Pediatrisk paroxysmal ventrikulär takykardi
Introduktion
Introduktion till paroxysmal ventrikulär takykardi hos barn Paroxysmal ventrikulär takykardi (PVT) avser paroxysmal takyarytmi som förekommer under His-bunten och dess bifurcation. EKG-funktioner: 1QRS vågbredd, deformitet, T-våg och halvvågsriktning Omvänt; två fackseparering; 3 ventrikulär infångning eller ventrikulär fusionsvåg; 4 ventrikulär takykardi. Rapporterade cirka 6% av snabb arytmi, är en allvarlig takyarytmi, kan utvecklas till ventrikelflimmer, orsakar plötslig hjärtdöd, hemodynamiska förändringar på grund av ventrikulär takykardi, ofta orsakar hjärtklappning, bröstetthet, andningssvårigheter, Symptom som svarthet, synkope och chock, därför är ventrikulär takykardi en pediatrisk nödsituation och behöver akut behandling. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, chock, synkope, plötslig död
patogen
Pediatrisk paroxysmal ventrikulär takykardi
Allvarlig hjärtsjukdom (35%):
Barn med strukturell hjärtsjukdom, vanligare vid svåra hjärtsjukdomar, såsom myokardit, utvidgad kardiomyopati, arytmogen hjärtventrikulär dysplasi, hypertrofisk kardiomyopati, myokard Purkinje-celltumör är spädbarnsventrikulär takykardi Den vanligaste orsaken efter ventrikulärt snitt, särskilt i det sena stadiet av radikal kirurgi för äldre patienter med tetralogi av Fallot, kan förekomma ventrikulär takykardi, eller till och med plötslig död, PVT ibland sett i fullständigt atrioventrikulärt block, onormalt kranskärl och Kawasaki sjukdom Patienter med hjärtinfarkt.
Hyperkalemi (20%):
Extra hjärtfaktorer som hyperkalemi orsakade av hypoxi och medfödda binjurahyperplasi kan leda till ventrikulär takykardi. De flesta av dessa PVT: er är självregenerande agonister, och ett litet antal autonoma aktiviteter kan orsakas av sen depolarisering.
Drogförgiftning (20%):
Läkemedelförgiftning (digitalis, slimlösande, adrenalin, etc.), arytmogena effekter av antiarytmiska läkemedel (kinidin, flecainid, amiodaron, etc.), acidos.
patogenes
Liksom hos vuxna är den elektrofysiologiska mekanismen för ventrikulära arytmier densamma som alla andra arytmier, dvs autonoma avvikelser, utlöser agitation och reentry-mekanismer, och det är omöjligt att fastställa patogenesen för en ventrikulär arytmi med aktuell kunskap. Det kan inte heller dras ut från elektrokardiogrammet, men att känna till dessa möjliga mekanismer hjälper oss att förstå etiologin, diagnosen och behandlingen av ventrikulär takykardi.
1. Självdisciplinerad abnormitet
Vissa celler med normal självdisciplin, såsom sinoatrial nod och atrioventrikulära nodceller, kan spontant depolarisera, utlösa en handlingspotential efter att membranpotentialen når en tröskel, spontan depolarisering och underhåll av transmembranpotentialen för kardiomyocyter styrs av celler inom och utanför. Det transmembrane flödet av joner gör det möjligt för de flesta kardiomyocyter att vara självdisciplinerade under normala förhållanden, men självdisciplin kan erhållas när de skadas eller är sjuka. Den onormala självdisciplinen för denna cell och normal självreglering av hjärtpacemakerceller På olika sätt har dess membranpotential förändrats. Egenskapen för autonom arytmi är att den inte kan induceras och avslutas genom subhastighet eller överhastighetsstimulering och förstimulering. Det manifesteras ofta som uppvärmning, dvs i takykardi. I början av hjärtfrekvensen ökade gradvis, vi vet ännu inte vilken pediatrisk arytmi som är en riktig självdisciplinmekanism.
2. Aktivera aktivering (utlösa självdisciplin)
Triggerad aktivitet orsakas av reaktionen från post-polarisationscellen på den tidigare handlingspotentialen. Denna post-potential inträffar i den tredje fasen av handlingspotentialen och är uppdelad i tidig post-depolarisering och depolarisering efter försening. 1975 föreslogs först konceptet att utlösa excitatory.Tiggering excitatory hänvisar till membranets oscillerande postpotential som utlöses av hjärtdepolarisationen. Eftersom det alltid sker efter en depolarisering kallas det också post depolarisering. När depolarisationspotentialen når tröskeln. Vid potentialen genereras en utlösande handlingspotential, och på grund av själva postpotentialen bildar den sekventiella takykardin en takykardi.Det kan ses att den utlösande agonismen inkluderar efterpotentialen för kardiomyocyterna och den inducerade triggerarytmin. Post-depolarisationen sker under tröskeln för den tidigare åtgärdspotentialpolariseringen eller efter att ompolarisationen är fullbordad, vilket kallas tidigt efter depolarisering (EAD) och fördröjd efter depolarisering (fördröjd efter depolarisering, respektive). DAD), EAD inträffar före slutet av repolariseringen, det vill säga den tredje fasen av handlingspotentialen, eftersom EAD ökar när hjärtfrekvensen är långsam, även känd som bradykardi-beroende typ, DAD inträffar när repolariseringen håller på att sluta eller Efter det att strålen ökade DAD hjärtfrekvens inom ett visst intervall när den snabbt, även känd som takykardi beroende, EAD bildandet mekanism mer komplicerat.
För närvarande har det inte helt klargjorts att EAD är en liten potentialförskjutning som genereras i vävnadsperfusion, som inträffar i den tredje fasen av handlingspotentialen och kan vara relaterad till amplituden hos den tidigare handlingspotentialen. Enligt forskningsresultaten stöder de flesta forskare följande argument, nämligen Effekten av dessa faktorer är att bakgrundskaliumströmmen (GK1) försvagas, och en viss inström (INa eller ICa) förbättras, vilket orsakar att det negativa värdet på den intracellulära potentialen minskar, försenar ompolarisationen eller bildar det andra överskottet, dvs. EAD, vilket tros vara EAD är förknippat med arytmier förknippade med cellskador och trauma, och kan därför förklara några av de ventrikulära arytmierna som uppstår efter hjärtoperation och arytmogena effekter under läkemedelsbehandling. DAD är en tröskelvariation av transmembranpotential, Uppstod i slutet av handlingspotentialen i den tredje fasen eller den fyra fasen, orsakas inte DAD av direkt tillströmning av Ca2, utan av den övergående inströmmen (ITi) orsakad av den onormala ökningen av Ca2-koncentrationen i kardiomyocyterna. DAD-amplituden beror på omkretsen av dess utlösande aktivitet. När omkretsen är tillräckligt kort kan den generera sin egen handlingspotential. Det beror på DAD-beroende av körfrekvensen. Den "utlösta" snarare än den självreglerande formen är också associerad med reentry.I laboratoriet kan digoxinförgiftning, hypokalemi och katekolaminer inducera DAD i hjärtvävnad, men den kliniska arytmi har inte bekräftats.
3. Återigen
Reentry är den vanligaste mekanismen för snabb arytmi i klinisk praxis. De tre förutsättningarna för att bilda en reentry är:
(1) Det finns minst två potentiella kanaler anatomiskt eller funktionellt anslutna till de proximala och distala ändarna för att bilda en ledningsslinga.
(2) En av kanalerna ovan har ett envägsblock.
(3) Den oblockerade kanalen leder långsamt, vilket gör att den blockerade kanalen har tillräckligt med tid att återställa spänningen. När ledningsfördröjningen och de eldfasta perioderna för de två kanalerna är lämpliga, genereras en kontinuerlig elektrisk impuls framåt. Som leder till takykardi kan reentry takykardi induceras och avslutas genom förstimulering eller snabb stimulering, vilket upprätthåller en matchning av de elektrofysiologiska förhållandena i reentry loopen, vilket kan förklara några av de sena ventrikulära rytmerna efter hjärtoperation störningar.
Förebyggande
Pediatrisk paroxysmal ventrikulär takykardi förebyggande
Aktivt förebyggande av medfödd hjärtsjukdom; aktiv behandling av primärsjukdom, förebyggande och behandling av elektrolytobalans och ojämn syra-bas, såsom olika gastrointestinala störningar, uremi, reumatisk feber, viral myokardit, kardiomyopati, Kawasaki-sjukdom, nervsystemfaktorer, hypotermi, anestesi och Arytmi orsakad av läkemedelförgiftning och liknande.
Komplikation
Pediatriska paroxysmala ventrikulära takykardikomplikationer Komplikationer, hjärtsvikt, chock, svimning
Ofta komplicerat av hjärtsvikt, chock, synkope och till och med plötslig död. Plötsligt kände patienten plötsligt hjärtklappning och ökad hjärtfrekvens, det varade i flera minuter, timmar till dagar och plötsligt återvände till normal hjärtfrekvens. Vid tidpunkten för attacken kände patienten sig skyldig, täthet i bröstet, obehag i det precordiala området och svullnad i huvudet och nacken och en känsla av hoppning. Personer utan hjärtsjukdom har i allmänhet ingen betydande inverkan, men attacktiden är lång: När hjärtfrekvensen är mer än 200 slag per minut har patienten svarta ögon, yrsel, trötthet, illamående och kräkningar och till och med plötslig besvimning och chock. Patienter med kranskärlssjukdom har takykardi och inducerar ofta angina.
Symptom
Pediatrisk paroxysmal ventrikulär takykardi symtom vanliga symtom hjärtklappning, takykardi, irritabilitet, täthet i bröstet, hjärtsvikt, chock, plötslig död, synkope, hjärtstopp, yrsel
Barnet utvecklade PVT på grund av hjärtsjukdom, som var en beständig episod. Spädbarns myokard Purkinje-celltumör orsakade ofta oändlig ventrikulär takykardi. 20 fall av myokard Purkinje-celltumör rapporterades. Ålders början var <26 månader. I genomsnitt 10 månader visade alla oändliga VT, 15 fall av hjärtstopp eller hjärtsvikt, PVT-barn med hjärtfrekvens ökade, 150 ~ 250 gånger / min, spädbarn upp till 300 gånger / min, mer irritabilitet, Hjärtklappning, täthet i bröstet, yrsel och andra symtom, allvarlig hjärtsvikt, kardiogen chock, synkope och till och med plötslig död, beror prognosen på allvarligheten av den underliggande hjärtsjukdomen.
Undersöka
Pediatrisk paroxysmal ventrikulär takykardi
Bör göras myocardial enzymanalys, blodets pH, erytrocytsedimentationshastighet, anti- "O", immunfunktion, etc., för att bestämma orsaken, EKG bör rutinmässigt utföras, röntgen av bröstet, ekokardiografi (UCG) och dynamisk elektrokardiogramdetektion, sinusrytm EKG hjälper till att förstå om det finns ett förlängt QT-intervall och sällsynta koronarabnormiteter. UCG kan upptäcka mitralklapsprolaps, hypertrofisk kardiomyopati, dilaterad kardiomyopati, arytmogen hjärtventrikulär kardiomyopati och hjärttumörer. Holterövervakning kan användas för att förstå frekvensen av ventrikulär takykardi, varaktighet på början och ventrikulär takykardi. Vissa barn behöver selektiva träningstester, blodprover och elektrofysiologiska undersökningar för att fastställa orsaken.
1. Elektrokardiogram
Det finns följande vanliga förändringar:
(1) ventrikulär för tidig sammandragning: ventrikulär för tidig sammandragning mer än 3 gånger i följd, QRS vågbred deformitet, baby QRS-tid kan inte överstiga 0,08s, ventrikulär hastighet 150 ~ 250 gånger / min.
(2) Synlig sinus P-våg: P-våg och QRS-våg är oberoende, vilket visar separering av atrioventrikulär hastighet, och ventrikulär hastighet är snabbare än förmaksgraden.
(3) ventrikulär fusion och ventrikulär infångning kan uppstå: pediatrisk VT är nu uppdelad i paroxysmal ventrikulär takykardi, idiopatisk ventrikulär takykardi och idiopatiskt långt QT-syndrom komplicerat av torsad ventrikulär takykardi Takykardien beskrivs separat.
2. Elektrofysiologisk undersökning
Elektrofysiologisk undersökning är inte en obligatorisk post för patienter med ventrikulär takykardi. Innan undersökningen utförs måste syftet med undersökningen vara klart definierat och slutpunkten för undersökningen måste fastställas. Syftet med undersökningen är att inducera arytmi i kliniska manifestationer och att inducera en icke-hållbar, icke-klinisk manifestation. Hastighet har vanligtvis ingen betydelse. Specificiteten hos barn med ventrikulär takykardi beskrivs nedan.
(1) indikationer för elektrofysiologisk undersökning av ventrikulär takykardi:
1 Klar diagnos av ventrikulär takykardi, differentiell diagnos av bred QRS-takykardi med okänd mekanism.
2 för att belysa mekanismen för ventrikulär takykardi, enligt dess elektrofysiologiska egenskaper för att identifiera den elektrofysiologiska mekanismen för takykardi är återinträde, självdisciplin eller triggaktivitet.
3 Bestäm ursprunget till ventrikulär takykardi och styr radiofrekvenskateterens ablation.
4 utvärdera genomförbarheten att implantera en in vivo defibrillator (ICD).
5 elektrofysiologiska läkemedelsstudier, screening av antiarytmier, utvärdering av behandlingseffekter.
6 för oförklarligt synkope, elektrofysiologisk undersökning för att se om det finns arytmier som leder till synkope, särskilt den kliniska orsaken till ventrikulär takykardi, såsom medfödd hjärtsjukdom.
(2) Stimuleringsplan:
1 inducerad ventrikulär takykardi: från en enda förstimulus S2 beror basalomkretsen på sinuscykeln, om takykardi inte kan induceras, öka förstimuleringen till S3 eller tills S4, om inte inducerad, ändra basomkretsen för att upprepa ovanstående Förstimulering väljs rutan för höger ventrikulär spets rutinmässigt på stimuleringsstället. Om stimuleringsstället inte kan induceras till det högra ventrikulära utflödet, om ventrikulär takykardi fortfarande inte induceras, upprepas intravenös infusion av isoproterenol 0,1 μg / (kg · min) Ovanstående steg.
2 Om ventrikulär takykardi framkallas, utvärdera omedelbart dess inverkan på hemodynamik, såsom förekomsten av hemodynamiska störningar för att omedelbart avsluta ventrikulär takykardi; i fallet med hemodynamisk stabilitet, registrera 12-bly EKG ventrikulär takykardi, Ventrikulär takykardi varade i mer än 30-tal, vilket definierades som kontinuerlig ventrikulär takykardi. I de flesta fall fanns det rumsseparation. Det fanns ingen hans buntpotential framför V-vågen för att underlätta diagnosen ventrikulär takykardi. Var uppmärksam på atrioventrikulär nodal reentry takykardi. Roomimetrisk återinträde (Mahaim-fiber) eller annan onormalt överförd supraventrikulär snabbfasidentifiering, om nödvändigt, fin kartläggning kan hittas på det tidigaste aktiveringsstället för ventrikulär takykardi.
3 uppsägning av rumspriset:
A. Eftersom hastigheten för ventrikulär takykardi är 10 till 20 gånger / min, börjar stimuleringshastigheten gradvis och frekvensen ökas gradvis.
B. Enkel (S2) eller två (S2S3) ventrikulär för tidig stimulering.
C. Om ovanstående två metoder är ogiltiga kan korta skurar av snabb stimulering eller likströmskonvertering utföras.
4 förstår läkemedelseffektrutinen utan elektrofysiologisk undersökning, om inte läkemedelsbehandlingen misslyckas, kan användas som en indikation på elektrofysiologisk undersökning, syftet med testet är att veta om läkemedlet kan avsluta takykardi och / eller kan inducera takykardi efter medicinering.
5 kombinerat med elektrofysiologisk undersökning för andra invasiva undersökningar, såsom hemodynamisk bedömning och höger ventrikulär angiografi, om nödvändigt, bör utföras matstruktur EKG, 24h dynamisk elektrokardiogram, hjärtkateterisering, MR-undersökning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av paroxysmal ventrikulär takykardi hos barn
diagnos
Enligt den medicinska historien, kliniska manifestationer, och slutligen förlita sig på elektrokardiogram för att bekräfta diagnosen.
Differensdiagnos
Paroxysmal ventrikulär takykardi bör särskiljas från icke-paroxysmal ventrikulär takykardi, som är en accelererad ventrikulär autonom rytm med en ventrikelfrekvens som liknar eller är något snabbare än sinusrytmen. Orsakar inte hemodynamiska förändringar, barn är ofta asymptomatiska, PVT och PS-VT med bred QRS-vågidentifiering som tidigare beskrivits PSVT, intra-sektion.
(1) Rumets hastighet vid korsningen av rumskorsningen:
1 esofageal förmaksstimulering kan inducera och avsluta attacken.
Ledningskurvan för två fack avbröts.
3 långsam-snabb: RPE <70ms per = "" rpe = ""> 1; snabb-långsam: RPE> 70ms, PER / RPE <1.
Tidsintervallet 4PV1-PE är nära noll.
(2) Hastigheten för rumomkörningsvägen återförsäljningsrum:
En förmaksstimulering i matstrupen kan induceras och avslutas.
Ledningskurvan för två fack är oavbruten.
3 När förmaksstimuleringsfrekvensen ökar blir förchocken gradvis uppenbar.
4RPE> 70ms, framåt PER / RPE> 1; bakåt PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30ms, vänster kanal är negativ och den högra sidokanalen är positiv.
(3) Självdisciplinerad förmaks takykardi:
En förmaksstimulering i matstrupen kan inte avslutas och induceras.
2PER / RPE <1 rpe = ""> 70ms.
