läkemedelsimmun trombocytopen purpura
Introduktion
Introduktion till läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura Läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura orsakas av immunförstörelse av patientens blodplättar av läkemedelsinducerade blodplättantikroppar. Antigen-antikroppsreaktioner förekommer på det perifera blodplättmembranet, och läkemedel som i allmänhet inte påverkar megakaryocyter inkluderar växtalkalier, antipyretiska och analgetiska läkemedel. , sulfaläkemedel. Hormonbehandling är inte idealisk. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% - 0,005%, vanligare hos allergiska personer Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gastrointestinal blödning
patogen
Läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura
(1) Orsaker till sjukdomen
Läkemedel som orsakar immuntrombocytopeni:
1 växtalkalier: kinin, kinidin.
2 antibiotika: penicillin, cefalosporin, streptomycin, kloramfenikol, rifampicin, sulfonamider.
3 lugnande antispasmodiska läkemedel: barbiturater, bensalazin, klorpromazin, reserpin, kodin, petidin (Du Lengding), metylpropylamid (Sirmant), fenytoin och så vidare.
4 antipyretiska smärtstillande läkemedel: aspirin, fenylbutazon, indometacin, antipyrin, prometazin (fetagen), natriumsalicylat och så vidare.
5 Sulfonamidderivat: klorpropamid, tolbutamid och liknande.
6 andra: nitroglycerin, spironolakton, expektorant, klorokin, metyldopa, propyltiouracil, digoxin, insekticider, etc. En utländsk forskningsrapport rapporterade att läkemedlet som mest sannolikt orsakar trombocytopeni är kinidin, följt av kinin, rifampicin, klordiazepoxid, klorokin, indometacin, antipyrin och andra läkemedel som orsakar immuntrombocytopeni. Inte några.
(två) patogenes
Trombocyter är komprometterade med läkemedelsberoende antikroppar mot blodplättar, och antigen-antikroppsreaktioner inträffar mestadels på perifera blodplättcellmembran och påverkar vanligtvis inte megakaryocyter.
Vissa läkemedel kan binda till antikroppen för att bilda ett komplex, vidhäfta till blodplättmembranet och samtidigt aktivera komplement, vilket kan orsaka blodplättsnedbrytning. En liten mängd komplex kan orsaka att ett stort antal blodplättar förstörs i blodkärlen, och denna typ kan också kallas "immunkomplextyp".
Dessutom kan vissa läkemedel binda till blodplättmembranglykoprotein, vilket kan orsaka strukturella förändringar, exponering av nya sekvensställen dolda av blodplättytmembranglykoproteiner eller bindning av blodplättytproteiner till läkemedel för att bilda komplex, vilket resulterar i blodplättytan Ny antigenicitet inducerar bildning av antikroppar.
Läkemedlet kan kombineras med ett makromolekylärt protein eller en bärare i plasma för att bilda ett antigen (läkemedels-makromolekylproteinkomplex), och en antikropp produceras genom verkan av antigenet. De flesta av antikropparna är IgG och IgM är en specifik antikropp. Det kan förstöra blodplättar med motsvarande läkemedelskombinationer utan att förstöra normala blodplättar.En studie av 15 patienter med kinininducerad trombocytopeni visade att det finns antikroppar i serum som kan binda till GPIb-IX, och att vissa patienter bara existerar. En antikropp mot GPIb eller GPIX och vissa patienter har två antikroppar. Dessutom finns det ingen korsreaktion mellan de två blodplättantikropparna inducerade av kinin och kinidin, vilket indikerar att den läkemedelsinducerade antikroppen har en annan läkemedelsstruktur. Mycket specifik.
Förebyggande
Läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura-förebyggande
Undvik eller minska användningen av växtalkalier, antipyretiska smärtstillande medel och sulfonamider.
Komplikation
Läkemedelsinducerade trombocytopeniska purpura-komplikationer Komplikationer, gastrointestinal blödning
Allvarliga fall kan kompliceras av matsmältningsorganen, blödning i urinvägarna, feber och onormal leverfunktion.
Symptom
Läkemedelsinducerade trombocytopeniska purpura-symtom Vanliga symtom Freckle hudfel Trombocytreduktion Gumblödning Blödning övre mag-tarmblödning
Läkemedelsinducerad trombocytopeni har vanligtvis en inkubationsperiod, och dess längd varierar ofta med läkemedlets natur. Inkubationsperioden sträcker sig från flera timmar till flera år, med en median tid på 14 dagar, till exempel immuntrombocytopeni orsakad av kinin och kinidin. Det kan uppstå inom 12 timmar efter att läkemedlet tagits, men inkubationsperioden kan vara så lång som flera månader; cefalosporin endast i flera dagar; rifampicin i flera månader; nitroglycerin tar cirka 5 månader.
Sjukdomen kan leda till allvarlig trombocytopeni, manifesterad som hudfläckar, ekkymos, näsblödningar, blödande tandköttet, etc., ibland svåra blödningssymtom, matsmältningsorganen och urinvägsblödning, kliniska symtom varierar med graden av trombocytopeni, blodplättdestruktion När den ökade, om megakaryocytkompensationen i benmärgen är god och förstörelsen av blodplättar balanseras med kompensatorisk hyperplasi, är trombocytopeni inte uppenbart, och det finns ingen klinisk blödning.
I utländsk statistik hade 247 patienter med läkemedelsinducerad trombocytopeni, 23 (9%) uppenbara blödningssymptom, varav 2 dog av svår blödning; 68 (28%) hade mildare blödningssymptom, 96 fall ( 36%) endast purpura, blödningssymtom är inte uppenbara, de återstående 60 fallen (27%) inga blödningssymtom.
Undersöka
Läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura
1. Perifera blod leukocyter, hemoglobin, röda blodkroppar har ingen förändring, trombocyter är i allmänhet betydligt reducerade, allvarliga fall kan vara så låga som 10 × 109 / L, även i perifert blod är svårt att hitta blodplättar.
2. Strålarmstestet är positivt.
3. Blödningstiden förlängs.
4. Megakaryocyterna i benmärgen är normala eller ökade, ofta åtföljda av megakaryocytmognadsproblem.
Trombocytagglutineringstest, radionuklidmärkt blodplättupplösningstest, komplementfixeringstest, blodplättfaktor III-frisättningstest, etc., där komplementbindningsförsöket och blodplättfaktor-frisättningstest är mest känsliga, återinträngning av blodpropp hämmas av färskt blod plus relaterade läkemedel och blodpropp observeras. Graden av sammandragning, om den är positiv, indikerar förekomsten av läkemedelsrelaterade antikroppar mot blodplättar i patientens serum, som kan användas som ett kliniskt screeningtest.
Diagnos
Diagnos och differentiering av läkemedelsinducerad trombocytopenisk purpura
diagnos
Har en historia av läkemedel i kombination med kliniska manifestationer och laboratorietester.
Differensdiagnos
Det skiljer sig från systemisk lupus erythematosus trombocytopeni, megakaryocyttrombocytopenisk purpura, mikroangiopatisk trombocytopenisk purpura (TTP), hypersplenism och liknande.
