tromboflebit
Introduktion
Introduktion till tromboflebit Tromboflebit är en akut icke-suppurativ inflammation i venös lumen åtföljd av trombos, det är en vanlig vaskulär trombotisk sjukdom, och lesionen involverar huvudsakligen ytliga vener och djupa vener i extremiteterna. Trombos kan orsaka inflammation, och inflammation kan också orsaka blodproppar, som är ömsesidigt orsakande. Inkluderar trombotisk ytlig flebitis och djup trombos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: trombos, venøs trombos, lungemboli, stasisdermatit
patogen
Orsak till tromboflebit
Långsamt blodflöde och virvelström (35%):
Det är ett viktigt tillstånd för trombos, såsom långvarig säng vila, hjärtsvikt, tumörkomprimering, åderbråck och venösa tumörer, förhöjd intra-abdominal och bäckentryck under graviditet, svaghet i musklerna i nedre extremiteterna etc., kan orsaka långsam blodflöde och främja trombos. Anledningen är att det långsamma blodflödet gör det axiella flödet brett, vilket är fördelaktigt för kanten och agglutineringen av blodplättarna, och ökar kontakten med endometriet och risken för vidhäftning. Samtidigt fästes trombocyterna och en liten mängd koagulationsaktiva ämnen som redan finns lokalt, eftersom Blodflödet är långsamt och kan inte spädas ut och tas bort, och det samlas lokalt för att uppnå den nödvändiga koncentrationen av blodkoagulation; när blodflödet är långsamt är de vaskulära endotelcellerna känsliga för skador, kollagen exponering och tromb bildas lätt. Dessutom bildas åderbråck och venösa tumörer Efter bildningen förändras det lokala blodflödetillståndet, vilket skapar en virvel, vilket får blodplättar att fälla ut från blodomloppet, utfällning och aggregering och lätt leda till trombos.
Ökad blodkoagulation (30%):
Ökad blodplätt- eller koagulationsfaktor, minskad fibrinolytisk aktivitet, ökad blodkoagulering och trombos, förlust av vatten och blodförlust orsakat av olika orsaker, vilket resulterar i blodkoncentration, ökat trombocytantal och viskositet, fibrinogen, protrombin och Ökade nivåer av andra koagulationsfaktorer; avancerade cancerformer såsom bukspottkörtelcancer och maligna tumörer i lungorna, som frisätter ett koagulasliknande ämne på grund av tumörnekros, aktiverar det exogena koagulationssystemet; vissa allergiska sjukdomar kan orsaka blodplättar och röda blodkroppar Förstörelse, frisättning av trombocytfaktor 3 och erytrotoxin, aktivering av protrombin etc. är gynnsamma för trombos.
Intimal skada (30%):
Olika orsaker såsom trauma (intravenös skleroterapi, hypertonlösning, läkemedel mot cancer, kontrastmedel, intravenös kanyl), hypoxi, kemikalier (rökning, hyperkolesterolemi), infektion (bakterietoxiner), tumörcellsinvasion etc. Det kan orsaka skador på vaskulära endotelceller, vilket kan leda till exponering av grova subendotelialkollagenfibrer, främja blodplättsaggregering och vidhäftning av blodplättar och endotelceller för att frisätta ADP och tromboxan A2, som ytterligare främjar blodplättsaggregering och samtidigt exponerade kollagenfibrer Aktivering av XII-faktorn i blodet, varigenom det endogena koaguleringssystemet initieras, och vävnadskoagulationsfaktorn som frigörs från intima initierar det exogena koaguleringssystemet och därigenom orsakar blodkoagulering och främjar trombos.
Venös trombos kan förekomma i alla kroppsdelar, de vanligaste är den safena venen och dess grenar, den sällsynta iliavenen, den subklaviska venen, den cephaliska venen, den venösa venen och den ytliga venen i bröstet, bukväggen, nedre extremiteten eller övre extremiteten. Efter trombos, på grund av omfattande anastomotisk gren, är det inte lätt att orsaka cirkulationsstörningar och vävnadsödem, tvärtom, större djupa vener, såsom iliac venen, iliac venen och övre och nedre vena cava, efter trombos, på grund av stenos eller Ocklusion, som hindrar blodåtergång, och på grund av utvecklingen av den yttre änden av tromben, vilket orsakar venetrycket att stiga, så att kapillärerna och venulerna är överbelastade, vävnaden är hypoxisk och det kapillära osmotiska trycket ökas, vilket resulterar i vävnadsödem, när lymfkärlen är under tryck Ödemet är mer uttalat. Om de nya blodkärlen bildas eller rekanaliseras och säkerhetscirkulationen upprättas, kan blodcirkulationen i det drabbade området upprätthållas. Om dessa nya strukturer är väl etablerade kan den venösa returen förbättras (det är svårare att återhämta sig när den venösa ventilen är skadad). Tvärtom, det leder till kronisk venös insufficiens, post-flebitis syndrom eller en del av tromben faller ner i en embolus.
Skillnaden mellan venös trombos och tromboflebit är att den förstnämnda spelar en viktig roll i långsamt blodflöde och ökad blodkoagulering. Förändringen i venväggen är inte uppenbar; den senare är en tromb på grund av inflammation i venväggen under patologisk anatomi. Det visade sig att det fanns en tromb i venös hålighet och att det inte fanns någon klinisk manifestation av tromboflebit före födseln. Tvärtom hade den vaskulära väggen olika grader av inflammatorisk reaktion inom några timmar efter bildandet av tromben, så det är svårt att tydligt definiera de två i klinisk Skillnaden görs så att de kollektivt kan kallas tromboflebit.
Den färska tromben i den stora venen är vanligtvis blandad. En typisk tromb är uppdelad i tre delar: huvudet, kroppen och svansen. De klibbiga vita blodplättarna och de blandade vita blodkropparna bildar en gråaktig vit tromb som huvudet på den sjuka venens intima. Avdelning; på grundval av vita blodproppar, fästa fler vita blodkroppar och fibrin och ett stort antal röda blodkroppar för att bilda en blandad trombe som en kropp; när den bildade tromben vidareutvecklar fyllningslumen, stoppar det lokala blodflödet, är blodet snabbt Koagulation, som bildar en mörkröd röd tromb som svans, längden på tromben stoppas vanligtvis vid en effektiv vaskulär gren, och efter trombosbildning upplöses den på grund av verkan av plasmin och neutrofila proteolytiska enzymer, vid trombos Under de närmaste 5 dagarna invaderar fibroblaster, bildar ny granuleringsvävnad och sedan mekanisering och ny blodkärlsbildning och rekanalisering. Om bindvävshyperplasi och ärrbildning blir den sjuka venen en sklerotisk sladdliknande skada.
Histopatologin för tromboflebitis orsakad av olika orsaker är inte helt densamma, såsom suppurativ flebitt, vägginflammationen är betydande, och neutrofil infiltration är den viktigaste; kemisk flebit är mer uppenbar intimal hyperplasi; Vid flebitt orsakad av tumör- och hjärtsvikt är inflammation i väggen relativt mild; vid migrerande tromboflebit är fibroblasterna i väggen och omgivande vävnader allvarligare.
Förebyggande
Tromboflebitförebyggande
Olika metoder används beroende på patientens tillstånd, vilket i allmänhet är:
1. För långvarig säng vila, bör du göra djup andning och hosta för att främja blodcirkulationen; om infusionspatienter bör undvika att använda irriterande vätskor så mycket som möjligt.
2. Efter operationen uppmuntras patienten att ta djupa andningsövningar, och undre extremiteterna, särskilt foten, sträckes ut och går ur sängen så snart som möjligt.
3. Aktiv behandling av åderbråck i nedre extremiteter.
4. Patienter med venös trombos i underbenet bör behandlas tidigt för att förhindra att tromben utvecklas proximalt.
Komplikation
Komplikationer av tromboflebit Komplikationer trombos venös trombos lungemboli stasis dermatit
Djup ventrombos kan orsaka allvarliga komplikationer:
1 utvidgad venös trombos: såsom trombos för kalvven har möjligheten att utvecklas uppåt till femoral, iliac crest och till och med den inferior vena cava;
2 tromboembolism: såsom lungemboli, kan uppstå inom några timmar eller dagar efter trombos;
3 kronisk venös insufficiens efter flebitis: som i kalven, när den venösa ventilen är allvarligt skadad, är säkerhetscirkulationen inte fullständigt etablerad, det vill säga den är benägen att allvarliga tillstånd, för det första, ödem i underbenet, åderbråck gradvis, hudpigmentering och slutligen Stasisdermatit, subkutan skleros i stasis och magesår.
Symptom
Vanliga symtom på trombotisk veninflammation, förhöjd hudtemperatur, rakt benförlängningstest, positivt ödem, lokal venös sinusformad subkutan ven, retikulär ilska, diffus ödem i nedre extremiteten, brännskada, eschar, eschar ... Vit svullen triangel
Kan delas in i följande typer av sjukdomar.
Ytlig tromboflebit
Kliniskt är det ofta uppdelat i ytlig godartad tromboflebit och migrerande tromboflebit. Skillnaden är huvudsakligen att den förstnämnda förutom orsaken involverar en ven och fortsätter att utvecklas uppåt, medan den senare inte har någon form. Ofta är en eller flera vener involverade samtidigt eller i följd, och de upprepas upprepade gånger.
(1) ytlig godartad tromboflebit: ytlig godartad tromboflebit, beroende på orsaken till sjukdomen, intravenös skleroterapi, hypertonisk lösning, läkemedel mot cancer, etc., vilket orsakar kemisk stimulering på det inre membranet , orsakar omfattande skador, flebis och trombos, kallad kemisk flebitis, genom intravenös injektion, långvarig insättning av plaströr, slag, sprains och annan mekanisk skada orsakad av lokal flebitt, kallad traumatisk flebit, etc. .
Ytlig godartad tromboflebit är vanligare i den safena venen i nedre extremiteten och dess grenar och vener i de övre extremiteterna. Det är ofta begränsat till en ven. I svåra fall utvecklas den till den proximala änden och dess stora grenar. Vid akuta attacker kan den röra smärtan längs den sjuka venen. En öm subkutan hård sladd, eller en segmentfördelning av ovala knölar, som uppstår när den omgivande vävnaden är involverad, vilket resulterar i rodnad och temperaturökning i angränsande hud, som kan röra sig med huden och kan ha mild kropp efter uppkomsten. Sexuella symtom, men vita blodkroppar ökar i allmänhet inte, smärtan lindras när den är läkt, rodnad och svullnad avtagit, vilket lämnar pigmenteringsfläckar eller subkutana hårda ledningar. När säkerhetscirkulationen upprättas och rekanaliseras, kan den hårda sladden gradvis försvinna på grund av ytliga venösa lesioner. Reflux av blod påverkas vanligtvis inte, så det orsakar inte ödem i extremiteterna. Om djupa venösioner eller venös ventiler är inblandade kan svår vävnadsödem och kronisk venös insufficiens uppstå.
(2) migrerande tromboflebit: involverar huvudsakligen ytliga vener, och djupa vener som hjärna, lever, njurar, mesenteri och lungor kan också förekomma, men nedre extremiteter, höft och bukvägg är vanliga, vilket visar segmentalitet. Subkutan hård sladd eller induration, smärta och ömhet, intilliggande hudrödhet, sjönk efter 2 till 4 veckor, vilket lämnade pigmenteringsfläckar och nya skador inträffade i den andra venen eller en annan ven, så en del av det sjönk, del av nytt hår, Som ett resultat finns det olika stadier av skador i flera delar. Orsaken till denna sjukdom är okänd, men den är nära besläktad med två sjukdomar: 1 Det är ofta en tidig manifestation av latent visceral cancer, och den primära viscerala cancer involverar mage, lunga, bukspottkörtel och gallblåsan. Webbplatsen är närmast relaterad till cancer i bukspottkörteln och bukspottkörteln. 2 Det är nära besläktat med tromboangiitis obliterans. Det är en klinisk manifestation av ett tidigt stadium eller ett helt stadium av sjukdomen. Tromboflebit av Behcet-sjukdomen är också Kan tillhöra denna typ av sjukdom, skillnaden är att de senare djupa och grunt olika kanalvener kan förekomma, medan den förstnämnda huvudsakligen invaderar de ytliga små och medelstora venerna.
2. Djup ventrombos
Beroende på dess plats och tillstånd kan den delas in i följande två typer:
(1) Djup ventrombos i nedre benet: förekommer ofta i de djupa venerna i nedre benet, såsom den bakre skenbenen och iliavenen. Den mekaniska tromben kan orsaka lokal venös hindring och inflammatorisk reaktion. Eftersom trombusen generellt sett är liten, är inflammationen lätt, Blodåtervinningen är inte stor, och symtomen är i allmänhet inte uppenbara. Vanligtvis är musklerna tunga och smärtsamma efter aktiviteten. I svåra fall finns det smärta. Några patienter har uppenbara symtom när trombusen sprider sig till den proximala sidan och påverkar huvudvenen. Till exempel, om det finns uppenbara vävnadsödem, lokala symtom och feber, är den karakteristiska manifestationen smärta och ömhet i gastrocnemiusmuskeln. När undersökningen utförs rätas kalven, foten dorsiflexeras, och venen i gastrocnemius dras av venen för att orsaka smärta, som kallas Homans tecken. Homans tecken positivt, djupt gastrocnemius ömhet (Neuhof-tecken) och passiv förlängning av foten eller dorsiflexion orsakad av smärta i underbenet, alla bidrar till diagnosen djup venös trombos i underbenet. Dessutom är omkretsen av gastrocnemiusmuskeln mer än 5 cm större än den friska sidan. Mjukt ödem i vristen med ytlig venös engorgement kan också vara en manifestation av djup ventrombos. Även om djup venetrombos i nedre ben kan förekomma på båda sidor, men inte Med tanke på symmetrisk, kan särskiljas från ödem som orsakas av hjärta, lever och njursjukdomar.
(2) 髂, femoral tromboflebit: typisk prestanda är:
1 diffus ödem i hela nedre extremiteten;
2 subkutan venupplevelse och blåmärken;
3 trianglar ömhet, ofta feber, takykardi och ökat antal vita blodkroppar, på grund av diffus ödem orsakat av hudspänning, blek, deprimerad depression; subkutana vener är retikulär ilska; det finns oacceptabla smärta och längre Venernas ömhet, särskilt i trigeminalregionen, kallas phlegmasia alba dolens. Om den venösa trombosen inte bara utvecklas i huvudvenen utan också i de breda grenarna eller djupa muskelvävnaderna, är kapillär När kärltrycket och vävnadstrycket överstiger artärtrycket, kan svår vävnadsödem uppstå, den lokala temperaturen kan sjunka, diffust blåmärke kan förekomma i kalven och på baksidan av foten, och lårartärspasm och arteriell pulsering kan försvinna, och slutligen kan vävnadsdystrofi eller till och med venen uppstå. Kärna kallas detta tillstånd phlegmasia cerulea dolens eller blå tromboflebit. Eftersom ovanstående lesioner huvudsakligen är trombos i huvudvenen, är lumen ockluserad och blodcirkulationen påverkas. Stora, samtidigt kan producera inflammation runt venen, påverka närliggande lymfkärl eller orsaka arteriell spasmer, så symtom och tecken är Allvarligt.
Undersöka
Undersökning av tromboflebit
1. Jod-131 fibrinogentest: Adsorption till trombosbildningsstället efter intravenös injektion, främst för trombos som fortfarande bildas, så tidig upptäckt av ockult trombos.
2. Bestämning av plasmafibrinogen.
3. Partiellt tromboplastintest.
4. Doppler ultraljudsbild och elektrisk impedanspletysmografi: kan pålitligt bestämma trombos i huvudvenen, kontrollera icke-invasiva.
5. Venös angiografi: direkt visualisering av venen kan effektivt bestämma platsen för ocklusionsvenen, graden av säkerhetscirkulation och etablering av säkerhetscirkulationen.
6. Mätning av intravenöst tryck: Pulmonalt tryck mättes genom punktering av fotens ryggvader, och normalen var 1,18 till 1,47 kPa.
Diagnos
Diagnos och diagnos av tromboflebit
diagnos
1. Ytlig tromboflebit: Diagnosen är baserad på den subkutana hårda sladden längs den ytliga venen. Om det är en liten ven, kan det vara en knöl, men den är inte sfärisk och den angränsande huden är röd, svullen, smärtsam och öm.
2. Trombos för djup ven i kalven: Diagnosen är baserad på smärta och ömhet i gastrocnemiusmuskeln, liksom ökningen i omkretsen av kalven och det positiva Homan-tecknet.
3. 髂, femoral venetrombos: svullnad i nedre extremiteter, smärta och ömhet längs lårbenen, särskilt i trigonen, minskning av hudtemperatur, färgförändring och ytlig venös engorgement.
Differensdiagnos
Venöst ödem orsakat av kronisk djup flebit måste differentieras från lymfödem.
