kronisk andningssvikt
Introduktion
Introduktion till kronisk andningsfel Kronisk andningssvikt uppstår på grundval av befintliga lungsjukdomar såsom kronisk obstruktiv lungsjukdom, svår tuberkulos, pulmonell interstitiell fibros, pneumokonios, thoraxlesioner och bröstkirurgi, trauma, omfattande pleural förtjockning och bröstdeformitet. Vanliga sjukdomar på grund av KOL, tidiga manifestationer av andningsfel av typ I, eftersom tillståndet gradvis förvärras, lungfunktionen blir värre och värre, kan uttryckas som typ II-respirationssvikt. I den stabila fasen av kroniskt andningsfel, även om PaO2 sänks och PaCO2 är förhöjd, kan patienter stabiliseras inom ett visst intervall genom kompensation och behandling, och patienter kan fortfarande engagera sig i allmänna arbets- eller dagliga aktiviteter. När andningsinfektionen förstärks eller andra orsaker kan PaO2 minskas avsevärt, PaCO2 ökas avsevärt, vilket kan kallas akut förvärring av kronisk andningsfel, vilket är den vanligaste typen av kronisk andningsfel i Kina. Kronisk andningsfel har ett visst antal grundläggande sjukdomar, men akuta kramper har dekompenserat andningsfel, som direkt kan äventyra livet, och måste räddas snabbt och effektivt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,05% -0,08% i andningsorganen Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungencefalopati, gastrointestinal blödning, chock, metabolisk acidos
patogen
Orsaker till kroniskt andningsfel
Orsak till sjukdom
Kronisk andningssvikt orsakas ofta av bronkial-lungstörningar såsom KOL, svår tuberkulos, bronkiektas, diffus pulmonell interstitiell fibros, pneumokonios, etc. Bland dessa är COPD de vanligaste, bröstkador, såsom bröstkirurgi, trauma, omfattande pleural förtjockning Thorac deformity kan också orsaka kronisk andningsfel.
Bronchiectasis (26%):
På grund av kronisk suppurativ inflammation och fibros i bronchus och dess omgivande lungvävnad förstörs musklerna och elastiska vävnaderna i bronkialväggen, vilket resulterar i bronkial deformation och ihållande expansion. Typiska symtom är kronisk hosta, massiv cyanos och upprepad hemoptys.
Diffuse lunginterstitiell fibros (20%):
Det är en inflammatorisk sjukdom i den interstitiella lungan orsakad av olika orsaker.Läsionen påverkar huvudsakligen den interstitiella lungan och kan också involvera alveolära epitelceller och lungblodkärl. Orsaken är klar och vissa är okända. De tydliga orsakerna är inandning av oorganiskt damm som asbest, kol, organiskt damm som mögeldamm, bomullsdamm, gaser som rök, svaveldioxid, virus, bakterier, svampar, parasitinfektioner, läkemedelseffekter och strålningsskador.
Pneumokonios (10%):
Det är en systemisk sjukdom som främst orsakas av diffus fibros (ärrbildning) i lungvävnad orsakad av långvarig inandning av produktivt damm (damm) vid yrkesverksamhet och kvarhållning i lungorna. Pneumokonios kan delas in i oorganisk pneumokonios och organisk pneumokonios beroende på typen av inandad damm. Pneumokonios orsakad av inandning av oorganiskt damm i produktionsarbete kallas oorganisk pneumokonios. Det mesta av pneumokonios är oorganisk pneumokonios.
patogenes
Lungans huvudsakliga fysiologiska funktion är gasutbyte. Detta utbyte involverar huvudsakligen kroppens koldioxidproduktion från kroppen genom lungvävnaden och den koldioxid som produceras av kroppens ämnesomsättning. Transport av gas i kroppen beror på blodcirkulationen. Cellerna tar syre från blod- eller vävnadsvätskemiljön och avger koldioxid. Hela andningsprocessen innehåller tre sammankopplade länkar:
1. Extern andning avser utbyte av gas mellan den yttre miljön och blod i lungorna.Det inkluderar två processer: lungventilation (gasutbyte mellan lungorna och omvärlden) och lungventilation (gasutbyte mellan alveoler och blod).
2. Transport av gas i blodet.
3. Intern andning avser gasutbyte mellan blod eller vävnadsvätska och vävnad. Mekanismen som är involverad i andningsfel är främst extern andning, som inkluderar lungventilation och lungventilation, som beskrivs nedan.
1. dysfunktion i lungventilation: Gasutbyte i lungan avser utbyte av gas i alveolerna med blodet i de alveolära kapillärerna, huvudsakligen utbytet av syre och koldioxid. Utbytet av lunggas bestäms huvudsakligen av ventilations / blodperfusionsförhållandet (V / Q) Med diffus funktion är den huvudsakliga patogenesen för andningsfel av typ I ventilationsdysfunktion, främst inklusive ventilations- / blodflödesobalans och diffus dysfunktion.
(1) Ventilation / obalans i blodflöde: effektivt gasutbyte i lungan kräver inte bara tillräcklig ventilation och blodflöde, utan också ett korrekt förhållande mellan de två. I vila är den friska människors alveolära ventilation cirka 4L / min. Det pulmonella blodflödet är cirka 5L / min, och den genomsnittliga lungan V / Q är cirka 0,8. När ventilationen är större än det pulmonella blodflödet, V / Q> 0,8, kan gasen som kommer in i alveolerna inte helt kontakta blodet i de alveolära kapillärerna. Därför erhålls inte tillräckligt med gasutbyte, det vill säga att det inte finns tillräckligt med blodutbyte i det alveolära överdrivna gasutbytet, vilket resulterar i ineffektiv kavitetsventilation, såsom kliniskt vanligt emfysem, bullous bullae och lungemboli, när lungblodflödet När lungventilationen ökade, V / Q <0,8, när det venösa blodflödet genom de dåligt ventilerade alveolära kapillärerna inte fullständigt syresatt tillbaka till vänster hjärta, bildade en arteriell blod venös bloddoping, kallad funktionell rörelse - venös blodväxling, såsom funktionell shunt hos patienter med svår KOL, minskad lunggas eller ingen gas i atelektas, och blodflödet fortsätter, V / Q = 0, vid denna tidpunkt är blodet som flyter genom lungorna helt utan gasutbyte Inkluderar arteriellt blod, liknande anatomisk shunt , även känd som sant shunt, eller patologisk arteriovenös blod shunt, V / Q-förhållanden obalans orsakar främst hypoxemi, är också den vanligaste mekanismen för hypoxemi, har liten effekt på PaCO2, orsaken är :
1 rörelse, intravenöst koldioxidpartiellt tryckskillnad är endast 6 mmHg, och skillnaden mellan dynamiskt och venöst syrepartietryck är cirka 60 mmHg, när V / Q <0,8 blandat venöst blod tillsatts till arteriellt blod, är effekten på PaO2 signifikant större än PaCO2.
När 2V / Q> 0,8 eller V / Q <0,8, kan båda visa en kompensatorisk ökning av normal alveolär ventilation med V / Q, medan diffusionshastigheten för koldioxid är ungefär 21 gånger syre och dissociationskurvan för koldioxid är linjär. Så länge den normala alveolära ventilationen ökar kan mer koldioxid släppas ut och resultatet är som följer: PaO2 minskar utan PaCO2-höjning.
(2) Dispersionsdysfunktion: Gasdispersion avser processen att flytta gasmolekyler från zon med hög koncentration till låg koncentration. Dispersion är en passiv rörelseprocess, så det finns inget behov av att konsumera energi. Spridningsmekanismen är slumpmässig rörelse av gasmolekyler, spridning. Som ett resultat når molekylerna i olika koncentrationer så småningom jämvikt. Gasen i alveolerna och utbytet av gas i blodet i den alveolära väggen (främst syre och koldioxid) diffunderas. Lungans förmåga att diffundera påverkas inte bara av det alveolära kapillärmembranet, utan också av Effekten av lungkapillärt blodflöde, frisk vuxen lungdiffusion (DL) är cirka 35 ml O2 / (mmHg · min), kan påverka det alveolära kapillärmembranområdet, alveolär kapillärbäddsvolym, diffus membrantjocklek och gas- och hemoglobinbindning Faktorerna kan påverka diffusionsfunktionen. I klinisk praxis är diffus dysfunktion den enda patologiska faktorn. Den diffusa dysfunktionen i sjukdomsprocessen åtföljs alltid av ventilations- / blodflödesobalansen, eftersom det alveolära membranet förtjockas eller området. Minskad leder ofta till en obalans i ventilations- / blodflödet, på grund av diffusionshastigheten av koldioxid genom det alveolära kapillärmembranet 21 gånger, så den diffusa dysfunktionen påverkar huvudsakligen utbytet av syre. Hypoxemin orsakad av diffus dysfunktion kan korrigeras genom inandning av hög koncentration av syre, eftersom ökningen av partiellt alveolärt syre kan övervinna den ökade diffusionsresistensen, som ofta används i klinisk praxis. Syrekorrektionshypoxemi, kan också använda syre för att korrigera hypoxemi för att identifiera hypoxemi orsakad av diffus dysfunktion orsakad av hypoxemi eller arteriovenös shunt.
2. dysfunktion i lungventilation: lungventilation avser processen att utbyta alveolär gas med utomhusluften genom andningsrörelser. Alla faktorer som kan påverka lungventilation och motstånd kan påverka lungventilationsfunktionen, normal ventilation och ventilationsvolym. Det är inte bara storleken på rörligheten som driver lungventilationen utan också lungventilationsmotståndet. Under kontrollen av andningscentret expanderas och sammandras lungorna genom sammandragning och avkoppling av andningsmusklerna. I vila luften är den totala alveolära ventilationen cirka 4L / min för att upprätthålla normalt syre- och koldioxidpartialtryck. När lungventilationen är dysfunktionell är alveolär ventilationen otillräcklig, partiet av alveolärt syre minskar och koldioxidpartiet stiger. Andningsfel av typ II kan uppstå, det vill säga PaO2-nedgång och PaCO2 ökar samtidigt. Lungeventilationsdysfunktion kan delas in i två typer: begränsad ventilation och obstruktiv ventilation. Begränsad ventilation orsakas av begränsning av alveolär sammandragning. På grund av det ökade luftvägsmotståndet är den hindrande ventilationen otillräcklig, vilket förklaras nedan.
(1) Otillräcklig ventilation: Otillräcklig alveolär ventilation orsakad av begränsning av alveolär sammandragning under inandning kallas restriktiv hypoventilation. Vanligtvis är inspirerande rörelser den aktiva processen för inspirerande muskelkontraktion, utandning. Det är den passiva processen för elastisk tillbakadragning av alveoler och minskning av ribbor och bröstben genom gravitation. Den aktiva processen är benägen att hinder och den alveolära utvidgningen är begränsad. Det handlar främst om respirationsmuskler, bröstkorg, andningscentrum och lungor. Störningar kan kollektivt kallas andningspumpfel.
1 andningspumpfel beror främst på brist på andningsdrivning, såsom sömntabletter förgiftning, kan störningar i centrala nervsystemet påverka bristen på andningsdrivning, andningsrörelsen är begränsad, såsom andningsmuskelfunktion orsakad av en mängd olika sjukdomar såsom Guillain-Barre syndrom, Hypokalemi och andra thoraxstörningar såsom bröstdeformitet, bakre skoliose, massiv pleural effusion och pneumotorax, etc., har nyligen erkänts som en av de viktigaste orsakerna till andningspumpsvikt hos patienter med KOL.
2 Minskad lungkonformitet är också en av orsakerna till begränsad ventilation hos patienter med KOL.
(2) obstruktiv ventilationsbrist: på grund av luftvägsstenos eller hinder orsakad av ökad luftvägsresistens orsakad av ventilationsstörningar som kallas obstruktiv hypoventilation (obstruktiv hypoventilation), lungor i bronkialvägg, svullnad, hyperplasi, slät väggsena, lumen Ökad sekretion av endokrin, hindring av främmande kroppar, lungvävnadsskada orsakad av förstörelse av alveolär väggar och förlust av alveolärt utrymme, så att dragväggen i luftvägsvägen försvagas etc., kan inre diameter på luftvägarna minskas eller oregelbundet och luftvägen kan ökas. Resistens, som orsakar obstruktiv ventilation och ökad syreförbrukning är en av orsakerna till förvärring av hypoxemi.Feber, frossa, dyspné och kramper kan öka syreförbrukningen, eftersom ökad syreförbrukning kan leda till blandad venös syre. Det partiella trycket sjunker, vilket förvärrar hypoxemin orsakad av den arteriovenösa shunten, syreförbrukningen ökar och det alveolära syrepartiet sjunker. Den normala personen kan öka ventilationen för att förhindra hypoxi och syreförbrukningen ökar patienterna med ventilationsdysfunktion. Det partiella trycket i alveolärt syre ökas kontinuerligt och bristen på syre är också svårt att lindra.
patofysiologi
Hypoxi och koldioxidretention vid andningsfel kan påverka metabolismen och funktionen hos olika systemiska organ i kroppen. Graden av skada på kroppen beror på hastigheten, omfattningen och varaktigheten av hypoxi och koldioxidretention, om både hypoxi och koldioxid kvarstår I närvaro av kroppsskada är mer uppenbar, där hypoxi är viktigare för kroppsskada, i alla organ orsakade av hypoxi, hjärta, hjärna, lungblodkärl, lever, njure är mest känsliga för hypoxi, nedan Brist på hypoxi och koldioxidretention beskrivs separat.
(1) Patofysiologi för hypoxi:
1 Påverkan på andningsorganen: Patienter med kronisk andningsfunktion har andningssymtom på grund av den ursprungliga lungsjukdomen, men hypoxi och koldioxidretention kan ytterligare påverka andningsfunktionen, ibland svår att skilja mellan de två, i frånvaro av syre, som finns i halspulsådern De perifera kemoreceptorerna i kroppen och aortabågen kan ge spänning och stimulera andningscentret och reflexivt öka andningsrörelsen. Det har kompensatorisk betydelse. Denna reaktion är uppenbar när PaO2 är mindre än 60 mmHg, vilket kan manifesteras kliniskt som ökad andningsfrekvens och lungventilation. Öka, men denna skyddande reflexeffekt är begränsad. När PaO2 är lägre än 30 mmHg har hypoxi en direkt hämmande effekt på andningscentret. Denna effekt kan vara större än den reflekterande excitatoriska effekten, och andningsdepressionen uttrycks som andningsfrekvensen. Och lungventilationen reduceras eller reduceras avsevärt, så att andningsrytmen saktar ner, amplituden blir grunt och slutligen andas slutar helt. Dessutom kan den långsiktiga förbättrade andningsövningen öka syreförbrukningen i andningsmusklerna och syreförsörjningen i blodet är otillräcklig. Kan orsaka utmattning i andningsmuskeln, försvaga andningsmuskelkontraktion, långsammare och snabbare andning, reducerad alveolär ventilation, kan läggas till Andningssvikt.
2 Effekter på cirkulationssystemet: Effekterna av hypoxi på cirkulationssystemet inkluderar hjärta och blodkärl, tidig hypoxi, en viss grad av PaO2-reduktion kan väcka det kardiovaskulära motorcentret, påskynda hjärtfrekvensen, öka myokardiala kontraktion, perifera vasokonstriktion, perifera blodkärl Kontraktion kan öka den effektiva cirkulerande blodvolymen och öka hjärtproduktionen, men vid denna tidpunkt utvidgas hjärt- och hjärnblodkärlen, vilket säkerställer blodtillförseln till hjärtat och hjärnan, och det sena stadiet av svår hypoxi eller hypoxi A. För hjärtkärlscentret Direkt hämning, direkt hämning av hjärtaktivitet och utvidgning av blodkärl, B. Vävnad och celler får inte tillräcklig syretillförsel eller när allvarlig metabolisk acidos uppstår minskar också vävnader och cellers förmåga att ta upp syre och utnyttja syre. Den irreversibla skada på hjärtmuskeln orsakad av hypoxi, ovanstående tre faktorer kan orsaka långsam hjärtfrekvens, minskad myokardiell kontraktion, minskad hjärtutmatning, arytmi och till och med allvarliga konsekvenser såsom hjärtstopp. Hypoxi kan orsaka ett brett spektrum av Kontraktion av lungartärarter, ökad motståndskraft mot lungcirkulation, pulmonell hypertoni, särskilt hos patienter med andningsfel orsakat av KOL, på grund av närvaron av lungartärvägg Hypertrofi och hyperplasi av synovialceller och fibroblaster, ökad syntes av kollagen och elastin, vilket resulterar i förtjockning och skleros i lungvaskväggen, minskning av lumen, vilket är den anatomiska basen för bildandet av en bestående och stabil kronisk lunghypertoni. För närvarande är sammandragningen av lungarterior orsakade av hypoxi en viktig faktor för att förvärra pulmonell hypertoni. Långvarig pulmonell hypertoni kommer att leda till höger ventrikulär hypertrofi, dilatation och ökad höger ventrikulär belastning, vilket så småningom orsakar kronisk lunghjärtsjukdom.
3 effekter på det centrala nervsystemet: hjärnan är mycket känslig för hypoxi, hjärnbarken är särskilt känslig, hypoxi är mest troligt att orsaka hjärndysfunktion, hypoxi kan orsaka cerebral vasodilatation och skada på det vaskulära endotelet ökar dess permeabilitet, vilket leder till hjärnan Kvalitetsödem, hypoxi kan också orsaka störningar i celloxidationsprocessen, intracellulär ATP-produktion minskar, Na + -K + pump kräver mindre energi, plus ökad laktatproduktion, minskat intracellulärt pH, kan orsaka intracellulärt Na + och vattenökning , orsakar hjärncellsödem, cerebral överbelastning, ödem, ökat intrakraniellt tryck, förtryck av hjärnblodkärl, allvarligare cerebral hypoxi, och därigenom bildar en ond cirkel, kan syretillförseln stoppas i 4 till 5 minuter, irreversibel skada på hjärnvävnad, tidigt ljus, medium Graden av hypoxi kan manifesteras som ökad excitabilitet, minskad bedömning, ångest och förvirring, svår hypoxi eller hypoxi kan omvandlas från hämning till hämning, uttryck apati, tröghet, till och med koma, kramper, och slutligen på grund av andning, cirkulationscenter Undertryck och dör.
4 Påverkan på blodsystemet: Kronisk hypoxi stimulerar förbättringen av benmärgs hematopoietisk funktion, vilket kan orsaka ökningen av röda blodkroppar och hemoglobin. De ökade röda blodkropparna kan öka blodets syreförmåga och öka syretillförseln i vävnaden, vilket är fördelaktigt för kroppen, men Långvariga röda blodkroppar kommer att öka blodviskositeten, vilket kommer att öka belastningen på hjärtat. Detta är en negativ sida. Dessutom kan långvarig hypoxi orsaka skador på vaskulära endotelceller, vilket leder till vidhäftning av blodplättar, aggregering, upplösning och frisättning av blodplättfaktorn, vilket främjar blodkoagulation. Bildningen av levande enzymer får blodet att gå in i ett hyperkoagulerbart tillstånd, vilket är lätt att bilda blodkoagulation och trombos, och inducerar spridd intravaskulär koagulering (DIC).
5 effekter på njurarna, levern, matsmältningssystemet: hypoxi kan återspegla njurens vasokonstriktion genom den sympatiska nerven, det renala blodflödet reduceras allvarligt, kan orsaka njurinsufficiens, såsom hjärtsvikt, diffus intravaskulär koagulering och chock För närvarande är blodcirkulationen och nedsatt njurfunktion i njuren allvarligare. Vanligtvis förekommer protein, röda blodkroppar, vita blodkroppar, etc. i ljusets urin, och oliguri och azotemi kan förekomma i svåra fall, men njurstrukturen förändras inte väsentligt vid denna tidpunkt. För funktionell nedsatt njurfunktion, så länge hypoxi har korrigerats, kan njurfunktionen snabbt återgå till det normala, och hypoxi kan också orsaka lever-vasokonstriktion, vilket kan orsaka degeneration och nekros av leverceller i det centrala området i lobulerna, och leverfunktionen är nedsatt, men det är vanligare. Funktionella förändringar, med förbättring av hypoxi kan återgå till det normala, bara hepatocellulär nekros kan uppstå när svår hypoxi, såsom KOL komplicerad av lunghjärtsjukdom, kronisk höger ventrikulär dysfunktion kan orsaka leverstockning, svullnad, långvarig kan leda till skrump, Det är emellertid mindre vanligt att allvarlig hypoxi kan orsaka vasokonstriktion av magväggen och därigenom reducera barriärfunktionen hos magslimhinnan, och koldioxidretention kan förbättra kolsyraanhydrasaktiviteten hos magen parietalceller. Ökad magsyrasekretion, det kan förekomma erosion i magslemhinnan, nekros, blödning och sårbildning.
(2) Patofysiologi för koldioxidretention: Effekten av koldioxidretention på kroppen är ofta nära besläktad med hypoxi, eftersom den typ II-andningsfel som ses i kliniken ofta åtföljs av hypoxi, koldioxidretention och ingen hypoxi. Andningsfel av typ II under syreinhalationsförhållanden, så koldioxidretention och hypoxi är ofta svåra att skilja på skadorna på kroppen, och skadorna på kroppen är mer uppenbara.
1 Påverkan på andningsorganen: Ökningen av PaCO2 orsakas främst av stimulering av den respiratoriska centrala kemoreceptorn, som väcker andningscentret, vilket får andningsfördjupningen att accelerera och öka ventilationen. När PaCO2 överstiger 80 mmHg hämmas andningscentret. Stimuleringen av de perifera kemoreceptorerna i karotidkroppen och aortavalv bibehålls huvudsakligen av hypoxemi, särskilt för patienter med kronisk andningsfunktion av typ II anpassas andningsorganen till den inre miljön för hög PaCO2 på grund av den höga PaCO2 under lång tid. Därför inte längre upphetsad, om den höga koncentrationen av syre kommer att lindra hypoxemin från andningsstimulering, så att ventilationen reduceras, så vid den kliniska syreterapin för patienter med andningsfel av typ II anses den inhalerade syrekoncentrationen vara <33%.
2 Påverkan på cirkulationssystemet: Den mest framträdande effekten av koldioxidretention på cirkulationssystemet är vasodilatation, såsom perifera hudkärl, cerebrovaskulär, kranskärl, etc., så patienter med andningsstörningar av typ II orsakade av KOL har ofta konjunktival ödem. Spolning i ansiktet, varm hud i benen, patienter klagar ofta på huvudvärk, yrsel och blodtrycksfall kan uppstå i svåra fall, vilket kan vara ett resultat av vasodilatation, en viss grad av PaCO2-höjning, kan också stimulera det kardiovaskulära motorcentrumet och sympatiska nerver, så att Ökad hjärtfrekvens, ökad hjärtkontraktilitet, ökad hjärtutmatning, visceral vasokonstriktion och förhöjt blodtryck. Enligt rapporter i litteraturen är koldioxidretention proportionell mot ökningen i hjärtutmatning, dvs ju högre PaCO2, desto större är hjärtutgången, men desto högre är PaCO2 På en viss nivå kommer hjärtutgången att minska och arytmi kan uppstå Orsaken: A. Svår koldioxidretention kan direkt hämma det kardiovaskulära rörelsecentret. B. Svår koldioxidretention kan orsaka svår andningssyrosos, när pH <7,20 När det kan orsaka svaghet i hjärtinfarkt, minskar hjärtproduktionen, perifera blodkärl till kärlaktiva ämnen Minskad känslighet, vilket orsakar minskat blodtryck, minskad hjärtflimmer tröskel kan leda till kammarflimmer.
3 effekter på centrala nervsystemet: koldioxidretention hämmar centrala nervsystemet, kliniskt sett kronisk bröstsjukdom orsakad av patienter av typ 2 respirationssvikt, en gång neuropsykiatriska symtom, kan diagnostiseras som pulsenär encefalopati (lungencefalopati) Anledningen är relaterad till koldioxidretention och hypoxi. Koldioxidretention kan orsaka cerebral vasodilation, ökat cerebralt blodflöde, ökat intrakraniellt tryck, tidig huvudvärk, yrsel, tröghet och koma i sent stadium. Symtom och tecken på sinnessjukdom, skakningar, kramper och annan intrakraniell hypertoni, men ett stort antal kliniska data indikerar att förändringar i centrala nervsystemet orsakade av koldioxidretention inte bara är relaterade till graden av koldioxidretention, utan också relaterade till graden av koldioxidretention. Kan inte ignoreras, förändringar i centrala nervsystemet orsakade av koldioxidretention är också förknippade med graden av hypoxi, acidos, särskilt acidos i hjärnceller, svår hypoxi och acidos kan förvärra hjärnödem, ökat intrakraniellt tryck och nervceller skador.
4 på syra-basbalansen och elektrolyter: koldioxidretention kan orsaka andningssyra, vid denna tid kan kroppen genom blodbufferten, intracellulär och extracellulär jonbyte, njurkompensation och andra kompensationsmekanismer, göra blod HCO3-kompensatorisk ökning, Blodet Cl- minskade på motsvarande sätt, resultatet är att upprätthålla det relativa intervallet för HCO3- / PCO2, pH = PK-logg (HCO3- / PCO2) varierar inom ett litet område, men kroppen kompenserar ett visst intervall, det vill säga kronisk respiratorisk acidos Den uppskattade kompensationsformeln är △ HCO3- = 0,35 × △ PCO2 ± 5,58. Andnings-acidos kan orsaka intracellulärt och extracellulärt jonbyte på grund av minskningen av PH, dvs extracellulär Na +, 1H + och intracellulär 3K +, och renal tubuli Na + -H + Utbytet stärks och Na + -K + -utbytet reduceras. Båda ovanstående faktorer kan leda till en ökning av den extracellulära K + -koncentrationen, det vill säga acidos och högt kalium.
Förebyggande
Kronisk förebyggande av andningsfel
Kylskyddsåtgärder
1. Håll ut med att träna, förbättra fysisk kondition och förbättra kallt motstånd.
2. Öka temperaturen i vardagsrummet på lämpligt sätt.
3. När vädret är kallt, särskilt när temperaturen plötsligt sjunker, öka de varma kläderna ordentligt.
Åtgärder mot förebyggande av värmeslag : I den svåra sommarvärmen, vidtagande för att minska temperaturen på arbete, livsmiljö och luftfuktighet, är det fördelaktigt att förhindra andningsfel orsakad av kronisk obstruktiv lungsjukdom. Mekanismen är:
1, undvika överdriven svett, förhindra mycket vattenförlust, ökad blodviskositet, blodflödet långsamt stillastående, lungvävnads blodcirkulationsproblem.
2, för att undvika överdrivet sputum, svårt att hosta upp, hindra alveolär ventilation.
När du använder centrala stimulatorer i andningsorganen hos patienter med kroniskt andningsfel bör man se till att hålla luftvägen öppen, och vid behov öka syrekoncentrationen, eftersom användningen av centrala stimulationsmedel för andning ökar kroppens syreförbrukning.
Komplikation
Kroniska komplikationer i luftvägarna Komplikationer, lungencefalopati, gastrointestinal hemorragisk chock, metabolisk acidos
Det kan vara dödliga luftvägsinfektioner, utsöndringar som blockerar luftvägen, högt blodtryck och andra komplikationer, och kan också vara komplicerade av lungencefalopati, gastrointestinal blödning, chock och metabolisk acidos.
1. Pulsenär encefalopati, även känd som pulmonalt hjärta och hjärnsyndrom, är en hjärnsvävnadsskada och hjärncirkulationsstörning orsakad av kronisk bronkit komplicerad med emfysem, lunghjärtsjukdom och lungfel.
2, gastrointestinal blödning är ett vanligt kliniskt allvarligt symptom, matsmältningskanalen hänvisar till rörledningen från matstrupen till anus, inklusive magen, tolvfingertarmen, jejunum, ileum, cecum, colon och rektum. Det övre gastrointestinala blödningsstället hänvisar till blödningen i matstrupen, magen, tolvfingertarmen, övre jejunum och bukspottkörteln och gallgången ovanför det ligamentösa ligamentet. Intestinal blödning under ligamentbandet kallas lägre gastrointestinal blödning.
3, chock (chock) är ett kliniskt syndrom orsakat av otillräcklig akut vävnadsperfusion, vilket är en vanlig komplikation vid kliniska allvarliga sjukdomar. Det vanliga kännetecknet för chock är att den effektiva cirkulationen är otillräcklig. Blodperfusionen av vävnader och celler är starkt begränsad av kompensation, vilket resulterar i dålig blodperfusion av kroppens vävnader och organ, vilket resulterar i hypoxi, mikrosirkulation och organviscerala organ. En serie patofysiologiska förändringar såsom dysfunktion och onormal metabolism av celler.
4. Metabolisk acidos är den vanligaste syrabasbalansstörningen, som orsakas av en ökning av extracellulär vätska H + eller förlust av HCO3- med en minskning av primär HCO3- (<21 mmol / L) och en minskning av pH (<7,35). ) som en funktion. Enligt den kliniska bedömningen av metabolisk acidos har anjongapet (AG) ett viktigt kliniskt värde.I enlighet med olika AG-värden kan den delas upp i hög AG normal klor typ och normal AG hög klor typ metabolisk acidos.
Symptom
Symtom på kronisk andningsfel Vanliga symtom Andningsfel Andning Arytmi Uppmärksamhetsbrist Andningsinhibition Andningsorgan Reflex Reglerande Nedsatt Hög hjärtsvikt Håravfall Låg blodtryck Medvetande Förlust
De kliniska manifestationerna av kronisk andningsfel inkluderar de ursprungliga kliniska manifestationerna av primära sjukdomar och olika organskador orsakade av hypoxi och koldioxidretention. Skadan på kroppen orsakad av hypoxi och koldioxidretention beror inte bara på graden av hypoxi och koldioxidretention, utan också Beroende på hastighet och varaktighet för hypoxi och koldioxidretention, när akut andningsfel förvärras akut, inträffar hypoxi och koldioxidretention kraftigt, så kliniska manifestationer är ofta allvarliga och hypoxi och koldioxidretention är inte densamma. Det finns dock mycket överlappning. För en patient med andningsfel är de kliniska manifestationerna ofta resultatet av en kombination av hypoxi och koldioxidretention. Därför kombineras de kliniska manifestationerna av hypoxi och koldioxidretention. utarbetande.
1, andningsdysfunktion: hypoxi och koldioxidretention kan påverka andningsfunktionen, dyspné och andningsfrekvensökning är ofta de tidigaste kliniskt viktiga symtomen, manifesteras som andningsinsatser, åtföljt av ökad andningsfrekvens, grund andning, näsa Fanning, assisterade muskler deltar i andningsaktiviteter, särskilt hos KOLS-patienter med luftvägsobstruktion, andningsfelproblem, andningssvårigheter är mer uppenbara, och ibland andningsrytmstörningar, manifesteras som tidvattenandning, suckliknande andning etc., främst sett i När andningscentralen hämmas har andningsfelen inte nödvändigtvis andningssvårigheter, och andningsdepression uppstår i allvarliga fall.
2, cyanos: cyanos är ett tillförlitligt tecken på hypoxemi, men inte tillräckligt känslig. Tidigare har uppfattningen att blodreducerat hemoglobin överstiger 50 g / L har stängts av. Faktum är att när PaO2 är 50 mmHg, har blodsyremättnad ( När SaO2) är 80%, kan cyanos uppstå, tungfärgen är mer klyvig än läpparna, och spikbädden förefaller tidigare, tydligare, cyanos beror huvudsakligen på graden av hypoxi, och även på mängden hemoglobin, hudpigmentering och hjärtfunktion. inverkan.
3, neuropsykiatriska symtom: mild hypoxi kan ha ouppmärksamhet, desorientering. Personer med svår hypoxi, speciellt med koldioxidretention, kan uppleva huvudvärk, spänning, depression, slapphet, krampor, medvetenhetsförlust eller till och med koma Akut andningsfel orsakad av kronisk bröstsjukdom är akut, hypoxemi och koldioxidretention uppstår snabbt. Därför kan uppenbara neuropsykiatriska symtom uppstå, och vid denna tidpunkt kan det kallas pulmonal encefalopati.
4, kardiovaskulär dysfunktion: allvarlig koldioxidretention och hypoxi kan orsaka hjärtklappning, conjunctival trängsel och ödem, arytmi, pulmonal hypertoni, högre hjärtsvikt, hypotension och så vidare.
5, symtom i matsmältningssystemet: 1 magsårssjukdom. 2 övre gastrointestinalblödning. 3 onormal leverfunktion, ovanstående förändringar är relaterade till koldioxidretention och svår hypoxi.
6, njurkomplikationer: njurinsufficiens kan förekomma, men vanligare är funktionell njurinsufficiens, allvarlig koldioxidretention, njursvikt kan uppstå i det sena stadiet av hypoxi.
7, syrabas-obalans och elektrolytobalans: andningsfel ofta på grund av hypoxi och / eller koldioxidretention, såväl som klinisk applicering av glukokortikoider, diuretika och aptitlöshet och andra faktorer kan kompliceras av syrabas-obalans och elektrolytobalans, vanliga avvikelser Arteriellt blodgas och obalans i syrabas är:
(1) svår hypoxi åtföljd av respiratorisk acidos (kroksyra).
(2) svår hypoxi åtföljd av sur återflöde och metabolisk alkalos (alkali).
(3) svår hypoxi åtföljt av sur återflöde och metabolisk acidos (syra).
(4) Hypoxi åtföljs av respiratorisk alkalos (alkali).
(5) Hypoxi åtföljt av alkali och alkali.
(6) Hypoxi är förknippat med triple syrabasstörningar med andningsakalos (TABD).
Undersöka
Kontroll av kronisk andningsfel
Laboratorietester kan objektivt reflektera andningsfelens art och omfattning och har viktigt värde för att styra syreterapi, justering av olika parametrar för mekanisk ventilation och korrigera syra-basbalans och elektrolyter.
Först, arteriellt syrepartiellt tryck (PaO2)
Hänvisar till trycket som genereras av de fysiska upplösta syre-molekylerna i blodet. Friska människors PaO2 minskar gradvis med åldern och det fysiologiska inflytandet av receptorpositionen. Enligt förhållandet mellan syrepartialtryck och syremättnad är dissociationskurvan för oxihemoglobin S. Morfologi, när PaO2> 8kPa (60 mmHg) eller mer, platt kurva vid kurvan, blodets syre-mättnad är över 90%, PaO2 förändras 5,3 kPa (40 mmHg) och blodets syre-mättnad förändras lite, vilket indikerar att syrepartiet är mycket högre än syremättnaden. Känslighet, men när PaO2 <8kPa eller mindre är kurvan brant och rak, sjunker partiellt syre något, och blodets syremättnad sjunker kraftigt. Därför är PaO2 mindre än 8 kPa (60 mmHg) som en diagnostisk indikator för andningsfel.
För det andra, arteriell syremättnad (SaO2)
Är syreprocenten i enhetens hemoglobin, är normalvärdet 97%, när PaO2 är lägre än 8 kPa (60 mmHg), är hemoglobin-syre-dissociationskurvan i den branta delen, återspeglar syremättnaden det hypoxiska tillståndet, så vid allvarlig andningsfel Under räddningen används pulsoximetern för att hjälpa till att utvärdera graden av O2-brist, och koncentrationen av O2 justeras så att patientens SaO2 når mer än 90% för att minska blodgasanalysen av det traumatiska arteriella blodet. Positiv roll.
För det tredje, arteriellt syreinnehåll i blodet (CaO2)
Är antalet milliliter syre i 100 ml blod, inklusive summan av hemoglobinbindande syre och fysiskt upplöst syre i plasma, CaO2 = 1,34 × SaO2 × Hb + 0,003 × PaO2, hälsosamt CaO2-referensvärde är 20 ml%, blandad venös blodsyrmättnad Graden (SVO2) är 75% och dess syreinnehåll CVO2 är 15 ml%. Efter varje 100 ml arteriellt blod används cirka 5 ml syre för vävnadsanvändning, hemoglobin reduceras, SaO2 är lägre än normalt och syrehalten i blodet är fortfarande inom det normala området.
Fjärde, artiellt blodkoldioxidpartiellt tryck (PaCO2)
Hänvisar till trycket som genereras av de fysiskt upplösta CO2-molekylerna i blodet. Den normala PaCO2 är 4,6 kPa-6 kPa (35-45 mmHg). Om trycket är större än 6 kPa är ventilationen otillräcklig. Om trycket är mindre än 4,6 kPa kan ventilationen vara överdriven. Den akuta ventilationen är otillräcklig. PaCO2> 6,6 kPa (50 mm Hg) Vid beräkning enligt Henderson-Hassellbalch-formeln är pH-värdet under 7,20, vilket kommer att påverka cirkulation och cellmetabolism Kronisk andningsfel på grund av kroppskompensationsmekanismen, PaCO2> 6,65 kPa (50 mmHg) som en diagnostisk indikator på andningsfel.
V. pH
För den negativa logaritmen för koncentrationen av vätejoner i blodet är det normala intervallet 7,35-7,45, medelvärdet är 7,40, vilket är mindre än 7,35 för dekompenserad acidos, och högre än 7,45 för dekompenserad alkalos, men det tyder inte på naturen. Syrabasförgiftning, kliniska symtom och pH-förändring är nära besläktade.
6. Alkaliöverskott (BE)
Vid 38 ° C, CO2-partiellt tryck 5,32 kPa (40 mmHg), blodsyramättnadsmätning 100% förhållanden, blodtitreringen till pH 7,4 krävs mängd syra och alkali, det är en kvantitativ indikator för metabolisk syra-bas obalans hos människor, syra Det positiva värdet på BE är metabolisk alkalos, och mängden alkali tillsatt EB är negativt. Det är metabolisk acidos, och det normala intervallet är 0 ± 2,3 mmol / L. Det kan användas som en uppskattning vid korrigering av metabolisk syra-bas-obalans. Hänvisning för dosen syra- eller alkaliresistenta läkemedel.
7. Buffertbas (BB)
Det är den totala halten av olika buffertalkalier i blodet, inklusive bikarbonat, fosfat, plasmaproteinsalt, hemoglobinsalt, etc. Det återspeglar buffertförmågan hos människokroppen mot syrabasstörning och kroppens specifika kompensation för syrabas-obalans I fallet var normalvärdet 45 mmol / L.
Åtta, själva bikarbonatet (AB)
AB är innehållet av bikarbonat i humant plasma under faktiskt koldioxidpartialtryck och syre-mättnad. Normalvärdet är 22-27 mmol / L, medelvärdet är 24 mmol / L och HCO3-innehållet är relaterat till PaCO2. PCO2 ökas och HCO3-halten i plasma ökar också. Å andra sidan, en av HCO3-plasmabuffertbaserna, när syran är för mycket fixerad i kroppen, kan pH-värdet stabiliseras genom HCO3-buffring, medan HCO3-innehållet minskas, så AB andas och De dubbla effekterna av ämnesomsättningen.
Nio standardbikarbonat (SB)
Avser fullblodsprover som är isolerade från luften. Vid 38 ° C är PaCO2 5,3 kPa, och hemoglobin är 100% syresatt, det uppmätta plasma-bikarbonat (HCO3-) innehållet, det normala värdet är 22-27 mmol / L, Det genomsnittliga 24mmol / L, SB påverkas inte av andningsfaktorer, ökningen eller minskningen av dess värde återspeglar mängden HCO3-reservoar i kroppen, vilket indikerar trenden och graden av metaboliska faktorer, SB minskade i metabolisk acidos, SB i metabolisk alkalos Öka, AB> SB, indikerar CO2-retention.
X. Koldioxidbindande kapacitet (CO2CP)
Normalvärdet är 22-29 mmol / L, vilket återspeglar den huvudsakliga alkalireserven i kroppen. När den metaboliska acidosen eller respiratorisk alkalos reduceras, minskar CO2CP. När den metaboliska alkalosen eller respiratorisk acidos uppstår, höjs CO2CP, men andnings syran är När förgiftning åtföljs av metabolisk acidos ökar inte nödvändigtvis CO2CP. På grund av respiratorisk acidos släpps njurarna ut H + i form av NH4 + eller H + och absorberar HCO3- för att kompensera, och alkalireserven ökar. Därför återspeglar ökningen av CO2CP i viss utsträckning. Svårighetsgraden av respiratorisk acidos, men kan inte återspegla de snabba förändringarna av CO2 i blodet, påverkas också av metabolisk alkali eller acidos, så CO2CP har sin ensidighet, måste beaktas i kombination med klinisk och elektrolyt.
Bland dessa indikatorer är PaO2, PaCO2 och pH de viktigaste, vilket återspeglar bristen på O2- och CO2-retention vid andningsfel. Om syra-bas obalans, om BE tillsätts, kan det återspegla kroppens kompensationssituation, oavsett om den innehåller ämnesomsättning eller inte Alkaliförgiftning, liksom elektrolytobalans.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk andningsfel
diagnos
Kronisk andningssvikt dekompensering, enligt patientens andningsorgan kronisk sjukdom eller annan historia av andningsdysfunktion, det finns en brist på O2 och / eller CO2-retention kliniska manifestationer, i kombination med relevanta tecken, diagnos är inte svårt, arteriell blodgasanalys kan vara objektiv Återspeglar arten och omfattningen av andningsfel, det har viktigt värde för att styra syreterapi, reglera olika parametrar för mekanisk ventilation och korrigera syra-basbalans och elektrolyter.
Beroende på orsaken kan historia, induktion, kliniska manifestationer och tecken användas för att diagnostisera kronisk andningsfel. Arteriell blodgasanalys är av stor betydelse för bestämd diagnos, klassificering, vägledande behandling och prognos. De diagnostiska kriterierna är: Typ I andningsfel är havsnivå. PaCO2 är normalt eller minskat under lugna andningsluftsförhållanden, PaO2 <60 mmHg. 2 Andningsfel av typ II är PaCO2> 50mmHg och PaO2 <60mmHg under förhållanden med lugn andningsluft på havsnivån. 3 Beräkna syrgasindex = PaO2 / FiO2 <300 mmHg under förutsättningen av O2-absorption, vilket antyder andningsfel.
Differensdiagnos
Sjukdomen måste skilja sig från atelektas, spontan pneumotorax, ihållande astmatillstånd, övre luftvägsobstruktion, akut lungemboli, cerebrovaskulär olycka och kardiogen lungödem. Genom att fråga om medicinsk historia, fysisk undersökning och röntgenundersökning i bröstet, kan aprikos identifieras. Patienter med kardiogen lungödem har svårt att andas i sängen, hosta rosa skum sputum, våt sputum i botten av båda lungorna, behandling av hjärta, diurese, etc. Effekten är bättre, om den är svår kan den identifieras genom att mäta PAwP och ekokardiografi.
