Pediatriskt andningsstopp och HLR
Introduktion
Introduktion till pediatrisk hjärtstopp och hjärt-lungåterupplivning Med hjärt-lungmonisk återupplivning (CPR) avses användning av medicinska akutmedel för att återställa avbrutna andnings- och cirkulationsfunktioner.Det är den viktigaste och kritiska räddningsåtgärden vid akuta räddningstekniker. Hjärt- och andningsstopp är ofta orsakssammanhang och samtidigt. Därför måste förstahjälpsarbetet beaktas samtidigt, annars är återhämtningen svår att lyckas. Det ultimata målet med hjärt-lungåterupplivning är inte bara att rekonstruera andning och cirkulation, utan också att upprätthålla hjärncellens funktion, inte att lämna efter sig nervsystemets följare, för att säkerställa värdet av överlevnad, med fördjupad förståelse för vikten av att skydda hjärnfunktion och återupplivning av hjärnan, det är bättre att återuppliva hela processen Kallat hjärt-lungmonercerebral resuscitation (CPCR), kriterierna för framgångsrik hjärt-lungmonisk återupplivning hos barn är: hjärt-lungfunktion återgår till nivåer före sjukdomen, inga kramper, matningssvårigheter och fysiska rörelsestörningar, normalt språkuttryck, intellektuell tillgänglighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: metabolisk acidos, kramper hos barn
patogen
Pediatrisk hjärtslag andningsstopp och hjärt-lungåterupplivning
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Orsaker till hjärtstopp
(1) Tillstånd som är sekundära till andningsfel eller andningsstopp: såsom lunginflammation, asfyxi, drunkning och främmande kropp i luftrör, är de vanligaste orsakerna till hjärtstopp hos barn.
(2) kirurgi, behandlingsoperationer och bedövningsolyckor: hjärtkateterisering, fiberoptisk bronkoskopi, endotrakeal intubation eller snitt, perikardiell punktering, hjärtkirurgi och anestesi kan uppstå under hjärtstopp, eventuellt med hypoxi, anestesi För djupt är arytmier och vagusreflex relaterade.
(3) Trauma och olyckor: Barn som är mer än 1 år gamla, till exempel craniocerebral- eller brösttrauma, brännskador, elektrisk chock och läkemedelsallergi.
(4) Hjärtsjukdom: viral eller toxisk myokardit, arytmi, särskilt A-S-syndrom.
(5) Förgiftning: I synnerhet kaliumklorid, digitalis, kinidin, vismutberedningar, fluoroacetamid-rodenticider och annan läkemedelförgiftning är vanligare.
(6) svår hypotoni: svår hypotoni kan orsaka koronar perfusion och vävnadsperfusion, vilket kan leda till ischemi, hypoxi, acidos, etc. kan leda till hjärtstopp.
(7) obalans i elektrolytbalansen: såsom hyperkalemi, svår acidos, kalcium med lågt blod.
(8) Plötsligt spädbarnsyndrom.
(9) överdriven vagal ton: inte den främsta orsaken till hjärtstopp hos barn, men om barnet är i ett tillstånd av svår hypoxi på grund av inflammation i halsen, använd tungdepressorn för att kontrollera svalg, kan orsaka hjärtslag, andningsstopp .
2. Orsaker till andningsstopp
(1) Akut obstruktion i övre och nedre luftvägar: vanligare vid lunginflammation, stagnation av barn med andningsfunktioner, främmande kropp i luftstrupen, gastroesofageal reflux, hals, laryngeal ödem, svårt astma ihållande tillstånd, stark syra, stark alkali-inducerad luftvägsförbränning spädbarn med luftvägsinfektioner (såsom respiratoriskt syncytialt virus) orsakade av luftvägsöverskridande-inducerade apnéfall har en ökande trend.
(2) Allvarliga lungvävnadsstörningar: till exempel svår lunginflammation, andningsbesvärssyndrom.
(3) Olyckor och förgiftning: såsom drunkning, vridning av nacken, drogförgiftning (sömntabletter, pilförgiftning, cyanidförgiftning, etc.).
(4) hämning av centrala nervsystemet: kraniocerebral skada, inflammation, tumör, hjärnödem, cerebral pares och så vidare.
(5) Thoracic skada eller bilateral spänning pneumothorax.
(6) Muskelsneurologiska störningar: såsom infektiös polyradikulit, muskelsvaghet, progressiv spinal muskeldystrofi och avancerad dermatomyositis.
(7) sekundär till kramper eller hjärtstopp.
(8) metaboliska störningar: såsom neonatal hypokalcemi, hypoglykemi, hypotyreos och så vidare.
(9) plötsligt spädbarnsdödssyndrom (SIDS): SIDS är en vanlig dödsorsak hos nyfödda barn i utvecklade länder och står för 40% till 50% av spädbarnsdödsfall från 1 månad till 1 år.
(två) patogenes
1. Hypoxia och metabolisk acidos Hypoxia är det mest framstående problemet med andning och hjärtstopp. När hjärtslaget slutar avbryts den effektiva cirkulationen av syresatt blod, syretillförseln avbryts omedelbart och metabolisk acidos uppstår. Hypoxi hämmar myokardial ledning, orsakar arytmi och bradykardi. Samtidigt hämmar intracellulär kaliumfrisättning också myokardial sammandragning. Myokardiell ischemi är 3 till 10 minuter, ATP reduceras med mer än 50%, och myokardium förloras. Hypoxi är mer känslig, hjärtslag slutar i 30-tal, neuronal metabolisk störning; 1 ~ 2 min, hjärnmikrocirkulation autoreguleringsfunktion förloras på grund av acidos, cerebral vaskulär bädd utvidgas; anaerob metabolism av hjärnceller kan endast upprätthållas i 4 till 5 minuter Döden anses därför allmänt att hjärtslagsandningen slutar vid normal temperatur i 4-6 minuter, det vill säga det finns irreversibel skada på hjärnan. Även om återhämtningen är framgångsrik måste det finnas en neurologisk följd. I fallet med återhämtning stannar hjärtat i 10 minuter, och natriumpumpens funktion i hjärncellen är förlorad. , orsakar hjärncellödem.
2. Koldioxidretention och respiratorisk acidos När andningsstopp stoppas ökar koldioxid med en hastighet av 0,4 till 0,8 kPa (3 till 6 mmHg) per minut. Koldioxidretention i kroppen kan hämma excitation och ledning av sinusnod och atrioventrikulär nod. Upphetsad hjärtstopp, orsakande bradykardi och arytmi, men också direkt försvagande hjärtbesvär och utvidgning av cerebrala blodkärl, ökat cerebralt blodflöde efter utvidgat hjärta, vilket resulterade i överdriven perfusion av cerebralt blodflöde, intravaskulär vätska Det hydrostatiska trycket ökade, medan hypoxi och acidos ökade kapillärpermeabiliteten, vilket främjade bildandet av hjärnödem, koldioxid fortsatte att öka eller till och med orsaka koldioxidbedövning, vilket direkt hämmar andningscentret.
3. Energimetabolism, vatten- och elektrolytstörningar När glukos är anaerob glykolys är ATP som produceras endast 1/18 eller 1/19 av den aeroba oxidationen av glukos, så energiförsörjningen reduceras kraftigt, membranpumpens funktionsfunktion, membran Jonkanalen inaktiveras, vilket orsakar förändringar i den inre och yttre joniska homeostasen i hjärnceller, såsom en kraftig ökning av extracellulära kaliumjoner, en gradvis minskning av kalcium-, natrium- och kloridjoner, intracellulär kalciumöverbelastning, natriumretention, ödem och acidos.
4. Cerebral ischemi-reperfusionsskada Den så kallade ischemi-reperfusionsskada hänvisar till vävnaden och organet i ischemi under en viss tid. Efter återinfusion av blod misslyckas dess funktion inte bara att återhämta sig, utan strukturella skador och dysfunktion förvärras. Finns i hjärnan, också sett i hjärta, lunga, lever, njure och andra organ, eftersom hjärnan är det mest känsliga organet för ischemi och hypoxi, är prestandan av ischemi-reperfusionsskada särskilt framträdande, och dess mekanism har inte helt klargjorts, främst med följande Relevanta aspekter:
(1) Intracellulär kalciumöverbelastning: I normalt fysiologiskt tillstånd är skillnaden i intracellulär och extracellulär kalciumjon 1/10 000. Cellerna passerar den energikrävande kalciumpumpen eller 3Na / Ca2-utbytessystemet, och kalciumkoncentrationen släpps ut från cellen genom omvänd koncentrationsgradient. Under reperfusionsskada kan inte kalciumpumpfunktionen upprätthållas på grund av störning i energimetabolism, kalciumjoner överförs till cellerna och mitokondrier och endoplasmatisk retikulum kvarhåller kalcium, vilket leder till ökad kalciumfrisättning. Intracellulär kalciumöverbelastning leder direkt till protein och fett. Dessutom kan kalciumjoner som kommer in i den glatta muskeln runt de små artärerna orsaka vasospasm. Samtidigt på grund av cerebral ischemi och hypoxi, ökar den lokala arakidonsyraproduktionen, vilket resulterar i en stor mängd tromboxan, som är en stark glattmuskelkontraktsubstans, vilket ytterligare förvärrar vasospasm. Ökad kärlresistens minskar cerebral perfusionstryck och går in i försenad hypoperfusion cerebral ischemi. Vid denna tidpunkt, även om tillförseln av cerebralt blodflöde återställs, kan vissa intrakraniella mikrovågor inte återförbrukas av blodflöde, vilket också kallas ”inget recirkulationsfenomen”. "Det här stadiet varar i allmänhet i 48-72 timmar, vilket gör att hjärncellskador blir mer och mer allvarliga och till och med nekros. Det anses för närvarande att kalciuminflöde aktiveras efter reperfusion. De initiala faktorerna för andra reaktioner är också det sista sättet att orsaka irreversibel nekros av celler.
(2) Ökning av friradikaler: I det tidiga stadiet av hjärtstopp, på grund av ischemi, påverkas hypoxi, rensningssystem för fria radikaler, men vid denna tidpunkt är syretillförseln otillräcklig, saknar det nödvändiga substratet för att generera fria radikaler, så bildningen av fria radikaler motsvarar Mindre, kroppen räcker inte för att orsaka allvarlig skada, efter reperfusion, eftersom syreförsörjningen förbättras, vilket tillhandahåller fria radikaler som genererar råmaterial, och de fria radikalerna som rensar ämnen i blodet har ännu inte bildats, vilket resulterar i explosiv tillväxt av fria radikaler, fria radikaler Det binder till enzymer, receptorer och andra komponenter i cellmembranet, vilket påverkar cellmembranets struktur, funktion och antigen.Den malondialdehyd (MDA), en peroxiderad produkt av omättade fettsyror, kan förstora cellmembranets porer och öka permeabiliteten. Leder till ytterligare skador på cellerna, förvärrar hjärnödem och högt blodtryck.
(3) Intracellulär acidos: Ackumulering av mjölksyra under hjärt- och lungupplivning och olämplig användning av natriumbikarbonat kan orsaka allvarlig intracellulär acidos. Intracellulär acidos reducerar ATP-produktionen genom att hämma mitokondrier, vilket kan leda till energimetabolismfel. Orsakar membranfel.
(4) Överdriven frisättning av exciterande aminosyror: Exciterande aminosyror avser främst glutamat och asparaginsyra, som är de viktigaste neurotransmittorerna för excitatoriska synapser i centrala nervsystemet. När ischemi-reperfusion, presynaptiskt glutamat Ökad frisättning och / eller minskad återupptagning, vilket resulterar i överstimulering av postsynaptiska exciterande aminosyrareceptorer, när glutamat och dess receptor a-aminohydroximetylpropionsyra, N-metyl-D-endo I kombination med aminosyra (NM-DA) främjar det tillströmningen av natrium- och kloridjoner och vatten, vilket resulterar i akut svullnad av neuroner. Samtidigt reglerar NMDA öppningen av kalciumkanaler, massivt tillströmning av extracellulära kalciumjoner, övercellulär kalciumöverbelastning och fria radikaler. Tillverkas, vilket så småningom leder till förstörelse av cellmembran, nervskada.
Förebyggande
Pediatriskt hjärtstillestånd och förebyggande av hjärt- och lungupplivning
Förhindra iatrogena olyckor, följ strikt olika medicinska förfaranden, arbeta noga, undvika olyckor och förebygga drogförgiftning.
Komplikation
Pediatrisk hjärtslag andningsstopp och komplikationer av hjärt-lungåterupplivning Komplikationer, metabolisk acidos, kramper hos barn
Kan kompliceras av hyperkalemi, svår acidos, hypokalcemi, kramper, mental, mental retardering, fysiska rörelser, språkstörningar och till och med "vegetativ".
Symptom
Pediatrisk hjärtslag andningsstörningar och hjärt-lung-återupplivningssymtom Vanliga symtom Förlust av medvetande hudton grå mörk hud svag ljusreflektion försvinner hjärtljud och puls försvinner hjärtstopp pupil onormal krampventrikelflimmer
Plötsligt koma
Allmänt hjärtstopp inträffar efter 8 till 12 sekunder, och i vissa fall kan det vara en övergående krampbildning.
2. Elevförstoring
Efter 30 till 40 s hjärtstopp började eleverna expandera och ljusreflexen försvann. Storleken på eleven återspeglade graden av skada på hjärnceller. Vissa återupplivningsläkemedel som atropin påverkade observationen av eleven.
3. Aorta beat försvinner
Efter hjärtrytmen och andningsstoppet försvann halspulsåren och lårartärslaget. Om kroppsytan fortfarande berör den vaskulära pulsationen, betyder det att det fortfarande finns en viss blodperfusion i de vitala organen i kroppen. Det lilla barnet har en kort hals och halspulsåren är svår att palpera. Du kan direkt röra vid spetsen för att avgöra om det finns ett hjärtslag.
4. Hjärtljudet försvinner
Hjärtljudet försvinner eller hjärtat slutar inte, men hjärtljudet är mycket svagt och hjärtfrekvensen är långsam. Till exempel är hjärtfrekvensen <30 slag / min, den nyfödda <80 slag / min, och den nyfödda i förlossningsrummet är <60 slag / min. .
5. Andningen slutar
Efter att hjärtat har stannat i 30 ~ 40-talet slutar andningen. Vid denna tidpunkt försvinner andningsrörelsen i bröstet-buken. Auskultationen har inget andningsljud, och hy är grå eller fläck. Det bör noteras att andningen är för svag, långsam eller inverterad gas och ingen effektiv gas kan användas. De patofysiologiska förändringarna orsakade av utbytet är desamma som andningsstoppet och artificiell andning krävs också.
6. EKG
Vanliga ekvipotentialledningar, elektromekanisk separering eller ventrikelflimmer EKG ekvipotentialledningar och elektromekanisk separering är de vanligaste arytmierna hos barn med återupplivning, svarande för mer än 70%. Elektro-mekanisk dissociation (EMD): hänvisar till olika elektrokardiogram Olika grader av ledningsblock eller ventrikulär självpulsering, även med sinusrytmen för den normala våggruppen, men hjärtat har ingen blodutflödesfunktion, blodtrycket och pulsen kan inte mätas, sann elektro-mekanisk separering (Ture-EMD) hänvisar till fullständigt myokardie Stoppa sammandragningen och det finns fortfarande elektrisk aktivitet på elektrokardiogrammet. Pseudo-elektromekanisk separering (pseudo-EMD) hänvisar till en recessiv myokardiell sammandragning. Aortiskt blodflöde kan ses under ultraljud Dopplerundersökning, men inga vaskulära slag uppstår. Otillräcklig blodtillförsel till kranskärlen, omfattande myokardiell ischemi, hypoxi, hypovolemi, stark pneumotorax, lungemboli, hjärtbrott och perikardiell tamponad, behandling med adrenalin, kombinerat med idealisk ventilation och syretillförsel Att trycka på, atropinbehandlingseffekt är inte säker, hjärtfrekvens <60 gånger / min kan prova atropin 0,04 mg / kg, pseudo-elektromekanisk separationsprognos är bättre än sann elektro-mekanisk separering, aktiv räddning har återhämtning Kan, som ett sämsta prognosen EKG ekvipotentiallinjer, överlevnadsgraden hos endast 2% till 5 urladdas%.
7. Fundus förändringar
Blodflödet i fundus är långsamt eller stillastående, och blodcellsaggregeringen förändras på ett färgliknande sätt, vilket antyder att det cerebrala blodflödet har avbrutits och hjärncellerna håller på att dö.
För att sträva efter räddningsmöjligheten och förbättra behandlingseffekten, bör diagnosen ställas så snart som möjligt. Eventuella plötsliga koma med aortapulsation eller försvinnande av hjärtljud kan diagnostiseras. Misstänkta fall bör återupplivas först. Försena inte räddningsbehandlingen på grund av upprepad kontakt med arteriell pulsering eller hjärtljud. Det nyfödda barnet har ingen spontan andning på 1 minut och är indikationen för återhämtning.
Undersöka
Pediatrisk hjärtslag andningsstopp och hjärt-lungåterupplivning
Resultaten av laboratorietester visar att orsaken till hjärtslag i andningsorganen är annorlunda.Olika olyckor, icke-smittsamma faktorer, högt blodkalium, svår acidos, kalcium med lågt blod etc., infektionsfaktorer som svår lunginflammation Det finns en tydlig blodinfektion, PaO2 minskar och PaCO2 stiger. Metabola sjukdomar såsom hypoglykemi, hypotyreos etc. kan ha endokrina störningar.
1. EKG-undersökning kan ha följande resultat:
1 hjärtslag bromsar ner.
2 ventrikulär takykardi.
3 ventrikelflimmer.
4 kammarstopp.
I klinisk praxis, plötsligt uppkomsten av irritabilitet, andningssvårigheter, blekhet, cyanos, försvagad puls och minskat blodtryck, etc., bör de kliniska manifestationerna före hjärtstillestånd värderas högt, så länge det plötsligt försvinner medvetandet och försvinner av aortapulsation Diagnosen hjärtstopp kan fastställas. Vid denna tidpunkt bör hjärt-lungmonisk återupplivning utföras omedelbart, och upprepad auskultation bör inte utföras för diagnosen. Det bör inte vänta på EKG-undersökningen för att undvika förseningar i räddningen.
2. Ultraljud Dopplerundersökning
Aorta blodflöde sågs under ultraljud Dopplerundersökning, men inga kärlslag.
3. Röntgenundersökning
Synlig lunginflammation, spänningspneumotorax, perikardit och andra avvikelser.
4. CT-undersökning av hjärnan
Enligt kliniska behov kan du göra olika hjälpundersökningar såsom hjärn-CT.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av barnhjärtstopp och hjärt- och lungupplivning
1. Plötslig förlust av medvetande eller kramper.
2. Slag i aorta (hals, femoral artär) försvann, blodtrycket kunde inte mätas.
3. Hjärtslaget slutar och hjärtljuden försvinner.
4. Andningen är oregelbunden, långsam och slutar även med kramper.
5. Eleverna är spridda.
6. Huden är blek eller blåmärken.
Den snabba identifieringen av olika orsaker till andningsstopp beror huvudsakligen på detaljerad medicinsk historia, fysisk undersökning och motsvarande laboratorieundersökningar och hjälpundersökningar är tydliga.
