 till 1,0 cm stor: det finns en måttlig mängd från vänster till höger shunt och höger ventrikel och lungartärtrycket ökas till viss del.
(3) Defekt> 1,5 cm: Underflödet från vänster till höger är stort, lungcirkulationsmotståndet ökas och höger ventrikel och lungartärtrycket ökas avsevärt.
(4) Enorm defekt med signifikant pulmonell hypertoni: lungartärtrycket är lika med eller högre än systemiskt cirkulationstryck, dubbelriktad shunt eller höger till vänster shunt uppstår, orsakar cyanos och bildar Eisenmenger syndrom.
Enligt de hemodynamiska förändringarna av ventrikulär septal defekt är Keith indelat i:
1 lågt flöde och lågt motstånd;
2 högt flöde och lågt motstånd;
3 högt flöde och milt högt motstånd;
4 högt flöde och hög motstånd;
5 låg flöde och hög motstånd;
6 omvänd flöde med hög resistens, dessa klassificeringar har en viss betydelse för att överväga operation och uppskatta prognos.
Förebyggande
Pediatrisk septalt defekt
1. Bli av med dåliga vanor, inklusive gravida kvinnor och deras makar, till exempel rökning, alkohol och så vidare.
2. Behandla aktivt sjukdomar som påverkar fostrets utveckling före graviditet, till exempel diabetes, lupus erythematosus, anemi, etc.
3. Gör aktivt prenatalskontroller för att förhindra förkylning. Försök att undvika att använda läkemedel som har visat sig ha teratogena effekter och undvik kontakt med giftiga och skadliga ämnen.
4. För äldre kvinnor, familjehistoria med medfödd hjärtsjukdom och allvarlig sjukdom eller defekter hos par, bör det övervakas.
Komplikation
Komplikationer av ventrikulär septal defekt Komplikationer subakut infektiv endokardit hjärtsvikt
En vanlig komplikation av ventrikulär septal defekt är subakut infektiv endokardit.
Enskilda fall kan vara förknippade med medfødt atrioventrikulärt block, hjärnabcess och cerebral emboli. Senare under sjukdomsförloppet, mer komplicerad hjärtsvikt. Om du väljer rätt tid för operationen är prognosen bra.
Kirurgiska komplikationer inkluderar:
1, återstående ventrikulär septal läckage: oftare inträffade i reparationen av ventrikulär septal defekt, dålig exponering under operation och läckage, och vävnadsrevning. Nyckeln är att intraoperativt förebyggande inträffar. I det tidiga stadiet efter reparation av ventrikulär septal defekt, om patienten har instabil cirkulation och auskultation har uppenbart mumling, är det nödvändigt att utföra ekokardiografi i sängen i tid för att utesluta återstående shunt. När ultraljudet bekräftar deltagande i shunt, bör det repareras så snart som möjligt.
2, III graders atrioventrikulärt block: Eftersom hjärtledningssystemet (Hans bunt) till tricuspidventilen och den främre ventilkorsningen för att komma in i ventrikulär septum, så efter reparationen av den perimembranösa ventrikulära septalfekten är det benäget att atrioventrikulär ledning blocket. För patienter med icke-sinusrytm och hjärtfrekvens som saktar efter operationen bör hjärtstimuleringsledningar installeras, hjärtfrekvensen bör justeras genom tillfällig stimulering och läkemedel som ökar hjärtfrekvensen och accelererar atrioventrikulär ledning bör läggas till. Om det fortfarande inte sker någon förbättring efter en månad av operationen, bör elektrofysiologisk undersökning utföras och en permanent pacemaker bör installeras vid behov.
3, aortauppstötning: på grund av medfödd aortaklaffsprång eller intraoperativ sutur-dragning av aortaöppningen, till och med direkt trauma eller suturerad aortaklaff, som orsakas av postoperativ aortauppstötning, vilket resulterar i slutet av operationen Svårigheter vid hjärtliv återupplivning eller postoperativ hjärtförstoring, brett pulstryck, diastoliskt mumling på vänster sterns gräns och hjärtsvikt. Därför bör aortaventilen upptäckas under operationen för att bekräfta dess anatomiska förhållande och undvika trauma. När det händer bör du försöka reparera det så snart som möjligt. Patienter med hjärt-lungdysfunktion och ventrikulär septal defekt komplicerad med pulmonell hypertoni, på grund av kirurgiskt trauma, dåligt hjärtskydd eller restläckage, ledningsblock, aortaklaffinsufficiens, etc., postoperativ kardiopulmonal insufficiens, manifesteras som låg hjärtutmatning Tecken på högre hjärtsvikt, lungstockning etc. påverkar allvarligt patienternas återhämtning.
Symptom
Symtom på ventrikulär septumdefekt Vanliga symtom Ökad puls i sputum Snabba stimuli Trötthet Hong systoliskt murmur systolisk tremor dyspné Svårigheter i höger ventrikulär utflödeskanal
1. Liten defekt: Barnet är asymptomatiskt. Vanligtvis hittas hjärtmumlingen oväntat under den fysiska undersökningen. Barnet har normal tillväxt och utveckling, hudens hud är röd, reaktionen är flexibel, bröstväggen är inte deformerad, vänster kammare är normal och den perifera vaskulära pulsen är normal. Huvudtecknen är : Det finns ett högt systoliskt mumling i nedre vänstra kanten av bröstbenet, ofta åtföljt av tremor. De flesta av mumlarna är full systoliska; om subterteriell defekt, mumling och tremor är begränsad till den övre vänstra sternala gränsen, för små muskeldefekter, kännetecknas mumlen av bröstbenet Det systoliska mumlet i den nedre vänstra marginalen är kort, och mumlingen är smal eller tät på grund av myokardiell sammandragning. Mumlingen avslutas i mitten av sammandragningen. Hjärtmumlets intensitet är inte direkt relaterad till storleken på den ventrikulära septalfekten.
2. Måttliga till stora defekter: Barn har ofta kliniska manifestationer när lungcirkulationsmotståndet sjunker 1 till 2 månader efter födseln Pulmonärt ödem orsakas av lungcirkulationsflödet, venöstrycket i lungan ökar, lungkomplementationen minskas och bröstdysfunktionen är svår. Lätt att trötthet, mycket svettning, viktminskning och sedan gradvis uppträda höjdutvecklingsfördröjning, andfåddhet, lätt att upprepa luftvägsinfektioner, ytterligare förvärra bildandet av hjärtsvikt, fysisk undersökning: barn med röd hud, dåligt svar, pulsen ökade snabbt och svag normal, Men när det finns allvarlig hjärtsvikt eller en stor shunt från vänster till höger, försvagas pulsen, barnet har svårt att andas och det finns andnöd. Det interkostala utrymmet invageras. Eftersom den vänstra ventrikeln är överkapacitet, är den främre ventrikulären uppenbar. Ser uppenbar främre utbuktning och Harrison dike, palpation, apexpulsation, vänster ventrikulär hiss, systolisk tremor i nedre vänstra kanten av bröstbenet, auskultation 2: a hjärtljud, om det finns pulmonell hypertoni Bärnstens vänstra nedre kant kan doftas med typiska fullständiga systoliska mumlar, såsom typen av arteriell defekt. Mumlingen är oftast den mest uppenbara i det andra ribborutan på vänster sterns gräns. När det finns en stor När man avleder från vänster till höger, kan det tredje hjärtljudet och det mitt-diastoliska brusande ljudet höras vid toppens hjärta, men däremot, när barnet blir 6 månader till 2 år gammalt, kan andelen hjärtsvikt minskas.
Detta kan bero på den naturliga tillslutningen av defekten, ventilfibervävnaden och det förfallna ventilbladet täcker luckan, den högra ventrikulära sammandragningen eller ökningen av lungcirkulationsmotståndet minskar shunt från vänster till höger, när det pulserande vaskulära trycket ökar, flödeshastigheten minskar, hjärtat Pulsationen i den främre regionen försvagas gradvis och endast svår pulmonell hypertoni uppträder: den andra hjärtljudhyroidoidism, enstaka, systolisk mumling är kort och försvinner så småningom. Om det finns lunguppstötning, kan det diastoliska mumlet fortfarande höras på vänster sternens gräns; Klaffen är relativt stängd, och det finns allvarlig tricuspid förnyelse. Det systoliska mumlet finns i nedre vänstra sternens gräns. I tonårspediatriken är cyanosen orsakad av höger-till-vänster shunt vanligare. Några barn, Post-natal lungcirkulationstryck har inte minskat, manifesteras huvudsakligen som pulmonell hypertoni, och symtomen på hjärtsvikt är inte uppenbara. När den högra ventrikulära conus är en progressiv hypertrofi, kan tecken på höger ventrikelförstoring vara mer uppenbara än den vänstra ventrikeln, såsom höger ventrikulär utflödesobstruktion. När det andra hjärtat låter svagare, om stenosen förvärras ytterligare, balanseras det vänstra och högra ventrikulära systoliska trycket, och det fulla systoliska mumlet försvagas eller till och med försvann, på övre vänstra kanten av bröstbenet. Och högt systoliskt jetmurrande, prolaps av aortaventil kan orsaka uppväxt av aorta, på grund av ökad vänster ventrikulär slutdiastolisk volym, översvämningsvener, apikala slag och karakteristiska vänstra sorghum diastoliska luftflöde The murmur, den tredje kanten av bröstbenet, den höga och grova systoliska mumlingen mellan de fyra intercostalerna, den vänstra ventrikulära utvidgningen med röntgen och elektrokardiogramundersökning, i kombination med de kliniska manifestationer som ingen cyanos, den första bör misstänkas för sjukdomen, i allmänhet två Fredsbevarande färg Doppler-ultraljud kan bekräfta diagnosen.
Undersöka
Pediatrisk ventrikulär septal defektundersökning
Under normala omständigheter är rutinundersökning normal, såsom lunginfektion, endokardit, infektion, blodsedimentation, ökad erytrocytsedimentationsgrad, anemi, positiv blodkultur.
1.X-ray
Små rumsbrister hos barn med röntgenfilm är ofta helt normala. Det finns stora defekter, stort flöde, stora vänster ventrikulära hyperkapselbarn, röntgenfoto av bröstet verkar förstora vänsteröga, vänster förmaksförstoring, lungfältstoppning; om det finns lunghypertoni, pulmonal stamtorr, höger ventrikulär hypertrofi, apikal uppsving. I fallet med en dubbel arteriell underordnad defekt är lungartärstammen också framträdande på grund av en stor mängd snabbt shuntande blodflöde som direkt träffar lungartären. Lungvaskulärsjukdom kännetecknas av en tjock stam i lungartären och dess huvudgren, men de omgivande blodkärlen är inte tjocka eller ens tunna. Eftersom lungcirkulationsmotståndet är mycket högt reduceras flödet från vänster till höger, så hjärtskuggan kan vara normal.
2. EKG
EKG för barn med små defekter liknar normalt. Vänster ventrikulär hypertrofi hos barn med stora defekter: II, III, avF, V5, V6 djup Q-våg, R våg hög, T våg hög spets, vänster atrium stor, P våg breddade. I fallet med flödesventrikulär septal defekt kan den elektriska axelns vänstra axel uppträda. När det finns pulmonell hypertoni och förstoring av höger ventrikel är V1 rsR. När det högra ventrikulära trycket ökas är höger bröstkabel R-våg högspänning och T-vågen är upprätt. När det finns svår höger ventrikulär utflödeshinder eller lungkärlsjukdom, visar elektrokardiogrammet ett dominerande mönster av höger ventrikel.
3. Ekokardiografi
Två-dimensionell ultraljud visar direkt platsen för defekten. Inflödeskanaldefekter kan ses av spetsen och de nedre ribborna på revbenen, och rör sig något framåt kan defekten i perimembranet ses i det planade planet. I dessa plan kan "tumörprocesser" härrörande från trikuspidventilbladet också ses. Om det finns en parimembranös defekt och en "tumörprocess", är det med det parternära kortaxelplanet beläget klockan 10; tratthypertrofi kan också ses vid denna tidpunkt. Dessutom kan den sub-arteriella defekten klockan 1 ses i de huvudsakliga lungventilfibrerna. Om det finns en aortaventil prolaps kan den tydligt ses genom bröstbenets långa och korta sidor. Den främre muskeldefekten kan detekteras genom den långa axeln. Flera hål i spetsen kan observeras från spetsen, xiphoiden och den korta axeln till mitralventilen, spetsen och andra angränsande delar. Färgflödesavbildning är mer användbart vid lokalisering av ovanstående fel.
Pulmonärt arteriellt tryck kan uppskattas genom icke-invasiv Doppler-ultraljud med hjälp av Bcrnoulli-korrigeringsformeln. Tryckgradienten mellan ventriklarna kan extrapoleras från blodflödets hastighet genom defekten. Det systoliska lungartärstrycket beräknades genom att mäta det systoliska systemiska cirkulationstrycket och den interventrikulära tryckgradienten (förutsatt att ingen höger ventrikulär utflödeskanal hindras). På liknande sätt ger orienteringen av vänster och vänster kammare tillräcklig information för storleken på vänster till höger shunt.
4. Hjärtkateter
För närvarande används diagnostisk hjärtkateterisering sällan eftersom ekokardiografi ger tillräcklig anatomisk och hemodynamisk information. Men när det finns en måttlig storlek från vänster till höger-shunt bestäms storleken på den ventrikulära septaldefekten fortfarande genom hjärtkateterisering för att välja en specifik kirurgisk plan. För barn som misstänks ha lungkärlsjukdom kan en hjärtkateterisering utföras för att bestämma reversibiliteten av lungkärlsjukdom. Om den uppmätta överlägsna syremättnaden är högre än normalt betyder det att det finns en shunt från vänster till höger på den ventrikulära nivån, och splitflödet kan beräknas enligt Fick-principen. När defekten är medelstor till stor, kan lungartärstrycket ökas. För de patienter med överdrivet lungkärlresistens och inoperabilitet kan graden av pulmonell vaskulär motstånd uppskattas genom hjärtkateterisering genom inandning av 100% syre och NO-gas. Det är emellertid inte klart om olika patienter kan identifiera kirurgiska indikationer via denna väg. På samma sätt, även om lungbiopsi också kan förstå omfattningen av lungkärlsjukdom, kan feldiagnos fortfarande orsakas av felaktig provtagning.
Den vänstra hjärtkatetern kan mäta antalet, storleken och platsen för ventrikulära defekter. Periventrikulär septum- och muskelfel som är belägen i mitten och spetsen kan visas med den långa axeln eller fyra-kaviteten, medan den sub-arteriella defekten och den främre kammarens septal defekt kan visualiseras med den högra främre sneda diametern. Ett tydligt angiografiskt läge är särskilt viktigt för patienter som behöver stängning av katetern. Stigande aortaangiografi används för att uppskatta omfattningen av tillhörande aortaklappsprolaps och aortauppväxt. Höger ventrikulär angiografi kan visa graden av stenos i tratten i lungartären.
5.CT och MRT
Enkla ventrikulära septaldefekter kräver i allmänhet inte CT och MRI. CT- och MR-undersökning för att bestämma förekomsten eller frånvaron av ventrikulär septal defekt genom att observera huruvida kontinuiteten i det interventrikulära septumet avbryts. För att undvika falska positiva effekter observeras vanligtvis avbrottet i den interventrikulära septalkontinuiteten vid två olika skanningsvinklar som grund för diagnosen ventrikulär septal defekt av MR. Att observera om defekten är relativt rund och trubbig är också bra för att undvika falska positiver. Kontrastmedel måste injiceras för CT-undersökning. MR-undersökning använder vanligtvis spin echo T1W-bilden som den viktigaste för att observera huruvida kontinuiteten för det interventrikulära septumet avbryts. Om ett onormalt shuntblodflöde hittas i gradienteko-filmsekvensen på samma gång, är det en pålitlig grund för diagnosen ventrikulär septal defekt, gradientback. Vågfilmsekvensen kan också användas för att observera närvaron eller frånvaron av samtidig aortauppväxt. CT- och MR-undersökningar är fortfarande känsliga för upptäckten av små defekter i muskeln, där den rumsliga upplösningen av flerskivans spiral-CT är högre. Kontrastförbättrade magnetiska resonansangiografisekvenser har lite att göra med ventrikulär septal defektdiagnos. Förutom direkta tecken på avbrott i ventrikulär septalkontinuitet visade CT- och MRI-undersökningar tydligt indirekta tecken på förstärkning av vänster förmaksförstoring, förstoring av vänster kammare, förstoring i höger ventrikel och dilatation av lungartär.
6. Kardioangiografi
Hjärtangiografi av ventrikulär septal defekt börjar ofta med långaxlig sned vänster ventrikulär angiografi. Den vänstra hjärtkontrastkatetern hos svanssvansen valdes. Kateterspetsens läge var belägen vid spetsen på den vänstra kammaren. Kontrastmedlet var vanligtvis 1,5 ml / kg, och mängden kontrastmedel för den lilla storleksventrikulära septalfekten kunde ökas till 1,8-2,0 ml / kg. När det långaxlade sneda läget projiceras är röntgenstrålen tangent till den främre kammaren, vilket är bäst för den vanligaste ventrikulära septaldefekten, membrandefekten och trabekulär muskeldefekt. Långaxlig snedvinkel till vänster ventrikulär angiografi kan också visa muskelfel i inflödeskanalen. Emellertid visar den vänstra ventrikulära angiografin av leverlåset ett direkt tecken på infarktmuskeldefekten, eftersom det interventrikulära septumet är krökt, och den främre kammaren är tangent till röntgenstrålen vid en vänster sned 60-70 °, medan det bakre facket är vid När den vänstra sneda 40 ° 45 ° är tangent för röntgenstrålningen är det inflödande muskelfällets läge bakåt, så att leverlåset är bättre och inflödningsmuskeldefekten är i allmänhet inte för liten. Vänster ventrikulär till höger förmaks shunt ses också bäst med vänster ventrikulär angiografi i levern, eftersom leverlåsets vinkel är större mot huvudet, den högra atrium projiceras mot huvudet, och det är mindre överlappning med höger ventrikel. Det kan visas att kontrastmedlet kommer in i höger atrium först och sedan kommer in i höger ventrikel, vilket också visar det samexisterande membranfackets septum. Multipel ventrikulär septal defekt ses också bäst med långaxel sned ventrikulär angiografi, eftersom den vanligaste multipla ventrikulära septaldefekten är membrandefekt plus muskeldefekt, och långaxlig sned projicering kan visa dessa två delar. Defekter, separerade upp och ner, kan visa direkta tecken på två defekter på samma bild. Trattdefekten kan inte visa sina direkta tecken i den långaxlade sneda vänstra ventrikografin. Lungartären utvecklas först och sedan utvecklas den högra ventrikeln, vilket är en typisk manifestation av trattdefekten i den långaxliga sneda vänstra ventrikulografin. Vänster ventrikulär angiografi höger främre snedställning 30 ° ~ 45 ° projektion. Röntgenstrålen och trattfacket tangenterar varandra, vilket är den bästa kontrastpositionen för trattdefekten, vilket kan visa det direkta tecknet på trattdefekten. På den högra främre sneda vänstra kammaren visas trattdefekten med en kontrastmedelstråle som matas ut under aortaventilen under lungventilen. Beroende på huruvida den övre kanten av kontrastmedelsbunten ligger nära lungventilen när man kommer in i den högra ventrikeln, bedöms om det är en subvalvular defekt eller en trattdefekt. Vänster främre sneda vänster ventrikulär angiografi visar inte bara direkta tecken på trattdefekten, utan visar också graden av åtföljande aortaklaffsprolaps och aortaklaffsprolaps. När den högra främre snedställda positionen projiceras är den högra aortaventilen i aorta placerad framför och koronarventilen är inte belägen i den bakre delen. Under ventrikelns systol matas ut kontrastmedlet från vänster ventrikel till höger ventrikel. Den högra aortaventilen i aorta förflyttas framåt och nedåt, in i den ventrikulära septalfekten och bildar en papillärprojektion. Lättare aortaventil prolaps. Broschyrer som förfaller under diastol i ventrikeln kan återställas väsentligen. Allvarlig aortaventil prolaps, prolaps, variation i de ventrikulära diastoliska ventilbladen, kan inte återställas.
Hjärtangiografi av ventrikulär septal defekt utförs ofta efter stigande aortaangiografi efter långaxel sned ventrikulografi. Katetern valdes från vänster ventrikelkateter i svanssvansen. Spetsen av katetern var belägen i den stigande aorta. Kontrastmedlet användes också i syfte att utesluta eller diagnostisera tillhörande aortagurgurgitation eller patent ductus arteriosus. Lateralprojektion kan inte bara visa formen på aortaventilbrunnen, utan också visa patenten ductus arteriosus väl, så det är det föredragna läget för projicering. Vid tidpunkten för angiografi bör spetsen på hjärtkatetern inte placeras för lågt för att undvika illusionen om brist på aortaklaffen. Det är nödvändigt att snabbt injicera en tillräcklig mängd kontrastmedel för att säkerställa att aortaventilen kan visas tydligt. Ventrikulär septal defekt med aortaventilens prolaps och regurgitation, stigande aortaangiografi visade en nedåtriktad förskjutning av aortaventilen, deformation, dålig rörlighet, oregelbundna konturer och papillärprojektioner, aortaregurgitation Kontrastmedlet strömmar nedåt i den vänstra ventrikeln och kan komma in i den högra ventrikeln genom den ventrikulära septumdefekten. Beroende på graden av vänster ventrikulär utveckling och graden av kontrast för kontrastmedlet kan svårighetsgraden av aortauppstötning bestämmas.
Diagnos
Diagnos och diagnos av ventrikulär septal defekt
diagnos
Diagnos kan baseras på orsaken, symtomen och relaterade test.
Differensdiagnos
Ventrikulära septalfel bör differentieras från följande sjukdomar:
Förmaks septal defekt
Platsen och naturen hos mumlingen skiljer sig från den ventrikulära septalfekten, såsom beskrivits tidigare.
2. Pulmonal stenos
Den mest högljudda delen av mumlingen är i lungventilområdet, som är sprutat, P2 försvagas eller försvinner, höger ventrikel ökar, och lungkärlen blir tunnare.
3. Idiopatisk subaortisk stenos
För jet-systoliska mumlar kan Q-vågor på elektrokardiogrammet, ekokardiografi och andra tester hjälpa till vid diagnos.
4. Övrigt
Ventrikulär septal defekt med aortauppstötning måste skilja sig från patent ductus arteriosus, primär och lungartärs septal defekt och aorta sinus aneurysm bristning. Patent ductus arteriosus har en stor pulstryckskillnad, aortaknutan breddas och det finns kontinuerligt knurrande. Den högra hjärtkateteriseringen ligger på lungartärnivån för att hjälpa till att diagnostisera. Mumlen från huvud- och lungartärens septumfel var kontinuerlig, men läget var lågt, det fanns en shunt på lungartärnivån och retrograd aortaangiografi kunde särskiljas. Brottet av anorysem i aorta har en historia av plötsligt intrång, och mumlingen är främst i den diastoliska fasen, som är kontinuerlig, och angiografi kan bekräfta diagnosen.
5. Ventrikulär septal defekt i kombination med missbildningar
(1) ventrikulär septal defekt i kombination med aorta uppstötning: förekomsten av ventrikulär septal defekt med aorta uppstötning stod för 4,6% till 8,2% av ventrikulära septal defektfall. Om den höga ventrikulära septaldefekten är belägen direkt under aortaklaffen, saknar den nedre delen av ventilen stödvävnad, och ett blad (bakre eller högra lob) av aortaventilen kan dras ned, försvinna med blodflöde och kommer in i ventrikeln. Aortakörning.
(2) ventrikulär septal defekt med patent ductus arteriosus: vanligtvis en stor ventrikulär septal defekt med patent ductus arteriosus. Det finns en vänster-till-höger shunt i ventrikel- och lungartärnivåerna, med en stor flödeshastighet, ofta åtföljd av pulmonell hypertoni.
(3) ventrikulär septal defekt med lungstenos: mestadels ventrikulär septal defekt med sekundär trattstenos, vanligt hos barn; om lungstenosen är mindre allvarlig, bör den skilja sig från tetralogin av Fallot.
(4) vänster ventrikulär högre förmakskanal: mestadels ventrikulär septal defekt med trikuspidventillober, sprickkanter anslutna till defekten, ett litet antal intervallformad septumbildande aneurysmbrott till trikuspidventilen, vilket resulterar i vänster ventrikel Rätt förmaks trafik. Förutom egenskaperna hos ventrikulär septal defekt ökade de kliniska manifestationerna i höger atrium och ökade i höger atrium. Kardiovaskulär angiografi kan bekräfta diagnosen.
