essentiell hypertoni
Introduktion
Introduktion till väsentlig hypertoni Hos de allra flesta patienter är orsaken till hypertoni okänd, kallad primär hypertoni, vilket står för mer än 95% av den totala hypertoni; hos mindre än 5% av patienterna är förhöjd blodtryck ett kliniskt tillstånd för vissa sjukdomar. Prestanda, som har en tydlig och oberoende orsak, kallas sekundär hypertoni. Väsentlig hypertoni, även känd som hypertoni, utöver de symtom som är förknippade med högt blodtryck i sig, kan långvarig hypertoni också bli en viktig riskfaktor för en mängd hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar, och påverka viktiga organ som hjärta och hjärna Njurarnas funktion kan så småningom leda till att dessa organ misslyckas. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: Essentiell hypertoni är relaterad till ärftlighet, patientpopulationen är i allmänhet cirka 10% och patienterna över 50 år är cirka 15%. Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koronar hjärtsjukdom, hjärtsvikt, arytmi, övergående ischemisk attack, hypertensiv encefalopati, aorta dissektion
patogen
Orsak till primär hypertoni
Kön och ålder (15%):
I de flesta delar av världen är prevalensen av högt blodtryck högre hos män än hos kvinnor, särskilt före 35 års ålder. Efter 35 års ålder kan förekomsten av högt blodtryck och blodtryck hos kvinnor överstiga män, eventuellt med graviditet, graviditet och matvanor efter födseln. I samband med endokrina förändringar ökar det genomsnittliga blodtrycket med åldern för både män och kvinnor, med ökat systoliskt blodtryck mer uttalat än diastoliskt blodtryck.
Yrke (12%):
Förekomsten av högt blodtryck hos personer med psykiskt arbete och intensivt arbete är högre än hos manuella arbetare. Utbredningen av stadsbor är högre än hos landsbygdsinvånare, och åldern från början är tidigt. De möjliga orsakerna och livstress, mentala faktorer, psykologiska faktorer och sociala yrken relaterade.
Kost och blodtryck (13%):
Det har bekräftats att överdrivet intag av natriumsalt, kraftigt drickande, långvarig konsumtion av espresso, brist på kalcium i kosten, överdriven konsumtion av mättade fettsyror i kosten och en minskning av förhållandet mellan omättade fettsyror och mättade fettsyror kan främja blodtrycket. Tillräckligt med kalium, kalcium, magnesium och högkvalitetsprotein kan förhindra att blodtrycket ökar. Blodtrycket hos vegetarianer är ofta lägre än hos köttbaserade, och blodtrycksnivån i ofta fiskar som äter områden är ofta låg. Man kan se att kost- och näringsfaktorer är Reglering av blodtryck spelar en viktig roll.
Rökfaktor (20%):
Rökning har inte bara negativa effekter på andningsorganen, utan också en riskfaktor för hjärtsjukdomar i hjärtkärlen och kan öka blodtrycket.Nikotin och spårämnen i tobak innehåller höga nivåer av kadmium, och överdrivet intag av nikotin och kadmium kan leda till högt blodtryck.
Fetma och övervikt (10%):
Förekomsten av högt blodtryck hos överviktiga personer är 2 till 6 gånger den normala vikten. Hypertoni, fetma, insulinresistens, hyperinsulinemi, hypertriglyceridemi och lågt HDL-kolesterol existerar ofta. Hypertoni och diabetes framkallar ofta aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom, så att gå ner i vikt kan inte bara sänka blodtrycket utan också gynna diabetes och koronar hjärtsjukdom.
Genetiska faktorer (15%):
Hypertoni har ett visst förhållande till ärftlighet. De flesta forskare tror att hypertoni är en arv av flera gener. Epidemiologiska undersökningar har funnit att förekomsten av hypertoni hos hypertensiva patienter är betydligt högre, särskilt hos monozygotiska tvillingar, föräldrar har högt blodtryck. Sannolikheten för högt blodtryck hos sina barn är så hög som 45%. Tvärtom, om blodtrycket för båda föräldrarna är normalt, är sannolikheten för att deras barn lider av högt blodtryck bara 3%. Det anses för närvarande att väsentlig hypertoni är en viss medfödd genetisk gen och många En multifaktoriell sjukdom orsakad av interaktion mellan patogena tryckfaktorer och fysiologiska dekompressionsfaktorer.
Regionala skillnader (10%):
Blodtrycksnivåerna i olika populationer är olika. Det genomsnittliga systoliska blodtrycket i den norra delen av Kina är högre än i söder, och förekomsten av högt blodtryck ökar också. De möjliga orsakerna är relaterade till klimatförhållanden, matvanor, livsstil etc. Skillnader i blodtrycksnivåer mellan människor kan vara relaterade till genetiska faktorer utöver ovanstående faktorer.
Psykiska och psykologiska faktorer (8%):
Psykisk stress, dålig mental stimulans, kulturell kvalitet, ekonomiska förhållanden, buller, personlighet etc. kan påverka blodtrycksnivån.
patogenes
Patogenesen för essentiell hypertoni är komplex och har ännu inte klargjorts helt och hållet för närvarande tros att följande faktorer spelar en viktig roll i patogenesen för hypertoni.
1. Pathogenesis
(1) Hjärtutgången förändras:
Tidiga hypertensiva patienter har ofta ökad hjärtutmatning, vilket indikerar att ökad hjärtutmatning spelar en roll i initieringsmekanismen för väsentlig hypertoni, vilket kan vara relaterat till sympatisk excitation och ökad utsöndring av katekolaminer.
(2) Njurfaktorer:
Njurarna är det huvudsakliga organet som reglerar vatten, elektrolyter, blodvolym och utsöndring av metaboliter i kroppen.Onormal njurfunktion kan leda till vatten, natriumretention och ökad blodvolym, vilket får blodtrycket att stiga, och njurarna kan också utsöndra trycksatta och antihypertensiva ämnen. Njurarna spelar en viktig roll för att bibehålla balansen i blodtrycket i kroppen.
Njurceller kan syntetisera och utsöndra renin. Renin har en betydande reglering av blodtrycket. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet reglerar blodtrycket. Njurarna utsöndrar också antihypertensiva ämnen, såsom njurmedullära stromala celler. Prostaglandiner PGA, PGE, etc., de har effekten av att reglera renal blodflödesfördelning, hämma natriumreabsorption och utvidga blodkärl, och alla orsaker till ökad utsöndring av blodtrycket eller minskat blodtryck, och obalansen mellan de två. Kan påverka blodtrycksnivåerna.
(3) Renin-angiotensin-aldosteronsystem (RAAS):
Systemet består av en serie hormoner och motsvarande enzymer. RAAS spelar en viktig roll för att reglera vatten, elektrolytbalans och blodvolym, vaskulär ton och blodtryck. Renin syntetiseras och utsöndras huvudsakligen av mesangialceller i njurarna, vilket kan främja den huvudsakliga Angiotensinogen (AN) syntetiserad av levern konverteras till angiotensin I (AngI). AngI har liten biologisk aktivitet och måste omvandlas till angiotensin II (Ang II) genom angiotensinomvandlande enzym till vaskulär glatt muskel och binjurar. Cortex och hjärna spelar en roll, AngII kan omvandlas till angiotensin III (AngIII) under verkan av aminopeptidas, men AngIII-vasokonstriktion är endast 30% till 50% av AngII, och dess trycksättning är endast 20% av AngII. AngII är ett kraftfullt trycksatt ämne som direkt kan smita på smärta muskler i små artärer. Det kan också indirekt trycksättas av hjärnan och det autonoma nervsystemet och kan främja utsöndringen av aldosteron i den binära kortikulära kulazonen. Den senare har kvarhållning av natriumvatten och ökar blodvolymen. Under normala omständigheter är renin, angiotensin och aldosteron i dynamisk jämvikt, ömsesidig återkoppling och begränsningar, under patologiska förhållanden kan RAAS bli hypertensiv Viktiga mekanismer, nyligen genomförda studier har bekräftat att olika vävnader (hjärta, blodkärlsvägg, njure, hjärna, etc.) kan autokrina och paracrina RAAS, RAAS utsöndringsavvikelser i dessa vävnader, vilket leder till proliferation av glatt muskelceller, vasokonstriktion, myokardie Cellulär hypertrofi och fibros av kardiomyocyter spelar en viktigare roll i förtjockning av kärlväggen, ökad kärlsresistens, minskad vänster ventrikulär hypertrofi och efterlevnad och en långvarig ökning av blodtrycket.
(4) onormal cellmembranjonstransport:
Genom studien av natrium- och kaliumjonkoncentration och gradient på båda sidor av cellmembranet har det bekräftats att patienter med essentiell hypertoni har introverat natrium, kaliumsynergistisk funktion och natriumpumpshämning, vilket ökar intracellulära natriumjoner, vilket inte bara främjar artärer. Väggen har ökad känslighet för vissa vasoaktiva ämnen i blodet och ökar permeabiliteten för vaskulär glattmuskelcellmembran för kalciumjoner, vilket ökar intracellulära kalciumjoner, stärker vaskulär glatt muskel excitation-sammandragningskoppling och orsakar vasokonstriktion eller痉挛, vilket leder till ökad perifer kärlresistens och förhöjd blodtryck, den grundläggande orsaken till onormal jontransport av cellmembranet är medfödda genetiska defekter och endokrina faktorer kan förvärra denna defekt.
(5) Ökad sympatisk aktivitet:
Sympatiska nerver distribueras i stor utsträckning i det kardiovaskulära systemet, och den sympatiska nervens excitabilitet ökar i hjärtat, vilket kan leda till ökad hjärtfrekvens, ökad myokardiell kontraktion och ökad hjärtsproduktion; att agera på kärl-alfa-receptorer kan få små artärer att dra sig samman, perifert vaskulärt motstånd Högre och förhöjd blodtryck, norepinefrin som sympatisk neurotransmitter har en stark vasokonstriktion och en ökande effekt, vilket indikerar att sympatisk dysfunktion och ökad aktivitet spelar en roll i patogenesen av hypertoni.
(6) Ökad vaskulär ton och förtjockad vägg:
Obalansen i själva blodcirkulationen, vilket leder till ökad spänning i små artärer och venuler, är en viktig orsak till högt blodtryck Hypertensiva patienter har ökad känslighet och reaktivitet mot vasoaktiva ämnen (särskilt stimulerande ämnen) på grund av glatt muskulös kärl, vilket leder till vaskulär ton. Ökad, perifer kärlresistens ökade och blodtrycket ökade, den främsta orsaken till ökad vaskulär glatt muskelkänslighet hos hypertensiva patienter är cellmembranegenskaper och jontransportavvikelser, särskilt membranpermeabilitet för kalciumjoner ökade, membranpotential och membranstabilitet minskade, Och membranet är associerat med ökad natriumjonpermeabilitet.
(7) vasodilatatorer:
Förutom blodtryckssubstanser och -system i kroppen finns det många endogena dekomprimeringssubstanser (vasodilatatorer) och system att motverka för att upprätthålla relativt stabilt blodtryck, brist på dekompressionssubstanser eller minskad funktion i kroppen kan också leda till ökat blodtryck. Ett annat skäl är att kinin-prostaglandinsystemet är funktionsbrist, frisättningen av bradykinin reduceras och prostaglandin (PG) -substanser (såsom PG12, PGF2 och PGA2) med starka vasodilatoreffekter reduceras, vilket kan öka perifera vaskulära motstånd. Öka blodtrycket, dessutom finns det många vasodilatatorer och antihypertensiva ämnen i kroppen, såsom förmaks-peptid (förmaks-natriuretisk peptid), kalcitonin-genrelaterad peptid, natriumhormon i urin, antihypertensiv peptid och renal medullär blodtrycksreduktion En minskning av ämnet kan leda till en ökning av blodtrycket.Endotelcells utsöndring av endotelceller (främst kväveoxid) och prostacyklin har också en stark vasodilatoreffekt. När frisättningen minskas återgår tromboxan som produceras av endotelcellerna. Ökningen av endotelinliknande vasokonstriktorer är också en av orsakerna till förhöjt blodtryck.
(8) Genetik:
Upprättandet av experimentella spontana hypertensiva råttstammar har öppnat nya vägar för studier av hypertoni och genetik. Man tror för närvarande att human essentiell hypertoni är en polygen ärftlig sjukdom och genuttryck är till stor del På grund av miljöfaktorer är orsaken till genetisk avvikelse okänd.
(9) Neurologiska och spirituella faktorer:
Rollen för dysfunktion i centrala nervsystemet i patogenesen av hypertoni har länge erkänts, mental stress kan främja frisättningen av adrenalin, hjärnbark excitations- och hämningsstörningar, vilket orsakar subkortisk vasomotorisk dysfunktion, sympatisk excitation och perifert vaskulärt uthållighet Sexuell kontraktion, vilket leder till förhöjd blodtryck, det finns många blodtrycksreglerande ämnen i det centrala nervsystemet, såsom angiotensin, vasopressin, endorfin, substans P, enkefalin och neuropatisk Peptider och neuropeptid Y, etc., som spelar en roll i regleringen av hjärt-kärlsystemets funktion och blodtrycksnivåer.
(10) Onormalt förhållande mellan receptorer:
Det har rapporterats att det totala antalet ß-receptorer i normala blodtrycksråttor och saltkänsliga hypertensiva råttor är detsamma, men förhållandet mellan ß1 och ß2-receptorer är ganska olika och antalet ß1-receptorer i saltkänsliga råttor är nedreglerat, medan antalet ß2-receptorer är nedreglerat. Ökningen indikerar att hjärtreceptorerna av β-typ (β2 och β1) justeras på olika sätt under förekomsten av hypertoni hos denna typ av hypertensiva råttor. Vissa patienter har hjärtfibrer hos 15 medelålders saltkänsliga hypertensiva patienter och 15 normala blodtryckspatienter. Cellodling, bestämning av det totala antalet α2, ß2-receptorer, antalet receptorer ökade inte, antalet β2-receptorer i hypertoni-gruppen minskade med hälften jämfört med normala människor. Från ovanstående data, antalet α- och ß-receptorer i hjärtat och blodkärlen hos hypertensiva patienter och Andelen skiljer sig från normalt, och dessa skillnader kan också vara en av orsakerna till högt blodtryck.
(11) Hyperinsulinemi:
Under senare år har studier bekräftat att hypertensiva patienter ofta åtföljs av hyperinsulinemi och insulinresistens. Mekanismerna för hyperinsulinemi-inducerad hypertoni inkluderar:
1 Insulin orsakar renal tubulär reabsorption av natrium, vilket ökar den totala natrium i kroppen, vilket leder till en ökning av extracellulär vätskevolym. Kroppen upprätthåller natriumbalansen och främjar urinutsöndring genom att öka glomerulärt perfusionstryck, vilket ökar blodtrycket.
2 Insulin ökar sympatisk nervaktivitet, och ökad sympatisk nervaktivitet kan öka renal tubulär natriumreabsorption, öka hjärtproduktionen och perifera vaskulär motstånd, vilket kan leda till förhöjt blodtryck.
3-insulin stimulerar H-Na-utbytningsaktivitet, som är relaterad till Ca2-jonbyte, vilket ökar den intracellulära Na-jonen och Ca2-jonen och därigenom förbättrar vaskulär glatt muskel till vasopressorsubstanser (såsom norepinefrin, angiotensin II) och Känsligheten för expansion av blodvolym främjar blodtrycket.
4 insulin kan stimulera förtjockningen av blodkärlsväggen, förminskningen av blodkärlets hålighet och öka den perifera vaskulära resistensen och leda till en ökning av blodtrycket.
Sammanfattningsvis är patogenesen för hypertoni extremt komplicerad, och dess förekomst och utveckling är ofta resultatet av en kombination av olika faktorer. För specifika patienter varierar situationen från person till person, och effekterna av dessa faktorer kan vara olika. En omfattande övervägande och omfattande analys måste göras.
2. Patologi
Tidig hypertoni kan endast manifestera som ökad hjärtutmatning och / eller ökad systemisk liten arteriell ton, sammandragning eller kramp. När hypertoni kvarstår och progression kan det orsaka patologiska förändringar i systemiska arterioler och målorgan. Graden av skada är inte bara relaterad till blodtrycket utan också relaterad till fluktuationen i blodtrycket, det är också relaterat till förekomsten eller frånvaron av andra riskfaktorer (som diabetes, koronar hjärtsjukdom, hyperlipidemi osv.) Hypertoni kan inte bara orsaka hypertrofi i arteriell vägg, lumen Förträngning och härdning och kan främja avsättning av blodplättar och lipider på blodkärlsväggen, vilket kan leda till vaskulär ocklusion. Hjärtat är det främsta målorganet för högt blodtryck. Långvarigt högt blodtryck kan orsaka vänster ventrikulär hypertrofi. Tidig hjärtkammare kanske inte expanderar, främst orsakar diastolisk funktion. Ofullständigt följt av förhöjt blodtryck, endotel-härledda endotelceller (främst kväveoxid) och prostacyklin har också starka vasodilatoreffekter. När de släppts produceras trombin och endotel genom endotelceller. Ökningen av ämnen i vasokonstriktor är också en av orsakerna till förhöjt blodtryck.
(1) Arterier: Tidiga arteriolarartärer i det tidiga stadiet av hypertoni uppvisar huvudsakligen sammandragning och ökad spänning. Med tiden påverkar hypertoni blodkärlens endotel och släta muskelceller, och endometrial permeabilitet förändrar artärväggen. Ytan är inte slät, ojämn, följt av ökad permeabilitet i artärväggen, röda blodkroppar i cirkulationen, trombocyter kan komma in i endometriumet och hålla fast vid den, släta muskelceller migrerar från mittlagret till endometrial avsättning och hyperplasi, intima förtjockas, bindväv Öka, så att väggen förtjockas, härdas, smalnar, till och med tilltäppt, kan leda till liten åderförkalkning, dessutom kan ökade virvelströmmar i blodflödet under högt blodtryck, öka endovaskulära skador, vilket bidrar till vidhäftning av blodplättar och lipider Och deponeras på blodkärlsväggen, och kan orsaka vaskulär expansion, stimulera ökningen av lysosomer i glatta muskelceller, rensa kolesterolet i artärväggen, minska kapaciteten hos lågdensitet lipoprotein, lätt leda till bildandet av åderförkalkning, så hypertoni är koronar hjärtsjukdom Viktiga riskfaktorer.
(2) Hjärta: Hjärtat är ett av de viktigaste målorganen för högt blodtryck. Denna sjukdom kan leda till förändringar i hjärtfunktion och struktur. Långtidshögt blodtryck håller hjärtat i ett tillstånd av tung belastning, vilket kan orsaka vänster kammarhypertrofi, främst som vänster. Rum centripetal hypertrofi, det vill säga kammarens vägg, ventrikulär septum är symmetrisk hypertrofi, ventrikulär kavitet är inte förstorad, vanligare hos hypertensiva patienter med signifikant ökad perifer resistens och relativt låg hjärtutgång och ingen hjärtsvikt; hjärtutmatningen är relativt hög eller upprepad Hos patienter med hjärtsvikt kan den kännetecknas av excentrisk hypertrofi, det vill säga ventrikulär hålighet förstoras, men förhållandet mellan väggen och kammaren ökar inte.
Hypertoni orsakad av vänster ventrikulär hypertrofi är inte bara relaterad till blodtrycksnivåer, utan också relaterad till olika neurohormoner och vissa aktiva substanser. Tidigare misstogs norepinefrin och angiotensin II vara irriterande för vänster ventrikulär hypertrofi. Endotelin-1, insulin- och blodplättstillväxtfaktor (PDGF), tillväxtresponsgen-1 (EGr-1) är båda myokardiella tillväxtinducerare, medan EGr-1-produkt kan vara den tredje budbäraren. Dessutom är kapacitetsfaktorn kvar. Ventrikulär hypertrofi spelar också en viktig roll.Vänster ventrikulär hypertrofi och hypertoni orsakar koronar ateroskleros och / eller aterosklerotiska lesioner är den patologiska grunden för hjärtskada på hypertoni.
Vänster ventrikulär hypertrofi (LVH) och ombyggnad är oberoende riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdomar.Det är en av avgörande faktorer för hjärtsvikt och dödlig arytmi. Ventrikulärombyggnad avser förändringar i ventrikulär struktur och orsakar ventriklar. Onormal sarkoplasma och volym, ökad ventrikulär volym, förändringar i ventrikulär morfologi och geometrisk konfiguration, ombyggnad är ofta en självförvarande process, karaktären och mekanismen för vänster ventrikulär hypertrofi och ombyggnad och följande faktorer Relaterat till:
1 Kardiomyocythypertrofi: långvarig mekanisk dragkraft med hypertoni och aktivering av angiotensin II i myokardiet, och ökad katekolaminaktivitet, vilket stimulerar syntesen av fosterisoform kontraktilt protein. Livslängden för detta protein är 4 till 5 år och normalt. Kardiomyocyter kan överleva i 90 till 100 år. Därför ökar denna typ av fosterprotein inte bara myokardiell syreförbrukning och energiförbrukning, utan ökar också hjärtfunktionsförmåga, vilket kan leda till hjärtsvikt och förkortat hjärtliv.
2 myokardiell interstitiell fibros: interstitiell fibroblasthypertrofi, interstitiell kollageninnehåll ökad, angiotensin II och aldosteron kan aktivera och främja fibroblastproliferation, hypertrofi, myokardiell interstitiell fibros till myokardiell efterlevnad Minskad, ventrikulär diastolisk dysfunktion, hjärtfibros är uppdelad i reaktiv fibros och reparerande fibros, den förstnämnda kännetecknas av ansamling längs blodkärlen och strålar runt, vanligare vid högt blodtryck, etc., det senare är myokardiell nekros reparationsfiber Kollagen hyperplasi, det antas för närvarande att myokardiell fibros främst är relaterad till aktiviteten hos cirkulerande renin-angiotensin-aldosteronsystem, och vänster ventrikulär hypertrofi är relaterad till myokardiell lokal renin-angiotensin-aldosteron-aktivitet. Hypertensiva patienter har ofta cirkulation och hjärt-hjärt Lokal aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-system.
3 koronarartärförändringar: hypertoni kan orsaka extravaskulär membranfibros, mellanskiktsförtjockning (glidmuskelcellsproliferation), intimal hyalinisering och endotelcelskada, hyperplasi, koronarstenos och ökad blodflödesmotstånd och kan främja gröt Bildningen av skleroseringsplack, därför kan hypertoni inte bara leda till koronar hjärtsjukdom, utan kan också orsaka små koronarskador, vilket så småningom kan leda till vänster ventrikulär hypertrofi och hjärtsvikt.
(3) Njurar: Skadorna på primär godartad hypertoni i njurarna manifesteras huvudsakligen som godartad njurartärskleros. På grund av den långsamma utvecklingen av sjukdomen är förekomsten av äldre patienter hög. Det är den patologiska grunden för hypertensiv njursjukdom. Arterioskleros är huvudsakligen involverad i arterioler och interlobular artärer, vilket kan orsaka njurparenkymisk ischemi, atrofi, fibros och nekros, vilket kan leda till kronisk njurinsufficiens, vilket kan förvärra hypertoni och bilda en ond cirkel.
Njurvolymen hos patienter med tidig och mild hypertoni är normal, och njurarna hos måttliga till svåra och avancerade patienter kan minskas lätt och måttligt. Ytan på den subkortikala barken kan vara finkornig och ojämn. Ljusmikroskopisk undersökning av intima i de små arteriolerna och interlobulära artärerna. Sexuell förtjockning, förträngning av lumen, hyalin degeneration av de små artärerna, immunofluorescens, immunoglobulin IgM, komplement C3 och β2 mikroglobulinavlagring i lesionen, dessutom njurrör, njurens interstitiella och njurar Pelleten kan vara sekundär till ischemiska förändringar.
Malign hypertoni kan orsaka omfattande akut arteriolar skada, och njurarna lider ofta allvarliga skador.Den kännetecknas huvudsakligen av proliferativ endometrit i de små artärerna och interlobulära artärerna. Lumen är avsevärt minskat eller till och med fullständigt tilltäppt. Tunnning eller brott i endotelet, små artärer kan vara mucoid degeneration eller fibrin degeneration, men ingen akut inflammatorisk cellinfiltration och cellnekros, på grund av allvarlig skada på det renala vaskulära nätverket, kan orsaka ischemisk nekros, degeneration och fibros i njurparenkyma Kan orsaka njursvikt.
(4) Hjärna: Hjärnan är det huvudsakliga målorganet för högt blodtryck, och det är också dödsorsaken eller funktionshinder för hypertoni hos kinesiska patienter. Förekomsten av hypertensiva cerebrovaskulära olyckor i Kina (inklusive hjärnblödning och / eller hjärninfarkt) Hastigheten är 5 gånger högre än hjärtinfarktet. Hypertensiva patienter har en 6 gånger högre cerebrovaskulär olycka än normalt blodtryck. Den huvudsakliga komplikationen av högt blodtryck i västländer är hjärtinfarkt, vilket kan orsaka hjärtsvikt och komplicerad hjärtsjukdom, hjärtinfarkt och cerebrovaskulär sjukdom. Olycksfrekvensen är låg och det finns en stor skillnad mellan de två.
Hypertensiva hjärnskador är främst sekundära till cerebrovaskulär sjukdom. Eftersom hypertoni kan orsaka aneurysmer i vissa svaga delar av hjärnans blodkärl, och det är vanligare i små artärer med en inre diameter på 100 ~ 300μm. Denna mikroanurysm utförs först av Charcot och Bouchard upptäcktes 1872, så det kallas också Charcot-Bouchard microaneurysm, som är distribuerat i det perforerande artärförsörjningsområdet och kärnan i basala ganglier, globus pallidus, yttre kapsel, thalamus och pons, och några få är fördelade i hjärnbarken. Och cerebellum, mikroaneurysmrörets vägg är tunn, det mellersta skiktet och det elastiska skiktet ersätts ofta av bindväv, endometriumet skadas ofta av blodtryckseffekten med högt tryck, när mikroaneurysmbrottet kan ge motsvarande del av blödningssymtom, är hypertensiv hjärnblödning Den huvudsakliga orsaken är dessutom att högt blodtryck är gynnsamt för lågdensitet lipoprotein från endotelet in i väggen i blodkärlen, vilket resulterar i cellväggedegeneration eller cellulosaliknande nekros, det senare vanligare hos patienter med malign hypertoni eller mer allvarlig hypertoni Ovanstående vaskulära skador kan minska vaskulär efterlevnad, öka styvheten och sprödheten i väggen och lätt orsaka bristning och blödning.
Hypertoni är också en viktig orsak till hjärninfarkt.Det är vanligare hos äldre och hypertensiva patienter med ökat systoliskt blodtryck eller ökat systoliskt blodtryck Hypertoni kan leda till cerebral arterioskleros, förträngning eller tilltäppning av lumen, vilket är vanligare i klinisk praxis. Den främre, mitten, bakre och basilar artärgenomträngande grenarna, på grund av ocklusion eller stenos i hjärnvävnaden, orsakar ischemi, nekros och mjukning av hjärnvävnaden, vilket kan bilda en lacunarliknande hjärninfarkt, och motsvarande kliniska tecken visas.
(5) Andra: Hypertoni kan påverka alla organ i kroppen. Ögonskador är också en vanlig komplikation av hypertoni. Det är viktigast för fundus arteriosclerosis och retinopati. Det kan manifestera sig som fundus vasospasm, sammandragning, utsöndring, blödning och optisk skivaödem. Det kan leda till minskad syn och ögonsymtom hos patienter, dessutom är hypertoni också en viktig orsak till aorta dissektion.
Förebyggande
Förebyggande av väsentlig hypertoni
Förebyggande av högt blodtryck minskar inte bara förekomsten av högt blodtryck, utan ännu viktigare minskar eller försenar uppkomsten av hjärt- och cerebrovaskulära komplikationer. Förebyggande av hypertoni är indelat i tre nivåer: primär förebyggande syftar till högriskgrupper av hypertoni. För den allmänna befolkningen vidtas förebyggande åtgärder när det finns riskfaktorer och ingen hypertoni har inträffat Sekundärt förebyggande är en systematisk och planerad omfattande behandling för patienter med diagnostiserad hypertoni för att förhindra förvärring eller komplikationer. I huvudsak är det primärt förebyggande av arterioskleros, stroke, hjärtsjukdom etc., tertiär förebyggande avser räddning av kritiskt sjuka patienter med högt blodtryck, förebyggande av komplikationer, minskning av döden och rehabiliteringsbehandling efter framgångsrik räddning. Förebyggandet av hypertoni är inriktat på primärt förebyggande och sekundärt förebyggande.
1. Primära förebyggande åtgärder
(1) Viktminskning: Övervikt och fetma är de viktigaste riskfaktorerna för högt blodtryck. Enligt Kinas nyligen fastställda standarder, när kroppsmassaindexet är> 23, kallas det övervikt. Det viktigaste måttet på viktminskning är att begränsa överdrivet intag och öka träningen.
(2) Rimlig kost: inklusive att minska natriumintaget, på lämpligt sätt öka kalium-, kalcium- och magnesiumintaget och minska dietfettet.
(3) Begränsad dricka: Vissa studier har antytt att dricka och blodtryck har en U-formad kurvförhållande, och det finns en tröskelreaktion (40 g alkohol är tröskeln). För att förhindra högt blodtryck är det bäst att inte dricka alkohol; om du har dricksvanor, bör du avstå från alkohol eller försöka Drick mindre alkohol (<50m1 / d).
(4) Öka fysisk aktivitet: Risken för högt blodtryck är 1,52 gånger högre än för fysisk aktivitet. Det rekommenderas därför att följa regelbunden fysisk aktivitet, särskilt aerob träning.
(5) Psykologisk balans: Det psykologiska trycket som orsakas av personliga faktorer och miljöfaktorer får ofta patienter att anta ohälsosam livsstil. Det senare är relaterat till den ökade risken för högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdomar. Därför bör den behandlas korrekt och försöka lindra olika psykologiska tryck. .
2. Sekundära förebyggande åtgärder
Rimlig behandling för högt blodtryck inkluderar:
(1) Användning av enkla, effektiva, säkra och billiga antihypertensiva läkemedel reducerar blodtrycket till normalt.
(2) Skydda målorganet.
(3) Behandling med hänsyn till andra riskfaktorer.
(4) Förbättra livskvaliteten.
Kort sagt, omfattande åtgärder bör vidtas för att individualisera behandlingar som varierar från person till person för att uppnå optimala resultat.
3. Att genomföra omfattande förebyggande och behandling av hypertoni är det grundläggande sättet
(1) Sjukhälsutbildning: Alla typer av sjukvårdsinstitutioner och deras personal, samtidigt som de implementerar sjukvård i klinisk praxis, implementerar hälsoutbildning och uppnår tertiär förebyggande genom hälsoutbildning.
(2) Integrerad förebyggande och behandling av samhället: etablera ett förebyggande och behandlingsnätverk, genomföra personalutbildning, genomföra epidemiologiska undersökningar, inklusive basundersökningar och framtida undersökningar av hjärta, cerebrovaskulära sjukdomar, gruppering av människor och genomförande av interventioner, och slumpmässiga deltagare i förebyggande och behandling Implementera tre nivåer av förebyggande åtgärder för interventionsgruppen.
4. Gemensamt ingripande av flera kardiovaskulära riskfaktorer
Flera befolkningsstudier har visat att även om randomiserade kliniska studier har bekräftat fördelarna med att sänka blodtrycket, är förekomsten av koronar hjärtsjukdom, stroke och total dödlighet fortfarande signifikant högre hos behandlade hypertensiva patienter än hos icke-hypertensiva patienter. Jämfört med icke-hypertensiva patienter har de behandlade patienterna med högt blodtryck mer allvarlig åderförkalkning och mer uppenbar LVN. Därför föreslås det att det finns många riskfaktorer involverade i processen att producera komplikationer med högt blodtryck och förebyggandet och behandlingen är hög. Samtidigt med blodtrycket bör gemensam ingripande av olika kardiovaskulära riskfaktorer utföras.
(1) Rökavbrott: Rökupphör kan minska risken för olika sjukdomar inklusive stroke, särskilt för unga och medelålders människor. Det finns ingen skillnad i förväntad livslängd mellan quitters och icke-rökare före 35 års ålder.
(2) Sänkning av kolesterol: Risken för koronar hjärtsjukdom är proportionell mot minskningen av kolesterol. När HMG-koenzym En reduktashämmare används för att sänka kolesterolet med 1 till 1,5 mmol / l (40 till 60 mg / d) kan det orsaka allvarlig koronar hjärtsjukdom. Risken minskas med 1/5 till 1/3. Dessutom minskar kolesterolläget också risken för stroke.
(3) Behandling av diabetes: Resultaten av UKPDS-studien under 10 år visade att insulin och sulfonylurea hypoglykemiska medel kan minska förekomsten av diabetisk mikroangiopati med 1/4, även om koronar hjärtsjukdom har en betydande nedåtgående trend, men för stora blodkärl. Effekten av händelsen är ännu inte klar.
(4) Antiplatelet-terapi: För patienter med koronar hjärtsjukdom kan användning av blodplättar läkemedel såsom aspirin minska dödlighetsgraden för stroke. För dem utan historia av hjärt- och kärlsjukdomar kan antiplodtagsterapi minska risken för koronar hjärtsjukdom, men huruvida man ska minska stroke eller total hjärt-kärlsjukdom Risken för dödsfall är oklar. HOT-studien bekräftade att att ta 75 mg aspirin varje dag minskade förekomsten av koronar hjärtsjukdom med 1/3, men det fanns ingen signifikant minskning av ischemisk stroke eller kardiovaskulär dödlighet.
(5) Ingripanden av andra riskfaktorer: Det finns bevis för att viktminskning, träning och minskning av fibrinogen kan förbättra risken för hjärt-kärlsjukdom, men det har inte bekräftats av stora kliniska prövningar för att komplettera antioxidant vitaminer som C-vitamin och E-vitamin. Och minskningen av cysteinliknande vitaminer som folsyra, vitamin B12 och sänkning av urinsyranivåer kan vara fördelaktigt, men det måste bekräftas av stora kliniska prövningar.
Komplikation
Väsentliga komplikationer vid hypertoni Komplikationer koronar hjärtsjukdom hjärtsvikt arytmi övergående ischemisk attack hypertensiv encefalopati aortadektion
Komplikationer av hypertoni är indelade i hjärtat, hjärnblodkärlen, njurarna, fundus, aorta och perifera artärer.
Vänster kammarhypertrofi
Man har trott att hypertensiva patienter med vänster ventrikulär hypertrofi är en fysiologisk, godartad och adaptiv kompensationsprocess i hjärtat, men under senare år har studier funnit att vänster ventrikulär hypertrofi är oberoende av hjärt- och kärlsjukdomars incidens och dödlighet. Den prediktiva faktorn har blivit ett nytt mål för behandling och förebyggande av hypertoni.
Den exakta förekomsten av hypertrofi i vänster kammare hos patienter med hypertoni är okänd. Framingham Heart Study undersökte förekomsten av hypertoni och vänster ventrikulär hypertrofi i Framingham-området i USA från 1950 till 1989. Det visade sig att med den utbredda användningen av antihypertensiva läkemedel upptäcktes EKG till vänster. Ventrikulär hypertrofi minskades signifikant.Den manliga populationen minskade från 4,5% till 2,5% i den allmänna befolkningen, kvinnan minskade från 3,6% till 1,1%, och förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi hos patienter med mild till måttlig hypertoni var 20% till 50%. Förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi hos patienter är så hög som 90%. Det antas att förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi hos manliga hypertensiva patienter är 25% och förekomsten av vänster ventrikulär hypertrofi hos kvinnliga hypertensiva patienter är 26%.
2. Kranskärlssjukdom
Förutom diabetes typ 2 och rökning är hypertoni den starkaste riskfaktorn för koronar hjärtsjukdom. Hypertensiva patienter med koronar hjärtsjukdom är ungefär dubbelt så höga som de med normalt blodtryck. 50% av den manliga kranskärlssjukdomen och 75% av kvinnlig koronar hjärtsjukdom har högt blodtryck. I västländer är risken för koronar hjärtsjukdom orsakad av hypertoni 2 till 3 gånger den för cerebrovaskulär sjukdom. De flesta hypertensiva patienter dör av koronar hjärtsjukdom. I jämförelse har systoliskt blodtryck en större inverkan på koronar hjärtsjukdom än diastoliskt blodtryck. Till exempel är manligt systoliskt blodtryck 19,7 till 21,3 kPa (148 till 160 mmHg) dubbelt så farligt som koronar hjärtsjukdom jämfört med systoliskt blodtryck <19,7 kPa (148 mmHg).
3. Hjärtsvikt
I Framingham Heart Study är koronar hjärtsjukdom och högt blodtryck de vanligaste orsakerna till kongestiv hjärtsvikt, svarande för cirka 90%. Multivariat analys av den allmänna befolkningen indikerar att hos män står hypertoni för 39% av orsakerna till hjärtsvikt hos kvinnor. Hypertoni står för 59% av orsakerna till hjärtsvikt, och risken för hjärtsvikt hos hypertensiva patienter är 2 till 3 gånger högre än hos patienter utan hypertoni. Den långvariga (36-åriga) studien av hypertoni visar att män i åldern 35-64 år är höga. Blodtryck, relativ risk för hjärtsvikt 4.0, 65-94 år gammal manlig hypertoni, relativ risk för hjärtsvikt 1,9; 35-64 år gammal kvinnlig hypertoni, relativ risk för hjärtsvikt 3.0, 65-94 år gammal kvinnlig hypertoni, hjärtsvikt Relativ risk 1.9, på grund av den utbredda användningen av antihypertensiva läkemedel, har andelen högt blodtryck komplicerat med hjärtsvikt minskat avsevärt, och står för närvarande för 10% till 20% av orsaken till hjärtsvikt.
4. Arytmi
Hypertoni kan kompliceras av olika arytmier, inklusive förmaksarytmi, ventrikulär arytmi, atrioventrikulärt block och inomhusledningsblock. Förekomsten av arytmier som rapporterats i litteraturen är 20% till 90%. Anledningen är att metoden för registrering av arytmi är annorlunda. Det vanliga elektrokardiogrammet appliceras tidigt och Hoher-övervakning används under de senaste åren. Vid utvärderingen av Hoher-resultaten är de diagnostiska kriterierna inte konsekventa.
5. Plötslig hjärtdöd
Plötslig död hänvisar till naturlig händelse, oväntad plötslig död. Plötslig hjärtdöd hänvisar till plötslig död på grund av hjärtorsaker. Hjärtad plötslig död utgör cirka 50% av hjärt- och kärlsdödsfall, främst orsakade av akuta kranskärlshändelser. Orsakat av ventrikulär arytmi, svarande för cirka 80% av orsaken till plötslig hjärtdöd, högt blodtryck komplicerat med plötslig hjärtdöd är inte ovanligt Det beräknas att minst en tredjedel av dödsfallen hos hypertensiva patienter är plötslig hjärtdöd.
6. Övergående ischemisk attack
Transient cerebral ischemic attack (TIA) hänvisar till övergående neurologisk dysfunktion orsakad av fokal cerebral ischemi eller näthinnischemi. Uppkomsten är plötsligt, varar i några minuter eller timmar och återhämtas helt inom 24 timmar. Det finns inga följd, men det kan upprepas. Det uppskattas att det finns 200 000 till 500 000 TIA i USA varje år. Cirka 5 miljoner amerikaner har diagnostiserats med TIA eftersom många TIA inte har orsakat läkarvård. Förekomsten av TIA är ofta Bland de många riskfaktorerna för TIA underskattades högst blodtryck, enligt statistik, 40% av TIA med högt blodtryck.
7. Ischemisk stroke
I västländerna, bland orsakerna till högt blodtryck, är hjärtsvikt den första och stroke är den andra. I Kina är stroke den första, hjärtsvikt är den andra, och stroke ökar med åldern. Mer vanligt i väst, på grund av effektiv kontroll av rökning och andra riskfaktorer, liksom den utbredda användningen av antihypertensiva läkemedel, sjunker förekomsten av stroke år för år, men på grund av den åldrande befolkningen, förväntas det absoluta antalet stroke fortfarande öka, förväntas 2015 För närvarande är det för närvarande cirka 700 000 slag per år i USA. Enligt statistiken är dödligheten för stroke i Kina 228/100 000 för män och 156/100 000 för kvinnor. 80% till 85% av stroke är ischemiska stroke, och cirka 15% är Hemorragisk stroke.
8. Hemorragisk stroke
Primär hemorragisk stroke inkluderar primär cerebral blödning och primär subarachnoidblödning. Enligt statistik har 94% av patienterna med cerebral blödning en historia av hypertoni och hypertoni är den viktigaste riskfaktorn för cerebral blödning. I varje 100 000 vanliga människor i världen har 10 till 20 personer hjärnblödning. Förekomsten ökar med åldern. Män är vanligare hos kvinnor. I Kina står hjärnblödningen för den första dödsorsaken hos patienter med högt blodtryck.
9. Hypertensiv encefalopati
Avser det akuta hjärncirkulationsstörningssyndromet som orsakas av snabbt och ihållande förhöjd blodtryck. Även om den exakta förekomsten av hypertensiv encefalopati hos hypertensiva patienter är oklar är förekomsten av kritiskt sjuk hypertoni inklusive hypertensiv encefalopati under 1%.
10. Hypertensiv njursjukdom
Njurarna är nära besläktade med högt blodtryck Njurarna är ett viktigt organ som reglerar blodtrycket, och det är också ett av de viktigaste målorganen för högt blodtryck. De två påverkar varandra och utgör till och med en ond cirkel. Det rapporteras att obehandlade hypertensiva patienter Förekomsten av urinprotein är 42%, cirka 18% av hypertoni utvecklar så småningom njurinsufficiens, 10% till 18% dör av njursvikt, och slutstadiet njursjukdom (ESRD) tillskrivs hypertoni, 49%, på grund av hypertoni Njurtransplantation för njurcirrhos står för 25% av alla njurtransplanterade patienter Hypertensiv njurskada är vanligare hos äldre över 65 år och män är mer benägna att uppstå.
11. Hypertensiv retinopati
Fundus är den enda delen av hela kroppen som kan ses visuellt och dess tillhörande förändringar och återspeglar de andra viktiga organen i kroppen i viss utsträckning.I början av högt blodtryck är fundus ofta normal och kan upprätthållas under lång tid. När den fortsätter att stiga kan det orsaka systemisk liten arterioskleros, som förekommer i näthinnan, kallad hypertensiv retinal arterioskleros, eller hypertensiv retinopati. Det uppskattas att cirka 70% av hypertensiva patienter har retinopati av hypertoni. Ju längre tid hypertoni är, desto högre är förekomsten.
12. Aortaaneurysm
Aneurysm hänvisar till onormal expansion av artärväggen. Efter expansion är lumenens diameter mer än 1,5 gånger den normala diametern, ofta involverande aorta, radial artär, följt av radial artär, femoral artär och halspulsåder. Bland dem kan aorta aneurysm uppstå i buken. Aorta, thoracal aorta (fallande aorta), stigande aorta och aortabåge, närvaron av aorta aneurysm är ofta ett kännetecken för diffusa aorta lesioner: 25% till 28% av patienterna med thorax aorta aneurysmer har också abdominala aorta aneurysmer. 13% av patienterna med aortaaneurysm har flera aneurysmer. I aorta aneurysmer är abdominala aorta aneurysmer de vanligaste och svarar för cirka 3/4 av aorta aneurysmer. Den vanligaste abdominala aorta under njurartären, abdominal aorta Tumörer är vanligare hos män, med ett manligt till kvinnligt förhållande på cirka 4: 1. I väst ökar förekomsten av abdominala aortaaneurysmer (diameter ≥ 3 cm) hos män i åldern 65 år. För varje 10-års ålder ökar incidensen med 6%, under 55 år. Hona är sällsynt.
13. Aortadissektion
Aortadissektion avser infiltration av blod i aortalumen i mitten av aortaväggen. Denna sjukdom är en sällsynt och dödlig sjukdom, men förekomsten underskattas ofta. Det beräknas att cirka 100 personer dör i aortadissektionen i 100 000 män varje år i USA. Cirka 0,8 av de 100 000 kvinnorna, i den stora serien med obduktion, är upptäcktsgraden för aortadektektion 0,2% till 0,8%, och antalet diagnostiserade patienter före födelsen är 40,4% till 84%. Män är vanligare än kvinnor, förhållandet mellan män och kvinnor. Cirka 2: 1 till 5: 1, 75% förekommer hos 40 till 70 år gamla, mest koncentrerade till 50 till 65 år gamla.
14. Tillfällig perifer åderförkalkning
Tillfällig perifer åderförkalkning, även känd som perifer arteriell sjukdom, hänför sig till åderförkalkning som involverar de perifera artärerna, vilket orsakar stenos i ledbenens artärer att orsaka tilltäppning, vilket resulterar i iskemi i lemmen och andra symtom, symtomatisk ocklusiv perifer åderförkalkning hos män över 60 år gamla Förekomsten av sklerosering är 2% till 3% och kvinnor är 1% till 2%. Förekomsten av asymptomatisk ocklusiv perifer åderförkalkning är ungefär 3-4 gånger symptomen. Efter åldersjustering, ocklusiv perifer åderförkalkning Förekomsten av härdning är cirka 12%.
Symptom
Symtom på essentiell hypertoni Vanliga symtom Intrakraniell hypertoni, flera drömmar, yrsel, huvudvärk, yrsel, tinnitus, neurologisk huvudvärk, hjärthypertrofi, autonom nervreflex, glömska
Allmänna symtom
Enligt de kliniska manifestationerna och sjukdomens framsteg kan hypertoni grovt delas upp i långsam rörelse (långsam) hypertoni och snabbintrång (malign) hypertoni.
Den stora majoriteten av essentiell hypertoni (95% till 99% av essentiell hypertoni) är en långsam rörelse av hypertoni, vanligare i medel- och ålderdom, kännetecknad av lumskt början, långsam framsteg och sjukdomsförlopp i mer än 10 år. I decennier finns det få symtom i ett tidigt skede. Cirka hälften av patienterna har av misstag upptäckt en ökning av blodtrycket efter att ha tagit blodprover på grund av fysisk undersökning eller annan medicinsk behandling. Många patienter kommer att ha olika nerver när de vet att de har högt blodtryck. Symtomatiska symtom, såsom yrsel, svullnad i huvudet, sömnlöshet, glömska, tinnitus, trötthet, drömmar, irritabilitet, etc., 1/3 till 1/2 hypertensiva patienter söker medicinsk behandling för huvudvärk, svullnad i huvudet eller hjärtklappning, och många patienter Sök läkare tills förekomsten av allvarliga komplikationer av hypertoni och funktionell eller organisk skada på målorganet och motsvarande kliniska manifestationer.
2. Målorganskador symptom
(1) Hjärta:
Symtomen på hjärtskador vid högt blodtryck är främst relaterade till den kontinuerliga ökningen av blodtrycket.Den senare kan förvärra den vänstra ventrikulära belastningen, vilket leder till hjärthypertrofi, vilket i sin tur orsakar hjärtkammarförstoring och upprepad hjärtsvikt. Dessutom är hypertoni den viktigaste riskfaktorn för koronar hjärtsjukdom. Ofta i kombination med koronar hjärtsjukdom kan ha angina pectoris, hjärtinfarkt och andra symtom, tidig vänster kammare utan hypertrofi, och normal systolisk funktion, vänster ventrikulär centripetal hypertrofi med sjukdomens framsteg, vid denna tid är dess systoliska funktion fortfarande normal, med Hypertensiv hjärtsjukdom och försämring av tillståndet, symtom på hjärtsvikt, såsom hjärtklappning, arbetsdyspné, om blodtrycket och tillståndet inte kontrolleras i tid, kan uppstå på natten med paroxysmal dyspné, sittande andning, hosta rosa Färgskum sputum, tecken på akut vänster hjärtsvikt och lungödem såsom blåsor i botten av lungorna, återkommande hjärtsvikt, vänster ventrikulär kan ge excentrisk hypertrofi, förstorad hjärtkammare, vid denna tidpunkt, vänster ventrikulär systolisk och diastolisk funktion är betydligt skadad, Till och med hjärtsvikt kan uppstå.
Hjärtundersökning av hypertensiv hjärtsjukdom kan manifesteras som apical beat, förbättras och lyfts till vänster, hjärtat låter till vänster för att förstora, spetsen kan ha systolisk mumling (1/6 ~ 2/6), om samtidigt Vänster kammarförstoring eller papillär muskelischemi och dysfunktion, det kan vara tecken på mitral uppblåsning, systoliskt mumling kan förbättras till 3/6 ~ 4/6 nivå, när hjärtat är otillräcklig, har spetsen ofta den tredje Hjärtat låter galopp eller det patologiska fjärde hjärtljudet, det andra hjärtljudet i aortaventilområdet är hypertyreoidism, och aorta-skleros kan vara metallisk, det systoliska mumlet kan uppstå på grund av aortautvidgning och till och med aortaventilen är relativt stängd. Diastoliska murmurer som producerar mild aortauppstötning och hypertensiv hjärtsjukdom kan också ge en mängd arytmier, såsom för tidiga sammandragningar, paroxysmal supraventrikulär eller ventrikulär takykardi, förmaksflimmer Etc. kan motsvarande kliniska manifestationer förekomma.
(2) Njur:
Primär hypertensiv njurskada är huvudsakligen relaterad till renär arterioskleros. Dessutom är det också förknippat med njurautoreguleringsstörning. Tidiga urinsymtom ses inte. När sjukdomen fortskrider kan det finnas en ökning av nattvatten med ökad urinelektrolytutsöndring, vilket indikerar att njuren har koncentrerats. Börjar sjunka, följt av onormala urintest, såsom proteinuria, gjutna, röda blodkroppar, njurfunktionen är avsevärt reducerad, den relativa tätheten av urin (specifik tyngdkraft) är ofta fixerad till cirka 1,010, på grund av skador på njurslangarna, β2 mikro Ökad globulin.
Kroniska symtom på njurfel kan uppstå när det är allvarligt njurskada vid högt blodtryck Patienter kan utveckla symtom på illamående, kräkningar, anorexi, metabolisk acidos och elektrolytobalans. Patienter har ofta anemi och nervsystemssymtom på grund av kvävehållning och uremi. Svåra fall kan vara dödsfall, glömska, koma, kramper, dålig andedräkt, urinlukt, svår gastrointestinal blödning, etc., men de som dör av uremi hos hypertensiva patienter utgör endast 1,5% till 5% av dödsfallen i högt blodtryck i Kina och är vanligare i Snabbt avancerad hypertoni.
(3) Hjärna:
Hypertoni kan orsaka förlamning av cerebrala artärer, huvudvärk, yrsel, svullnad i huvudet, svimmelhet och andra symtom. När blodtrycket plötsligt ökar markant kan det ge hypertensiv encefalopati, svår huvudvärk, kräkningar, synförlust, kramper, koma och annat hjärnödem. Symtom på intrakraniell hypertoni kan vara dödlig om den inte räddas i tid.
De huvudsakliga komplikationerna av hypertensiv hjärna är hjärnblödning och hjärninfarkt. Persistent hypertoni kan orsaka cerebral arterioskleros, bildning av mikroaneurism, ofta på grund av blodtryckssvingningar, känslomässig agitation, plötslig bristning och blödning under kraft, i vissa fall kan I frånvaro av aura, kan bristning av blödningen, kliniskt, den vanligaste arteriella blödningen, såsom den membranösa artären i den mittersta hjärnarterien, den främre medianartären i basilarartären och tandkransartären i cerebellum, bero på:
1 Ovanstående artärer är benägna att bilda mikroaneurysmer vid högt blodtryck, och åderförkalkning är mer uppenbar.
2 Bärärärartären och den paramedianska artären är små grenar direkt från bagagerummet, de utsätts för högt tryck, särskilt vid högt blodtryck. Dessa svaga arterioler bryts lätt när kraft, agitation eller plötslig ökning av blodtrycket.
3 Det finns få glatta muskelceller i hjärnans mittvägg, det yttre membranets bindväv är inte utvecklat, och det finns inget yttre elastiskt lager. Ovanstående anatomiska funktioner är också orsaken till hjärnblödning som är vanligare än andra organ. När cerebral blödning inträffar visas patienten ofta som Plötslig besvämning, kräkningar och medvetenhetsstörning Hemiplegi kan uppstå beroende på platsen för blödningen. Munnvinkeln är sned, den centrala febern är annorlunda, och storleken på eleven är annorlunda. Om blodet bryter in i subarachnoidutrymmet, kan tecken på hjärnhinneinflammation såsom halsstyvhet uppstå. Det finns inga svårigheter med diagnos av blödning, och CT-undersökning kan bekräfta diagnosen.
Hypertoni orsakad av hjärninfarkt är vanligare hos äldre personer över 60 år med cerebral arterioskleros, ofta i lugn eller sömn, men det finns undantag. Jag har sett många patienter med sjuklighet under dagen, även när de är känslomässigt hjärninfarkt, del Patienter med kortvarig ischemisk attack (TIA) före hjärninfarkt, manifesteras som kortvarig ledtroskörhet, svaghet, hjärtklappning och sensoriska störningar. Generellt sett är hjärninfarkt relativt långsammare än hjärnblödning, medvetenhetsstörning och lemmar Graden av sputum är relativt mild, men patienter med allvarlig sjukdom och snabb utveckling har ibland svårt att skilja från cerebral blödning endast med kliniska manifestationer. Vid denna tidpunkt bör CT-undersökning av hjärnan utföras för att identifiera.
Hos vissa patienter med högt blodtryck kan hjärnblödning och hjärninfarkt inträffa samtidigt eller i följd. Denna blandade typ av cerebrovaskulär olyckor tycks ha en ökande trend under de senaste åren, vilket kan leda till behandlingssvårigheter.
(4) Fundusförändringar:
Se stadiet för graden av förändring i fundus av hypertoni.
Undersöka
Undersökning av essentiell hypertoni
1. Urinrutine- och njurfunktionstest: kan vara negativt eller en liten mängd protein och röda blodkroppar, akuta hypertensiva patienter har ofta en stor mängd protein i urinen, röda blodkroppar och kastar, har ofta ett stort antal proteiner, röda blodkroppar och kastar när njurfunktionen minskar.
2. När njurfunktionen minskas, urinspecifik tyngdkraft är låg och fixerad, utsöndringsgraden för fenolröd minskas, blodkreatinin och ureakväve ökas och urea eller endogen kreatininclearance är lägre än normalt.
3. Plasmreninaktivitet och angiotensin II-koncentration, båda kan vara normala, ökade eller minskade, plasma förmaks natriuretisk peptidkoncentration kan också mätas, ofta minskad.
4. Röntgenundersökning: vänster ventrikulär hypertrofi, aorta vidgning, förlängning och distorsion, hjärtskugga kan vara förändringar i aortastyp, vänster ventrikulär dysfunktion kan ses tecken på lungstopp.
5. Elektrokardiogramundersökning: manifesteras huvudsakligen som vänster ventrikulär hypertrofi, stam, dessutom en mängd arytmier, vänster- och höger buntgrenblock och koronar hjärtsjukdomar angina eller hjärtinfarkt, det kan vara motsvarande EKG-förändringar.
6. Ekokardiografi: Tvådimensionell ultraljud visade förstärkning av pulsation i vänster ventrikulär vägg, kombinerad med hypertensiv hjärtsjukdom, vanligare interventrikulär septumhypertrofi, vänster ventrikulär bakre vägghypertrofi och mild utvidgning av vänster atrium, ultraljud Doppler i mitral ventil Den tidiga blodflödeshastigheten vid vilken diastol kan mätas saktas ner och den slutliga diastoliska hastigheten ökar.
7. Fundusundersökning: synlig spasm i näthinnearterin och (eller) härdning, svår blödning och utsöndring, optisk skivaödem.
8. Arteriell blodtrycksövervakning: Den snabba utvecklingen av nya diagnostiska tekniker under de senaste tio åren har bidragit till att diagnostisera hypertoni och bestämma den terapeutiska effekten.
Diagnos
Diagnos och diagnos av essentiell hypertoni
diagnos
Diagnosen av hypertoni bör omfatta åtminstone följande:
1.确定有无高血压。
2.高血压为原发性还是继发性诊断原发性高血压时首先要除外继发性高血压。
3.对高血压进行分期，分级及危险分层。
(1)高血压的分级：指在未服用药物情况下，收缩压(SBP)≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒张压(DBP)≥12.0kPa(90mmHg)，目前采用1999年WHO建议的18岁以上成人血压水平分级标准。
(2)高血压病进行危险性分层标准。
根据上述评估的结果和血压水平，可将病人分为以下4组：
①低危组：指男性年龄<55岁，女性年龄<65岁的1级高血压患者，无其他危险因素存在。
②中危组：包括许多不同血压水平和危险因素的患者，一些患者血压水平不高，但有多种危险因素;而另一些患者血压水平高，但没有或少有危险因素，这组病人必须诊断严格，治疗谨慎。
③高危组：该组包括危险因素3个，有糖尿病或靶器官损害的1级或2级高血压患者，以及不伴其他危险因素的3级高血压患者。
④极高危组：3级(重度)高血压患者，有1种或1种以上危险因素，以及有临床心血管疾病或肾脏疾病的所有患者，应迅速确定治疗方案，给予最强力的治疗。
4.要充分了解高血压的预后影响高血压预后的因素。
Differensdiagnos
在诊断高血压病进行鉴别诊断时一定要牢记两个多数：一是高血压人群中多数为原发性高血压;二是继发性高血压患者中，多数病因与肾脏有关，包括肾实质(肾实质性高血压，肾素瘤等)，肾动脉(肾血管性高血压)，以及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症，与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤，对高血压患者作鉴别诊断时，不可能也没有必要实施每一种继发性高血压的每项鉴别诊断措施，因此，应该有一定的思路和程序，也就是对具有不同临床特点的高血压患者，想到不同的引起高血压的病因，再采用某些特殊的检查方法加以排除或证实，从而使高血压的病因得以明确，同时减少病人不必要的痛苦和经济负担。
诊断继发性高血压的主要线索：
1.20岁前或60岁后出现的高血压。
2.血压水平>180/110mmHg(24.0/14.7kPa)。
3.动态血压继发性高血压患者无明显昼夜节律变化，而夜间SBP/日间SBP或夜间DBP/日间DBP>90%，对继发性高血压得诊断敏感性更高。
4.提示有继发性高血压的特征性表现，如无诱因的低钾，腹部杂音，心动过速，出汗，震颤等。
5.常规降压治疗效果不佳。
根据以上的线索，通过综合分析，按继发性高血压有关原发病的临床特点加以组合，联想到继发性高血压的各种相关疾病，初步确定某种继发性高血压的可疑对象，再通过进一步的生化检验和特殊检查完成对某种继发性高血压疾病的排除和确诊。
