Multipelt organ dysfunktionssyndrom
Introduktion
Introduktion till multipel organ dysfunktionssyndrom Multipelorgan dysfunktionssyndrom (MODS), även känt som multipelt systemorgan-fel (MSOF) eller multipel organsvikt (MOF), avser en samtidig eller sekventiell samtidig akut sjukdom, allvarligt trauma eller större operation. Akut dysfunktion eller misslyckande i ovanstående system eller (och) organ, som vanligtvis först påverkas av lungorna, följt av njur-, lever-, kardiovaskulära, centrala nervsystemet, mag-tarmkanalen, immunsystemet och dysfunktion i koagulationssystemet. Uppkomsten av multipel organ dysfunktionssyndrom kännetecknas av sekundär, sekventiell och progressiv. Klinisk snabb 1-steg snabbstart i ett steg, avser två eller flera systemiska organfunktioner efter 24 timmars primär akut etiologi. Denna typ av akut är ofta allvarlig vid primär akut. För dem som dör av orgelsvikt inom 24 timmar efter det att de beror, beror de i allmänhet endast på återhämtningsfel, inte som en MODS. 2 hänvisar den andra fasen av försenad hårtyp av typ II till det första utseendet på en systemisk organdysfunktion (mestadels kardiovaskulär eller njur- eller lungdysfunktion), varefter det verkar finnas en stabil fas, efter en tidsperiod finns det andra eller fler systemiska organ dysfunktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Orsak till multipel organ dysfunktionssyndrom
Orsak till sjukdom
1. Sepsis orsakad av olika kirurgiska infektioner;
2, svår trauma, brännskador eller större operation som resulterar i blodförlust, brist på vatten;
3, chock av olika skäl, hjärtslag, andningsstopp efter återhämtning;
4, olika orsaker till lemmar, stora vävnadsområden eller organisk ischemi-reperfusionsskada;
5, i kombination med akut nekros eller infektion av akut buk;
6, blodtransfusion, infusion, läkemedel eller mekanisk ventilation;
7. Patienter med vissa sjukdomar är mer benägna att utveckla MODS, såsom kroniska sjukdomar i hjärta, lever och njure, diabetes och immunfunktion under jord.
patogenes
Under normala omständigheter är lokala infektioner nödvändiga för bakteriell clearance och vävnadsreparation under infektion och vävnadsskada och har en skyddande effekt. När det inflammatoriska svaret är onormalt förstärkt eller utan kontroll, förändras effekten av det inflammatoriska svaret på kroppen från skyddande till skadande, vilket leder till celldöd och organsvikt. Oavsett om det är en infektionssjukdom (såsom svår infektion, svår lunginflammation, svår akut pankreatit) eller icke-infektionssjukdomar (såsom trauma, brännskador, chock, tidig akut pankreatit) kan orsaka MODS. Det kan ses att varje sjukdom som kan orsaka kroppens immuninflammatoriska reaktionsstörning kan orsaka MODS. I huvudsak är MODS resultatet av okontrollerad kroppsinflammation.
Infektion och trauma är de utlösande faktorerna för kroppens inflammatoriska respons, och förlusten av kontrollen av kroppens inflammatoriska respons leder slutligen till att kroppen förstörs, vilket är grundorsaken till MODS. Inflammatorisk cellaktivering och onormal frisättning av inflammatoriska mediatorer, vävnadshypoxi och fria radikaler, förstörelse av tarmbarriärfunktion och bakteriell och / eller toxintranslokation är alla manifestationer av okontrollerat inflammatoriskt svar i kroppen, vilket utgör patogenesen för inflammatorisk MODS i MODS. Tre överlappande mekanismer för patogenes som är utan kontroll - teorin om inflammatorisk respons, teorin om fria radikaler och teorin om tarmmotilitet.
Förebyggande
Förebyggande av multipel organ dysfunktionssyndrom
Multipelorgan dysfunktionssyndrom är svårt att kontrollera när det inträffar och dödligheten är ganska hög. När det finns tre system- eller organdysfunktioner kan dödligheten vara så hög som 80%, så förebyggande är ännu viktigare. De förebyggande åtgärderna fokuserar främst på följande punkter:
1. Vid behandling av olika nödsituationer bör det finnas ett helhetskoncept och omfattande diagnos och behandling bör göras så snart som möjligt.
(1) Analys baserad på patogena faktorer såsom svår trauma, infektion och större kirurgi.
(2) kliniska manifestationer av vissa kliniska manifestationer av organdysfunktioner, såsom hjärta, lunga, njure, hjärndysfunktion. Vissa kliniska manifestationer är inte uppenbara, såsom lever, gastrointestinala och koagulationssystem.
(3) Hjälpundersökning Användning av relevanta tester eller övervakning är mycket viktigt för att upptäcka dysfunktioner i flera organ, särskilt när de kliniska symptomen inte är uppenbara i ett tidigt skede. Till exempel kan urinspecifik vikt, serumkreatinin visa njurfunktion, trombocytantal, protrombintid kan visa koagulationsfunktion.
2, speciell central cirkulation och andningsförändringar, tidig upptäckt och behandling av låg blodvolym, vävnad låg perfusion och hypoxi, uppmärksamma tid, från första hjälpen på plats, och under hela behandlingsprocessen.
3. Förebyggande och behandling av infektion är en viktig åtgärd för att förhindra multipel organdysfunktionssyndrom. Inklusive behandling av den primära sjukdomen, det vill säga svår infektion, inklusive rationell användning av antibiotika och nödvändig kirurgisk dränering: den inkluderar också förebyggande och behandling av vissa allvarliga sår och större operationer.
4, så mycket som möjligt för att förbättra det allmänna tillståndet såsom näringsstatus, vatten och elektrolytbalans.
5, tidig upptäckt och behandling av organsvikt först, blockerar den patologiska kedjereaktionen, för att förhindra skada på flera systemorgan.
Komplikation
Komplikationer med flera dysfunktionsorgan komplikation
Denna sjukdom är en allvarlig infektion, allvarligt trauma och andra komplikationer, är en kritisk manifestation av sjukdomen, kan uppstå hjärta, lever, njure och andra viktiga organ i funktionsfel, kan uppstå gastrointestinal, centrala nervsystemets funktion skada, uppstår DIC och så vidare. Under utvecklingen av SIRS till MODS, ALI, akut njursvikt, spridd intravaskulär koagulering (DIC), akut gastrointestinal blödning och överdrivna inflammatoriska reaktioner kan uppstå under hela processen.
Symptom
Symtom på multipel organ dysfunktionssyndrom vanliga symtom hjärndysfunktion njursvikt irritabilitet gallvägsstagnation leverfunktion abnormalitet koagulopati dysfunktion hypovolemisk chock
1. Kliniska egenskaper hos MODS Förutom den vanliga punkten med organsvikt har MODS många kliniska funktioner som skiljer sig väsentligt från andra organsvikt.
(1) Närbesläktat med infektion, svår hypoxi, chock och trauma: Hos den här typen av patienter, trots de kliniska manifestationerna av infektion som feber och ökade vita blodkroppar, saknar ungefär hälften av dem bakteriologiska bevis, och cirka 1/3 av dem hittade inte infektioner även efter obduktion. Det är svårt att skilja mellan sepsis eller SIRS i klinisk praxis.
(2) hög ämnesomsättning och hög syreförbrukning: patientens basbaserade ämnesomsättning kan uppnå 2 till 3 gånger normalt. Trots stöd av näringsämnesomsättning uppvisar patienten fortfarande ett snabbt utarmningstillstånd, som kallas auto-kannibalism.
(3) Fysik är ofta åtföljd av samtidig eller sekventiell organskada: primär (även känd som omedelbar) MODS uppträder ofta under hjärt-lungåterupplivning eller eldfast chock, förknippat med organperfusion och reperfusionsskada . Sekundär (även känd som försenad typ) MODS är den första attacken mot infektion, chock, trauma, etc. för att aktivera kroppens inflammatoriska celler; tarmbarriärfunktionen försämras; den antiinflammatoriska mekanismen i kroppen försvagas, de inflammatoriska vävnadsutsöndringarna kvarstår, så att kroppen är i pre- I det stimulerande tillståndet möter kroppen återigen en språng inflammatorisk reaktion som inträffar när den andra stroke inträffar.
(4) Brist på specifika patologiska förändringar: MODS saknar specificitet i patologi, främst för ett brett spektrum av akuta inflammatoriska reaktioner, såsom inflammatorisk cellinfiltration, vävnadscellsödem och liknande. Chock orsakas främst av ischemisk skada Kronisk organsvikt orsakas främst av vävnadsnekros och hyperplasi, organatrofi och fibros.
(5) Möjligheten till vändning: Även om tillståndet är farligt kan den kliniska kursen inte lämna en kronisk sjukdom när den är botad. MODS har sitt eget unika syndrom, men det har också egenskaperna hos den primära sjukdomen. Ofta återspeglas i ordningen och svårighetsgraden av förekomsten av olika organsvikt.
(6) Antal organskador: Det finns ingen enhetlig förståelse för antalet organ som är involverade i diagnosen av MODS. Det systemiska felet diagnostiseras vanligen enligt lungorna, hjärtat, njurarna, hjärnan, mag-tarmkanalen, blod och lever. Emellertid bör organsvikt orsakat av den primära sjukdomen uteslutas. Såsom lunginflammation som leder till andningsfunktioner, hjärtsvikt, chock som leder till njursvikt, bör i allmänhet inte betraktas som MODS. 1991 delade ACCP / SCCM i USA MODS i primära och sekundära kategorier, även kända som omedelbar och försenad. Hjärtstillestånd och eldfast chock kan ofta leda till omedelbara början MODS. Efter chock, hypoxi och traumakorrigering kan det förekomma en period med klinisk remission, ofta på grund av re-infektion, det så kallade andra fasslaget, som utlöser kroppens immuninflammation att gå ur kontroll och utvecklar fördröjd MODS. Enligt den kliniska kursen har vissa människor klassificerat MODS i akut fas, infektionsfas och låg näringsperiod. Dödlighetsgraden för MODS är positivt korrelerad med antalet försvagande organ.
2.MODS påverkade systemorgan
(1) Lung: Vid utvecklingen av MODS visar ordningen på systemisk dysfunktion ofta orgeln ofta relativt regelbundenhet. Lungorna är ofta det oftast observerade organet med den högsta incidensen av misslyckande, vilket kan vara relaterat till själva lungans anatomiska egenskaper, sårbarheten för olika patogena faktorer och den enkla observation och övervakning. Lungendotelceller är rikliga, och cellskador leder snabbt till vasokonstriktion och ökad kapillärpermeabilitet, vilket resulterar i lungödem. MODS manifesterar sig ofta som akut lungfel, ett syndrom som kännetecknas av progressiv hypoxemi och andningsbesvär, eller ARDS. Dess patologiska bas är huvudsakligen förstörelsen av alveolär membranintegritet, minskning av pulmonalt ytaktivt medel, minskning av lungkomplement och atelektas. Eldfast hypoxemi dämpar syretransporten och ger mark för lunginfektion. Det är känt att lungorna inte bara är gasväxlade organ utan också platser där hormoner och media produceras och inaktiveras. Därför leder lungdysfunktion inte bara till minskad syretransport i hela kroppen, vävnadens syremetabolismstörningar, utan kan också orsaka förändringar i innehållet i vissa medier såsom kininer, serotonin och angiotensin.
(2) Mage-tarmkanalen: Mage-tarmkanalens roll i bildandet av MODS får ökad uppmärksamhet. Intestinal slemhinnebarriärfunktion försämras eller tappas tidigt i patogenesen av MODS, vilket är särskilt framträdande vid svår trauma med chock och reperfusionsskada. Olika grundläggande sjukdomar i MODS som sepsis och septisk chock är allvarliga stressreaktioner, och barn kan ha olika grader av gastrointestinal slemhinnoserosion, magsår och blödning. Eftersom mag-tarmkanalen är den största bakterie- och endotoxinbehållaren i människokroppen, kan skada på tarmbarriären orsaka tarmbakteriell translokation och endotoxemi i portvenen och därigenom aktivera levermononukleära makrofager och initiera systemisk inflammatorisk respons, med användning av systemiska antibiotika Behandlingen får vissa resistenta stammar att växa för snabbt och barn är benägna att svåra sepsis och systemiska infektioner. Därför antas det för närvarande att mag-tarmkanalen hos barn med MODS kan vara en viktig källa för patogener som orsakar allvarliga infektioner.
(3) Hjärt-kärlsystem: Hjärtfunktion eller misslyckande hos barn med MODS orsakas främst av långvarig vävnadshypoxi, bakterietoxiner och olika inflammatoriska mediatorer. Produktionen av myokardiell hämmande faktor vid chock är en viktig orsak till akut hjärtsvikt. De huvudsakliga manifestationerna av hjärtsvikt är minskad hjärtkontraktilitet, minskad hjärtutmatning, minskat hjärtindex, ökat lungtryck och ökade hjärtenszymer.
(4) Njurar: I MODS är njurfunktion eller njursvikt ofta en sen manifestation på grund av hypoperfusion, immunförmedlare, antikroppar, vasopressorer och akut tubulär dysfunktion orsakad av avsättning av immunkomplex. Barnet visade oliguri eller ingen urin, metabolitretention, elektrolytbalansstörning och försvagad kemisk avgiftning. Även om njurfunktionen är kritisk och njursvikt komplicerar kritisk vård, dör barn inte främst av njursjukdom, och njursvikt återspeglar ofta bara svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen.
(5) Lever: Leverdysfunktion manifesteras huvudsakligen av ökat serumbilirubin, aspartataminotransferas, alaninaminotransferas och laktatdehydrogenas på kort tid. Förändringar i metabolisk funktion inkluderar förändringar i kolhydratmetabolism, glykogenlagring, glukoneogenes och självstabilisering av blodglukos. Deaminering av aminosyror som producerar energi, barriären för omvandling av kolhydrater och lipider till energi, förmågan att avlägsna ammoniak från ammoniak, sänkning av plasmaproteinsyntes och snabb oxidation av fettsyror som producerar ATP kan leda till en ökning av ketonkroppar och en minskning av avgiftningsförmågan. . Ovanstående förändringar i leverfunktion är resultatet av en kombination av ischemi, hypoxi och toxiner.
(6) Centrala nervsystemet: Effekten av MODS på det centrala nervsystemet är minskningen av det cerebrala blodflödet och påverkan av toxiska medier på det centrala nervsystemet. Skadorna kan direkt orsakas av ischemi eller indirekt på grund av toxiska mediatorer såsom pseudo-neurotransmittorer, syrefria radikaler eller Orsakas av en epoxyacetatmetabolit. Barn med instabil kroppstemperatur, förändringar i vaskulär ton, fluktuationer i blodtryck och hjärtfrekvens och varierande grader av cerebralt ödem och till och med cerebral pares.
(7) Blodsystem: olika allvarliga infektionssjukdomar, chock, sjukdomar med antigen-antikroppsreaktion, vaskulit, etc., kan orsaka endometriabnormaliteter, som blir orsaken till aktivering av blodkoagulationsmekanism och blodplättar, och kan främja DIC Bildande och utveckling av akut anemi-kris.
Undersöka
Undersökning av dysfunktionssyndrom med flera organ
Blodtest
(1) Akut anemi-kris: hemoglobin <50 g / L (5 g / dl).
(2) Antalet vita blodkroppar: Antalet vita blodkroppar och neutrofiler ökades signifikant vid infektionstillfället, och antalet vita blodkroppar var ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Trombocytantal: ≤ 20 × 109 / L (20 000 / mm3).
2. Blodtest
(1) Progressiv hypoxemi: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) nedsatt njurfunktion: bibehållande av metabola produkter, störd elektrolytbalans och minskad ureaproduktionskapacitet för att utesluta ammoniak. Serum BUN≥35,7 mmol / L (100 mg / dl), serumkreatinin ≥176,8 umol / L (2,0 mg / dl).
(3) Nedsatt leverfunktion: ökat serumbilirubin, ökat aspartataminotransferas, ökat alaninaminotransferas och ökat laktatdehydrogenas. Totalt bilirubin> 85,5μmol / L (5 mg / dl) och SGOT eller LDH var mer än dubbelt det normala värdet.
(4) Andra: ökade myokardie-enzymer, syntes av låg plasmaprotein och ökade ketonkroppar.
3. Upptäckt av patogener Infektionssjukdomar odlas positivt.
4. Urinundersökning oliguri eller ingen urin, proteinuri, hematuri och andra förändringar.
Enligt kliniska behov valdes röntgen av röntgenstråle, B-ultraljud, elektrokardiogram, hjärnans CT och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och identifiering av multipel organ dysfunktionssyndrom
diagnos
Graden och steget av misslyckande klassificeras vanligtvis i dysfunktion, sen insufficiens (eller tidigt misslyckande) och steg III av funktionssvikt. De diagnostiska kriterierna för ofullständig funktion för varje organ i MODS kan inte bedömas utifrån de tidigare kriterierna för enstaka organfel. Vissa system, såsom immunsystem och endokrina system, saknar för närvarande en standard för bedömning.
Differensdiagnos
Identifieringen av primära och sekundära MODS skiljer sig i mekanismen för primär och sekundär MODS, och det finns ingen specifik standard för att skriva. De flesta forskare spekulerar emellertid att de huvudsakliga mekanismerna för de två (inklusive den molekylära biologiska mekanismen) är olika, och att den primära transformationen kommer att vara sekundär till sjukdomens utveckling eller sjukdomens utveckling.
