akut nefrit
Introduktion
Introduktion till akut nefrit Akut glomerulonefrit, kallad akut nefrit, kallas akut nefritsyndrom på grund av olika orsaker. Det är en grupp akuta glomerulära icke-suppurativa inflammatoriska skador orsakade av ett immunsvar efter akut infektion. Kliniskt är ödem, oliguri, hematuri och högt blodtryck de viktigaste manifestationerna. Förevarande sjukdomar som förkylning, tonsillit eller hudinfektion ses ofta före sjukdomens början. Denna sjukdom är den vanligaste njursjukdomen i barndomen. Vanligt hos barn i åldrarna 3-8, sällan sett under 2 år. Prognosen är i allmänhet god, sjukdomsförloppet är 6 månader till 1 år, och endast ett fåtal patienter utvecklar kronisk nefrit. Ett litet antal barn kan ha allvarliga symtom under den första veckan från början, såsom hypertensiv encefalopati, njurinsufficiens, hjärtsvikt etc., så denna sjukdom bör prioriteras högt. Sjukdomen orsakas ofta av infektion av hemolytisk streptococcus "nephritis stam", vilket är vanligt vid streptokockinfektioner såsom infektioner i övre luftvägarna (främst tonsillit), skarlagnsfeber, hudinfektioner (främst impetigo). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga personer: vanligt hos barn i åldrarna 3-8 Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, högt blodtryck, akut njursvikt, urinvägsinfektion, uremi
patogen
Orsak till akut nefrit
Viral infektion (26%):
Under de senaste åren har det visat sig att virusinfektion också kan leda till akut nefrit, inklusive: infektiös hepatit, kusma, vattkoppor, influensa, infektiös mononukleos, mässling och adenovirus, förutom nefrit efter infektion med malariaparasiter.
Streptokockinfektion (35%):
Sjukdomen orsakas ofta av infektion av hemolytisk streptococcus "nephritis stam", vilket är vanligt vid streptokockinfektioner såsom infektioner i övre luftvägarna (främst tonsillit), skarlagnsfeber, hudinfektioner (främst impetigo).
Bakteriell infektion (16%):
Bakterieinfektioner kan också orsaka sjukdom, inklusive bakteremi, olika virala och parasitiska sjukdomar, pneumokocker, gyllengul och Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, meningococcus, tyfoid bacillus och liknande.
Sammanfattningsvis är orsaken till akut nefrit huvudsakligen streptokockinfektion, inklusive tonsillit, pyoderma och erysipelas, följt av stafylokockinfektion, pneumokockinfektion och virusinfektion.
Förebyggande
Akut nefritförebyggande
1, stärka träningen, förbättra fysisk kondition, öka motståndet, särskilt på vintern för att öka andningsresistensen är särskilt viktigt.
2. Var uppmärksam på att stärka personlig hygien och minska risken för streptokockinfektion.
3, om faryngit, tonsillit, förkylning, skarlagnsfeber och andra streptokockinfektioner har inträffat, och omedelbar behandling är också en viktig del i förebyggandet av akut nefrit.
4, justera liv, arbete och vila.
5, vissa människor med dåligt motstånd, som är mottagliga för övre luftvägsinfektion på vintern, kan förhindra användning av Qingrejiedu kinesisk medicin.
Komplikation
Akuta komplikationer i nefrit Komplikationer, hjärtsvikt, högt blodtryck, akut njursvikt, urinvägsinfektion, uremi
1, akut hjärtsvikt: akut vänster hjärtsvikt hos barn kan bli de första symtomen på akut nefrit, om inte omedelbart identifieras och räddats, kan det snabbt dö, akut nefrit, på grund av vatten- och natriumretention, systemiskt ödem och ökad blodvolym, Pulmonala blodcirkulationer är mycket vanligt, så i frånvaro av akut hjärtsvikt har patienter ofta andnöd, hosta och lite våt sputum i lungorna och andra symtom på lungcirkulation och blodstasis, eftersom patienten också har luftvägsinfektioner, så förekomsten av lungcirkulation och blodstasi Det är lätt att försummas. Tvärtom, den här typen av cirkulerande blodstasisfenomen är felaktig för akut hjärtsvikt. Därför är det mycket viktigt att korrekt förstå pulmonal blodstasis orsakad av vatten- och natriumretention eller akut nefrit komplicerad med akut hjärtsvikt.
2, hypertensiv encefalopati: förekomsten av hypertensiv encefalopati vid akut nefritis under de senaste 5% till 10%, de senaste åren och akut hjärtsvikt, dess samtidiga frekvens är betydligt lägre, och mindre vanligt än akut hjärtsvikt, kan detta vara i tid Rimliga behandlingsrelaterade, vanliga symtom är allvarlig huvudvärk och kräkningar, följt av synskador, förvirring, slapphet och kan ha paroxysmala kramper eller epileptiska anfall. Efter blodtryckskontroll förbättras eller försvinner ovanstående symtom, inga följder.
3, akut njursvikt: akut fas av akut nefrit, glomerulära mesangialceller och endotelceller sprider sig, kapillärstenos och kapillär koagulering, patienterna urinproduktion minskar ytterligare oliguri eller anuri, proteinkatabolism När produkten till stor del bevaras kan uremiskt syndrom uppstå i den akuta fasen.
4, sekundär bakteriell infektion: akut nefrit på grund av minskad systemisk resistens, lätt till sekundär infektion, den vanligaste är lung- och urinvägsinfektion, när sekundär infektion, bör det vara aktivt symptomatisk behandling, för att inte orsaka den ursprungliga sjukdomen att öka.
Symptom
Akuta symtom på nefrit Vanliga symtom Hematuria proteinuria högt blodtryck graviditet protein urinpest hög värme trist smärta trötthet yrsel ödem
De kliniska manifestationerna av akut nefrit varierar i svårighetsgrad. Den milda typen kan vara subklinisk (dvs. det finns ingen specifik klinisk manifestation förutom laboratorieavvikelser.) De kliniska symptomen är inte uppenbara. De svåra fallen kompliceras av hypertensiv encefalopati, svår cirkulationsstockning och akut njursvikt. Svårighetsgraden varierar mycket. De flesta patienter har tidigare haft infektioner, inkubationsperioden för övre luftvägsinfektion är 1 till 2 veckor och inkubationsperioden för streptokockinfektion är 3 till 4 veckor. Lättare patienter har ingen uppenbar historia av infektion, endast anti-streptolysin "O" -titer är förhöjd, och graden av nefrit beror inte på svårighetsgraden av prekursorinfektionen. De typiska symtomen är akut uppkomst efter 1 till 3 veckor med asymptomatisk latens efter pre-infektion, manifesterat som akut glomerulonefritsyndrom, huvudsakligen hematuri, proteinuri, ödem, oliguri, hypertoni och nedsatt njurfunktion.
1, onormal urin
Nästan alla patienter har glomerulär hematuri, och vissa patienter kan ha grov hematuri, vilket ofta är det första symptomen på början och orsaken till patientens besök.
2, ödem
De flesta patienter har ödem, ofta initialt början, typiska manifestationer av ödmjuksödem på morgonen eller milt konkavt ödem i nedre extremiteter, några få allvarliga fall kan påverka hela kroppen.
3, högt blodtryck
De flesta patienter har övergående mild till måttlig hypertoni, ofta förknippad med natriumretention, och blodtrycket kan gradvis återgå till det normala efter diurese. Ett litet antal patienter kan ha svår hypertoni och till och med hypertensiv encefalopati.
4, onormal njurfunktion
Patientens tidiga urinvolym minskade (vanligtvis 400 ~ 700 ml / d), ett litet antal patienter till och med oliguri (<400 ml / d). Njurfunktionen kan vara kortvarigt nedsatt, vilket manifesteras som mild azotemi. Efter mer än 1 till 2 veckor ökar mängden urin gradvis och njurfunktionen återgår gradvis till det normala efter flera dagars diurese. Endast ett mycket litet antal patienter kan uppvisa akut njursvikt.
5, hjärtsvikt
Ofta förekommer i det akuta nefritssyndromet, patienter kan ha symtom i halsvenen, galop och lungödem.
6, hela kroppen prestanda
Patienter har ofta trötthet, anorexi, illamående, kräkningar, yrsel, huvudvärk och ibland samexisterar med reumatisk feber. De lättaste subkliniska patienterna hade endast mikroskopisk hematuri, eller till och med urinprover var normala. Endast blod C3 visade en regelbunden förändring, och den akuta fasen minskade markant och återhämtade sig från 6 till 8 veckor. Njurbiopsi har typiska patologiska förändringar.
Undersöka
Undersökning av akut nefrit
Laboratorieinspektion
1, urinrutin
Hematuri är en viktig upptäckt av akut glomerulonefrit eller grov hematuri eller mikroskopisk hematuri. De röda blodkropparna i urinen är mestadels kraftigt deformerade röda blodkroppar, men när diuretikum appliceras kan de icke-renala deformerade röda blodkropparna tillfälligt användas. Dessutom kan den gjutna typen av röda blodkroppar ses, vilket antyder att glomerulus har hemorragisk exsudativ inflammation, vilket är en viktig egenskap hos akut glomerulonefrit. Urinsediment är också vanligt i renala tubulära epitelceller, vita blodkroppar, ett stort antal transparenta och granulära gjutningar. Urinprotein är vanligtvis (+) ~ (++), urinprotein är mestadels icke-selektivt, och urinfibrindbrytningsprodukter (FDP) ökar. Urinrutiner återgår normalt till det normala inom 4 till 8 veckor. Återstående mikroskopisk hematuri (eller Abdi-räkning) eller små mängder proteinuri (som kan uttryckas som stående proteinuri) kan pågå i sex månader eller längre.
2, blodrutin
Röda blodkroppar och hemoglobin kan vara något lägre på grund av blodvolymutvidgning och blodutspädning. Antalet vita blodkroppar kan vara normalt eller ökat, vilket är relaterat till om den primära infektionen fortfarande finns. ESR ökade snabbt och återkom till det normala inom 2-3 månader.
3, blodkemi och njurfunktionstester
Glomerulär filtreringshastighet (GFR) minskade i varierande grad, men njurplasmaflödet var fortfarande normalt och filtreringsfraktionen reducerades ofta. Jämfört med glomerulär funktion är den renala tubulära funktionen relativt god och renal koncentrationsfunktionen kan upprätthållas. Klinisk vanlig övergående azotemi, ureakväve i blodet, kreatinin ökade. Barn med obegränsat vatten kan ha lätt utspädd hyponatremi. Dessutom kan sjuka barn också ha hyperkalemi och metabolisk acidos. Plasmaprotein kan minskas något på grund av hemodilution.I patienter med proteinuria och nefropati minskar albumin signifikant och kan vara associerat med en viss grad av hyperlipidemi.
4. Bakteriologi och serologisk undersökning
Hos patienter utan antibiotikabehandling visade ungefär hälften av svalgkulturerna i huden eller purulent utsöndring av huden positivt för hemolytisk streptokock i grupp A. Hos cirka 70% av patienterna är titern för serum-anti-streptolysin "O" (ASO)> 400U.
Streptococcus-bakterier in vitro-antigenkomponenter i människokroppen kan stimulera kroppen att producera motsvarande antikroppar. Denna antikropp kan användas som bevis för nyligen streptokockinfektioner. Anti-streptolysin "O" och "S" (ASO, ASS), anti-streptokinas, hyaluronidas och anti-DNAM-enzym B används ofta. Bland dem används ASO i stor utsträckning i klinisk praxis. Titern ökade (> 1: 200) 3 veckor efter streptokockinfektion, nådde en topp vid 3 till 5 veckor och minskade sedan gradvis och ungefär hälften av patienterna återkom till det normala inom 6 månader. Efter pyoderma var serum-ASO- och anti-DPNas-titrarna låga, och de positiva hastigheterna för anti-fosfatidas (ASH) och anti-DNas var högre.
5, bestämning av blodkomplement
Mätning av komplementnivå visade att majoriteten av patienterna med komplement C3 och CH50 properdin minskade, C3 <0,8 mg / ml, mer än 6 till 8 veckor efter att sjukdomen kan återgå till det normala. Om komplementet fortsätter att minska utan att återgå till det normala ska det misstänkas vara mesangial kapillär nefrit eller annan systemisk sjukdom (SLE, etc.). I vissa fall var det cirkulerande immunkomplextestet (CIC) positivt och kryoglobulinemi. Blodfibrrinogen, faktor VIII och cytoplasmatisk aktivitet ökas.
6, biokemisk undersökning i blod
För patienter med svårt ödem och massivt proteinuria bör plasmaproteinet, albumin / globulin-förhållandet, blodkolesterol, triglycerid och lipoprotein mätas för att bestämma om hypoproteinemi och hyperlipidemi är närvarande.
7, antikroppsinspektion
Antinuclear antikroppar, anti-dubbelsträngade DNA-antikroppar, anti-Sm antikroppar, anti-RNP antikroppar och anti-histon antikroppar detekteras för att utesluta systemisk lupus erythematosus.
8. Upptäckt av leverfunktion och hepatit B-virusinfektionsmarkörer
Infektionsmarkörer för leverfunktion och hepatit B-virus upptäcktes förutom hepatit B-nefrit.
Hjälpkontroll
1, röntgenfilm i buken
Abdominal röntgenfilm visar normal eller förstorad njurskugga.
2, röntgenfoto för bröstet
Hjärtat kan vara normalt eller något förstorat, ofta åtföljt av lungstockning.
3, njurbiopsi
(1) Under ljusmikroskopet förstoras glomerulus, cellkomponenterna ökas, vasospasmen hypertrofiseras, endotelcellerna är svullna, mesangialcellerna och mesangialmatrisen sprids och kapillärerna har olika grader av hindring. Dessutom är exudativ inflammation ofta åtföljd av neutrofil infiltration. På grund av graden av hyperplasi och utsöndring sprids bara vissa mesangialceller i ljuset, endotelcellerna sprids också i svåra fall, och en del eller till och med hela kapillär vasospasmen kan blockeras; mer allvarligt bildas halvmånen. Patienter med kliniska manifestationer av akut progression har omfattande halvmånebildning.
(2) Elektronmikroskopi: Den typiska förändringen i puckeln av sjukdomen kan ses under epitelet (dvs. avsättningen av fina täta elektroner under epitelet). Humps försvinner generellt 6 till 8 veckor efter sjukdomen.
(3) Immunofluorescens: diffus granulär IgG, C3, properdin och fibrinrelaterad antigenavsättning kan ses längs kapillär vasospasmen och mesangialområdet, ibland IgM, IgA, C1q, C4 och så vidare. Indikationerna för njurbiopsi av denna sjukdom är: 1 oliguri i mer än en vecka eller progressiv urinproduktion med nedsatt njurfunktion, och kan ha snabb progressiv nefrit; 2 efter 2 till 3 månader efter början, tillståndet förbättras inte, det finns fortfarande hög Blodtryck, ihållande hypokomplementemi; 3 akut glomerulonefritsyndrom med nefrotiskt syndrom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut nefrit
Diagnosbas:
1, det finns förinfektioner 1-4 veckor innan sjukdomen.
2, kliniska manifestationer av icke-deprimerat ödem, oliguri, hematuri, högt blodtryck fyra huvudsymtom.
3, urinundersökning har protein, röda blodkroppar och rörtyp.
4. Serumurea kväve ökade och kreatininclearance minskade.
Differensdiagnos:
Bör skilja sig från akut termisk proteinuria, akut nefrit, lupus nefrit, allergisk purpur nefrit, kronisk nefrit (akuta episoder), akut allergisk interstitiell nefrit och andra sjukdomar.
