renovaskulär hypertoni hos barn
Introduktion
Introduktion till pediatrisk renal vaskulär hypertoni 65% till 80% av barn med högt blodtryck är sekundär hypertoni, och renoverad hypertoni (RVH) är en av dem. Renal vaskulär hypertoni, avser huvudsakligen njurartärstenos, hänvisar till ensidig eller bilateral njurartär och / eller dess grenlesioner orsakar hypertoni orsakad av njurischemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hypertensiv encefalopati Kongestiv hjärtsvikt Akut njursvikt
patogen
Orsaker till pediatrisk renal vaskulär hypertoni
Medfödd njurartär fibromuskulär dysplasi (35%):
Det är den främsta orsaken till RVH hos barn och ungdomar som rapporteras utomlands. Lesionerna förekommer oftast i mitten eller distal del av njurartären. De är ofta involverade i sina grenar. Det finns flera vanliga typer: (1) Intimal fibros: främst förträngningen av njurartärstammen. Deformation, angiografi visade fokal stenos i mitten, (2) mittfibros: intermittent förstörelse och förtjockning, mer spridning till det distala segmentet av njurartären, angiografi med pärlskugga, (3) fibromuskulär hyperplasi: njure Artärväggen är koncentriskt förtjockad. Njurartärangiografi visar jämn stenos i njurartären och dess grenar. (4) Subendral fibros: svår njurstenos, oregelbunden angiografi och riklig säkerhetscirkulation.
Multipel arterit (25%):
En icke-specifik kronisk vaskulär inflammatorisk sjukdom är den främsta orsaken till RVH hos vuxna och barn i Kina. Denna sjukdom är vanligare hos flickor över 10 år. Det är sällsynt hos spädbarn och små barn. Förhållandet mellan manlig och kvinnlig är 1: 8. Den grundläggande skadan är elasticiteten i det mellersta skiktet i artären. Fibrotisk hyperplasi och varierande grader av liten rund cellinfiltration, vilket så småningom leder till förtjockning av kärlväggen, ärrbildning, förlust av kärlväggens elasticitet, stenos i lumen eller aneurysmliknande utbuktning, huvudsakligen invaderar aortabågen, bröstkorg, abdominal aorta och Gren, 60% till 70% som involverar en eller båda njurartärerna, lesioner ofta belägna i njurartären i början av buken aorta stenos, orsakar hypertoni, andra vaskulära lesioner såsom hemolytiskt uremiskt syndrom, nodulär polyarterit , Ehlers-Danlos syndrom, Kawasaki sjukdom, etc.
Övrigt (20%):
Njärartärtrombos eller emboli, finns i historien med trauma eller neonatal navelkanalkanulation, venal fistel i njurartär, renal aneurysm, njurartärstenos efter transplantation och medfödda njurartärabnormaliteter (njurartär likformig liten distorsion eller smal) Njursdysplasi och njurartär involvering av neurofibromatos, såväl som andra njurtumörer, njurcyster, njurartären påverkas av fibersnören, para-aorta lymfkörtelkomprimering, etc., också beroende på läget är indelat i huvudinvasionen i njurarna Arteriell sjukdom, intrarenal njurartärsjukdom och lesioner utanför njurartären.
patogenes
Renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) spelar en viktig roll i renover vaskulär hypertoni och kan belysas med hjälp av två klassiska Glodblatt-modeller.
1. Enkel klipp med dubbla njurar liknar den ensidiga RVH. Njurartärens sida är fastklämd för att minska blodflödet i den klämda njurartären och utsöndringen av renin ökas genom att stimulera tryck och kemosensoriska täta fläckar, angiotensin II ( Efter att bildningen av ATII) ökar passerar den:
(1) drar direkt ihop de små artärerna i hela kroppen.
(2) Stimulera frisättningen av aldosteron, vilket orsakar vatten och natriumretention.
(3) ATII kan stimulera den sympatiska nerven, förbättra dess vitalitet, stimulera syntesen av binjuremedulla och frigöra norepinefrin, vilket orsakar hypertoni, men denna mekanism kan delvis kompenseras genom den kontralaterala njurstressurinationen. I slutändan finns det ingen natriumretention, och resultatet är:
1 ökad iskemisk reninsekretion.
2 kontralaterala normala njurar på grund av förhöjd blodtryck och negativ återkoppling av natriumretention, hämning av reninsekretion.
3 iskemiskt renal blodflöde minskade.
4ATII-inducerad vasokonstriktion leder till högt blodtryck, och ATII-receptorantagonist eller angiotensin-metastatisk hämmare (ACEI) kan dämpa effekten av ATII, sänka blodtrycket, men hämmar återkopplingshämningen av kontralateralt renin och renin och ATII ökar.
2. Enstaka njurklipp: för att klämma fast ett fall av njurartär, och den kontralaterala njuren avlägsnas, är den isolerade njuren mer konsekvent med denna modell, så att verkan av tryckdiuretiskt natrium inte uppstår igen, vilket resulterar i natriumretention, medan återkopplingshämning Reninsekretion, perifert plasma renin är normalt eller minskat efter den akuta fasen, ACEI ensam kan inte förhindra förekomst av hypertoni, om den urindrivande natriumutflödet, blodtrycket kan sänkas, kan denna RVH vara reninberoende, kan också Det är volymberoende, och om bilateral njurartärstenos är i överensstämmelse med detta är fortfarande kontroversiellt. Dessutom spelar kallikrein-kinin-prostaglandinsystemet också en roll i patogenesen av RVH. Efter kinin aktiveras av kallikrein, Främjar syntesen av prostaglandiner, som kan utvidga de systemiska arteriolerna, minska perifer vaskulär resistens, renal vasodilation och öka renal blodflöde.
Det främjar utsläpp av natrium och vatten. I djurmodellen Glodblatt minskas aktiviteten hos kinin kallikrein. Ovanstående faktorer är involverade i förekomsten av hypertoni. Förekomsten av RVH är relaterat till hastigheten och perioden för njurartärstenos. Njurartär inträffar. Hypertoni, som är en akut fas, kan inträffa på några minuter efter embolisering. För närvarande är det mest reninberoende hypertoni. Om du använder ACEI kan ditt blodtryck snabbt och effektivt sänkas. Efter några dagar eller veckor kommer du in i övergångsfasen. Renin och angiotensin upprätthåller fortfarande höga nivåer, men natrium- och vattenretention har varit effektiv. Tillämpningen av ACEI kan fortfarande sänka blodtrycket, men hastigheten bromsas ner och slutligen den kroniska fasen, vatten, natriumretention och blodvolymutvidgning på njurarna Utsöndring av hormonet kan hämma verkan.
Förebyggande
Förebyggande av renal vaskulär hypertoni hos barn
Nyckeln till förebyggande är att kraftfullt förebygga och aktivt behandla primära sjukdomar som orsakar renal vaskulär hypertoni, såsom multipel arterit och åderförkalkning.
Patienter med renal vaskulär hypertoni bör vidta rätt åtgärder för rätt medicin och bör behandlas aktivt under en begränsad tid. Det rekommenderas att använda traditionell kinesisk medicin för att lindra vaskulär obstruktion och återställa blodflödet till njurarna. Å andra sidan kommer det i grunden att reparera skadad njurvävnad och återställa normal njurfunktion. Effekten är god efter behandlingen.
Komplikation
Pediatriska komplikationer i renaskulär hypertoni Komplikationer hypertensiv encefalopati kongestiv hjärtsvikt akut njursvikt
Renal vaskulär hypertoni med förbättring av diagnostiska metoder, kontinuerlig förbättring av kirurgiska tekniker, förbättring av vaskulära substitutmaterial, de operativa komplikationerna minskas gradvis, men på grund av skillnaderna i medicinska tillstånd och läkarnas tekniska kunskaper, vissa komplikationer Ibland är vanliga komplikationer som följer.
1, blödning
Postoperativ blödning orsakas främst av kirurgiska ingrepp. Om kirurgen suturerar den vaskulära tekniken, den vaskulära sömmen är dåligt anpassade, nålavståndet är för stort, knutningen är inte fast, ligaturen är lös eller det konstgjorda vaskulära nätet oser av.
Försiktighetsåtgärder: Operatören måste arbeta försiktigt och inte glida. När du syr ett blodkärl med en nylontråd eller en polyestertråd är det bäst att spela 4 till 5 knop för att förhindra att ligaturen glider av. Kärlsömmarna bör vara inriktade och jämnt fördelade för att förhindra blodläckage. Suturnålen bör inte vara för tjock. För torr nålblödning kan du använda en varm saltlösning för att komprimera ett tag; skynda dig inte att sutra blödningsplatsen för att förhindra uppkomsten av: "Sömmarna är syna, sömmarna är ute och sömmarna är mer och mer ur vargen."
För användning av konstgjorda blodkärl, om kärlnätet är större, kommer det att bli mer ostrålande. Därför bör det, när du väljer ett blodkärl, vara ett litet blodkärl med samma porer.
2, diffust oozing
Detta beror främst på dålig blodkoagulation, som kan orsakas av medfödda eller förvärvade sjukdomar.
(1) ärftliga blödningsstörningar
Som hemofili och ärftlig fibrinogenbrist. Hemofili är en tendens till blödning efter sårtrauma, och koagulationstiden förlängs avsevärt. De flesta av dessa patienter har tidigare haft blödningar från barndomen, genom detaljerad preoperativ undersökning av sjukdomen kan du få upprepade blödande tandkött, näsblödningar, menorragier, traumatisk lokal hud- och slemhinneblödning, tandutdragsblödning. För mycket annan medicinsk historia. Det finns flera generationer av manliga blödningsavvikelser i släktingar, och möjligheten till hemofili bör övervägas.
(2), förvärvad förvärvad koagulationsdysfunktion, kan orsakas av följande skäl
1 leverfunktionspärlor och vitamin K-brist: såsom diffus blödning efter vatten, den allmänna orsaken är svår att förklara, bly A-blod för blodkoagulationsfunktionskontroll. Såsom leverdysfunktion, partiell protrombinproduktionstid kan förlängas; om det finns leversjukdom eller K-vitaminbrist förlängs trombintiden.
2 en stor mängd blodtransfusion: njurrevaskularisering, behöver i allmänhet inte mycket blodtransfusion. När det behövs kan blodplättarnas funktion också hindras på grund av den betydande minskningen av antalet blodplättar i blodet. Dessutom reduceras aktiviteten för V- och W-faktorerna i blodplasma i biblioteket kraftigt, och det fria kalciumet sänker det lilla H-värdet, den kalla temperaturen och liknande, och en stor mängd blod kan orsaka en diffus skål. Man tror att transportens blod inte överstiger 5000 ml. Om den överstiger denna mängd, bör den tappa lite färskt blod, minska tillförseln av dextran, antihistaminläkemedel som påverkar trombocytaggregationsfunktionen.
En stor mängd blodtransfusion orsakad av diffust oseri. Behandling kan transportera blodplättar eller färskt blod, vilket kan korrigera blodplättfunktionen och komplettera vissa koagulationsfaktorer för att stoppa blödning.
3, pluggbildning
Vid renal vaskulär hypertoni, renal revaskulariseringskirurgi, oavsett om det är intern femoral strippning eller bypass-kirurgi, kan intraoperativ och post-operation bilda tromb på ytan av varje anastomos eller på ytan av transplantatet, som är njurarna. Vanliga komplikationer av revaskularisering.
4. Njursvikt efter nyrekanalisering
Efter renal revaskularisering och rekanalisering är det sällsynt att orsaka njursvikt. För patienter med komplicerad njurrekonstruktion åtföljd av hypertoni under operation eller preoperativ njursjukdom är njurfunktion mycket vanligt efter operationen. Under de flesta patienter förstörs inte säkerheten i njurarna under återuppbyggnadskirurgin, och i allmänhet säkerställs blodperfusionen av njurarna. Klämning av huvudartären i njurarna i 60-90 minuter visade också en signifikant minskning av njurfunktionen. Om säkerhetscirkulationen störs under kirurgi eller systemisk hypotoni har inträffat, kan njurperfusion endast nå marginalkortexen och skador på njurrören kommer att vara svåra att undvika.
Hos patienter med renal vaskulär hypertoni bör särskild uppmärksamhet ägnas åt vatten- och elektrolytbalans före operation. Många av dessa patienter begränsar ofta vattenintaget på grund av läkemedelsbehandling. Vissa människor hävdar att när njurartären hindras, krävs korrekt administration av vatten, mannitol och diuretika före och efter operationen. Eftersom dessa åtgärder tillfälligt kan upprätthålla urinproduktionen kommer annars svår hypoperfusion att inträffa, och det är svårt att förhindra njurskador.
5. Hjärtsvikt, hjärtinfarkt.
Symptom
Pediatrisk renaskulär hypertoni symtom vanliga symtom trötthet ödem vertigo hypertoni irritabilitet vaskulär murmur synnedsättning ögonfundus förändrar kramper njurfel
1. Symptom
Renal vaskulär hypertoni kan förekomma i alla åldrar, och många barn har rapporterats. Den minsta är bara 7 till 10 dagar. Förekomsten är likartad för män och kvinnor. Symtomen är olika. Små spädbarn kan ha kräkningar, dålig utvecklingsnäring och hjärtstopp. Depletion och akut njursvikt kan behandlas på grund av huvudvärk, speciellt occipital huvudvärk, yrsel, irritabilitet, överdriven spänning, rastlöshet och trötthet. Allvarliga patienter kan ha hypertensiv encefalopati, kortvarig synskada, kramper osv. Kan uttryckas som onormalt beteende eller hyperaktivitet, etc. De flesta av de sjuka barnen har varit närvarande under en betydande tid på grund av svår hypertoni. Vid diagnostiden har symtom som hjärta, hjärna, njurar och andra målorgan drabbats. Patienter med aortit kan fortfarande vara inblandade. Det finns symtom som låg feber, trötthet och ledvärk.
2. Tecken
(1) Hypertoni: Nästan hälften av barnen upptäckte högt blodtryck under rutinmässig fysisk undersökning. Det systoliska eller diastoliska blodtrycket hos barn överskred 95% av ålders- och könsgrupperna, vilket motsvarade samma ålder, samma könsgruppsgenomsnitt. Värdet på 2 standardavvikelser är hypertoni; mellan 95% och 99% av värdena, för meningsfull hypertoni, mer än 99% av värdena är svår hypertoni, RVH-patienter är svår hypertoni, Fundusundersökning kan visa olika grader av hypertensiva fundusförändringar: I grad, normal fundus; II grad, fokal liten artärkramp, III grad, med eller utan blödning; IV grad, optisk skivaödem.
(2) vaskulär mumling: ungefär 1/3 till 2/3 barn (mestadels patienter med arterit) kan höra vaskulära mumlar i mitten och övre buken och / eller i ryggen och hörs lättare på tom mage. Systoliska och diastoliska kontinuerliga mumlar, om stetoskopet rör sig parallellt från mitten till buken är förbättringen av mumlen mer kliniskt signifikant. Dessutom bör uppmärksamhet ägnas åt de ischemiska symtomen som orsakas av aortit. Om den innominära artären är involverad, inträffar sputum, sputum. Arteriell pulsation försvagades eller försvann; om den involverade radiella artären kan orsaka halthet, kalla händer och fötter, femoral artär, dorsal artärpulsation försvagades eller försvann, måste barn med högt blodtryck kontrollera serumens endogena kreatininclearance, kalium, natrium, klorid, Blodgasanalys, blod, aldosteron i urin, katekolamin i urin och dess metaboliter och vanillinsmelselsyra (VMA) mättes för att initialt utesluta njurparenkymal hypertoni och endokrin, neurologisk, kardiovaskulär och andra sjukdomar, såsom: Aortakarktation, primär aldosteronism och feokromocytom etc., som diagnostiseras med RVH, utför följande test för att bestämma förekomsten eller frånvaron av njurartärstenos, och för att förstå platsen för njurartärstenos, beskaffenhetens art och omfattning, Behandling av data visar att när tvärsnitts minskning av njurartärerna området 50% till 80% eller mer kan förekomma endast RVH.
Undersöka
Undersökning av renal vaskulär hypertoni hos barn
Blodrutin, urinrutin, urinbakteriologisk undersökning, blodurea, kreatinin, kalium, natrium, kalcium, klorid och blodgasanalys bör listas som rutinundersökning, de flesta patienter över testresultaten är normala, när svår hypertoni har sekundär njure Proteinuri, förhöjd urea i blodet och kreatinin kan förekomma i lesionerna, elektrokardiogram är mestadels vänster ventrikulär högspänning eller vänster ventrikulär hypertrofi, röntgenstråle röntgen visar vänster ventrikulär utvidgning och RVH-inducerad hela hjärtsvikt ökar generellt i hela hjärtat. Stor lungstockning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av renal vaskulär hypertoni hos barn
diagnos
Screening check
(1) Snabb kontinuerlig intravenös pyelografi (IVP): 1, 2, 3, 5, 10, 15 min efter injektion av kontrastmedel, för att förstå storleken på njurarna, njurutvecklingen och utsöndring, de positiva kriterierna är:
1 Den ischemiska njurens långa diameter förkortas med 1 till 1,5 cm (normalt är den vänstra njuren något större än den högra njuren med 0,8 cm).
2 fördröjd utveckling av njurbäcken och njurbäcken, ingen utveckling och / eller minskad utvecklingskoncentration.
3 fördröjning av utsöndring av senkontrastmedel, sammanfallshastigheten för denna metod hos barn är 42% till 65%, falska negativa är mestadels njurartärstenos eller stenos för njurartärsgren, intravenös diuretika kan också administreras under undersökning, kan göra bäckenet Kontrastmedlet "eluerar snabbt", njurarna har en liten glomerulär filtreringshastighet, och kontrastmedlet släpps långsamt, varvid skillnaden mellan de två kontrastmedlen för njurutsöndring utvidgas och är fördelaktigt för att förbättra diagnosen RVH.
(2) Färg Doppler-ultraljud: tvådimensionella ultraljudsbilder kan användas för att förstå skillnaden i storleken på njurarna, till exempel en sida av njurartärstenosen, njurarna är betydligt mindre än den friska sidan, och den dubbla njurartären kan undersökas av Doppler ultrasonografi. Diameter, blodflöde och flödeshastighet, för att förstå närvaron eller frånvaron av njurartärstenos, ett snabbt, icke-invasivt, reproducerbart screeningtest.
(3) Radionuklidundersökning: preliminär förståelse av blodperfusion, utsöndring och utsöndringsfunktion hos bilaterala njurar. På senare år har 99mTc-DTPA njurdynamisk avbildning tillämpats för att återspegla de två mer omfattande. Storleken på den laterala njuren, topptiden för renal perfusion, graden av njurfunktion och graden av skillnad mellan de två njurarna, kan också användas i ACEI-hämningstestet för att förbättra graden av skillnad i perfusion, utsöndring och utsöndring av spårämnet i njurarna mellan njurarna och njurarna. Testets känslighet och specificitet förbättras.
(4) Plasmreninaktivitet och angiotensininhiberingstest:
1 Bestämning av perifer plasma-reninaktivitet (PRA): reninsekretion har cirkadisk rytm, PRA-aktivitet är den lägsta klockan 8 på morgonen, den högsta sekretionen från klockan 12 till 8, PRA och hypertoni har inte en enkel parallell relation på grund av RVH Existens tid, ensidig eller bilateral och svårighetsgrad, PRA-värdet varierar kraftigt, patientens PRA kan ökas avsevärt, några få är normala eller minskade, dessutom påverkas mätningen också av natriumintag, kroppsposition, ålder och användning Effekterna av olika faktorer som tryckkontroll måste upptäckas efter 2 veckors antihypertensiv och diuretisk tillbakadragande och användning av antihypertensiv diuretika kan orsaka allvarliga komplikationer av hypertoni, liksom primär hypertoni och njure hos barn. Betydande hypertoni, PRA kan också höjas, så känsligheten och specificiteten för diagnosen RVH är mycket dålig.
2 angiotensin-hämningstest: det är bekvämt att använda oral captopril, oral captopril, kan blockera produktionen av ATII, genom den negativa återkopplingseffekten för att avsevärt öka utsöndringen av renin, för att förbättra testets känslighet Kön och specificitet, observerade förändringar i PRA före och efter testet. METODER: Diuretika och antihypertensiva läkemedel stoppades 2 veckor före testet och barnen fick en ryggläge. Cotopril (Kai Bo Tong) administrerades oralt med 0,7 mg / kg vatten och 20 ml oralt. Spola med varmt kokt vatten, ta det igen), ta PRA och blodtryck 30 minuter innan du tar läkemedlet och 1 timme efter att du tagit läkemedlet. Det positiva resultatet är:
A. Diastoliskt blodtryck sjunker ≥15%.
B. Före blodadministrering av PRA> 5ngAI / (ml · h),> 10ngAI / (ml · h) efter administrering är skillnaden mellan PRA efter behandling> 4ngAI / (ml · h), efter användning av captopril, Minskningen av ATII-produktion, natriumretentionsåterkoppling hämmade frisättningen av renin och ökad reninsekretion. Detta test visade att ökningen av PRA efter behandling var mer diagnostisk än minskningen av blodtrycket. Positiva resultat antyder att kirurgi kan uppnå goda resultat, men detta test har strikt Preoperativ förberedelse och krav krävs för att få tillförlitliga data och är inte särskilt kliniskt tillämpliga.
2. Bekräftelse undersökning
(1) Digital substraktion angiografi (DSA): Detta är en elektronisk datorassisterad röntgenavbildningsteknik, principen är att tillämpa ett digitalt videobildningssystem i ett angiogram. Gå till en urinvägsplan ben, mjuk vävnad och andra skuggor, eftersom de andra vävnadsskuggorna elimineras, vilket bara lämnar den enda bilden av njurartären, så att skärpan i utvecklingen av njurartären förbättras avsevärt och den inre diametern av njurparärminen kan upptäckas.
(2) njurangiografi: screeningtestet är positivt eller screeningtestet är negativt och fortfarande mycket misstänkt RVH kan användas för denna undersökning, användning av perkutan kanyl för angiografi, kan bättre visa njurarna inklusive den bågformiga artären Lesioner, placering, utsträckning, grad av stenos och kollateral cirkulation av artärerna och deras grenar är pålitliga metoder för diagnos av RVH. Baserat på detta kan den kirurgiska behandlingsmetoden bestämmas, den kirurgiska effekten kan uppskattas och intracavitär vasodilatation kan utföras samtidigt som nödvändigt. Intraoperativ behandling (PTA), små barn med små blodkärl, men också inte samarbetar, behöver ibland utföras med hjälp av intravenös anestesi, det finns en viss risk, såsom sårblödning, vaskulär emboli och akut njursvikt före undersökningen Därför bör patienten väljas noggrant och tillräcklig förberedelse bör göras före operationen, till exempel före angiografi, bör hypertoni kontrolleras för att förhindra sårblödning. Omedelbart efter angiografi bör 20% mannitol 20-40 ml administreras intravenöst, följt av rehydrering för att minska den akuta njuren. Komplikationer av dysfunktion och vaskulär emboli.
(3) Magetic resonance angiography (MRA): är en pålitlig icke-invasiv undersökningsmetod. Noggrannheten för RVH-diagnos kan vara densamma eller bättre än DSA, eftersom det är en tredimensionell renal arteriell vaskulär bild. Den kan tydligt visa njurartären i aortaöppningen, och den kan undvika farorna och komplikationerna av jodallergi, blödning, trombos och andra sjukdomar orsakade av njurangiografi. Det är lämpligt för allergisk mot angiografisk kontrast, hjärta och njurfunktion. Ofullständig eller blödande kvalitet, men för små barn, som krävs för att ta bilder mellan 20 och 30 år, är det svårt att samarbeta.
Differensdiagnos
1. Reninom (bollparacellulär sjukdom): Det finns också eldfast och allvarlig hypertoni, förhöjd plasman reninaktivitet, sekundär ökning av aldosteron i blod, aldosteron med hög urin och hypokalemi, som är mycket renala vaskulära Blodtryck, men dess renala venös reninaktivitet visade en signifikant ökning på ena sidan, njurangiografi upprepades normalt, även om fördelningen av blodkärl i njurarna kan vara onormal, såsom onormal driftsriktning, flexion och utvidgning av små artärer, B-ultraljud, CT-undersökning kan ses Platsupptagande skador.
2. Feokromocytom: plötslig ökning av blodtrycket, ofta vid upprörd vind, liknande kärlhögt blodtryck, men feokromocytom har ofta sympatisk excitation, såsom svettning, blekt ansikte, hjärtklapp etc., urin Katekolaminen (VMA) var positiv och buken röntgenfilm visade förkalkning i binjurarna. Abdominal B-ultraljud kunde upptäcka tumören.
3. Chemoceptoma (chemodectoma): även känd som icke-kromofob paragangliom, härrörande från aorta eller halspytt, förekommer oftast i nacken och har ingen funktion. Nästan 90 fall har rapporterats i Kina sedan 1958. Nyligen såg Peking University Hospital of Pediatrics också en 9-årig pojke med långvarig persistent hypertoni, med huvudvärk, symptom som liknade feokromocytom, plasma reninaktivitet och AII-ökning, liknande renal vaskulär hypertoni, B-ultraljud En retroperitoneal massa hittades och tumörvävnaden var negativ för kromatin efter resektion, vilket är den enda skillnaden från feokromocytom.
4. Primär aldosteronism: Sjukdomen utvecklades först hypertoni, kalium i serum minskade, ökat natrium i blodet, blod aldosteron ökade, liknar den renala vaskulära hypertoni, men den tidigare plasma reninaktiviteten minskade och blod aldosteron ökade Kan inte hämmas för saltbelastningstest, kan identifieras.
