alkoholhaltig fettlever
Introduktion
Introduktion till alkoholhaltig fet lever Alkoholisk fet leversjukdom är en leversjukdom som orsakas av långvarig tung dricka. Det är en typ av alkoholisk leversjukdom. Har en långvarig drickshistoria, vanligtvis mer än 5 år, motsvarande etanolhane ≥ 40 g / d, kvinna ≥ 20 g / d, eller ett stort antal drickshistoria inom två veckor, motsvarande etanol> 80 g / d, men bör uppmärksamma kön, genetisk mottaglighet Påverkan från andra faktorer. Etanolmängd (g) omvandlingsformel = alkoholkonsumtion (m1) X etanolinnehåll (%) × 0,8. De kliniska symptomen är ospecifika, kan vara asymptomatiska eller har smärta i den högra övre kvadranten, aptitlöshet, trötthet, viktminskning och liknande. Alkoholism är den viktigaste åtgärden för behandling av alkoholhaltig fet lever. Under processen med alkoholavtagning bör man uppmärksamma förebyggande och behandling av abstinenssyndrom. Om serum ALT, AST eller GGT är något förhöjd, kan läkemedelsbehandling övervägas. Behandling med S-adenosylmetionin kan förbättra kliniska symtom och biokemiska indikatorer hos patienter med alkoholhaltig fettsjukdom. Polyenfosfatidylkolin har en tendens att förhindra histologisk försämring hos patienter med alkoholhaltig fettsjukdom. Glykyrrhizinsyrapreparat, silymariner, polyenfosfatidylkoliner och reducerat glutation har olika grader av antioxidation, antiinflammatoriskt, skydd av levercellmembran och organeller, och klinisk tillämpning kan förbättra biokemiska indikatorer på levern. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 1-3% Känsliga personer: långvariga dricker Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lever-encefalopati övre gastrointestinalblödning lever- och njursyndrom hepatopulmonal syndrom peritonit
patogen
Alkoholisk fet leversjukdom
Det finns många faktorer som påverkar utvecklingen eller förvärringen av alkoholhaltig leverskada.Riskfaktorerna som har funnits i inhemsk och internationell forskning inkluderar: alkoholkonsumtion, dricksår, alkoholhaltiga drycker, dricksmönster, kön, ras, fetma, hepatitvirusinfektion, genetiska faktorer. , näringsstatus, etc.
Enligt data från epidemiologisk undersökning har leverskador orsakade av alkohol en tröskeleffekt, det vill säga att man når en viss alkoholkonsumtion eller dricker år, och det ökar risken för leverskada avsevärt. På grund av de stora individuella skillnaderna har studier emellertid visat att dos-responsförhållandet mellan dricka och leverskada inte är särskilt tydligt. Det finns många sorter av alkoholhaltiga drycker, och skadorna som orsakas av olika alkoholhaltiga drycker i levern är också olika. Alkoholhaltigt drickande är också en riskfaktor för alkoholisk leverskada, fastande drickande är mer benägna att orsaka leverskador än att dricka med måltider.
Kvinnor är mer känsliga för alkoholmedierad hepatotoxicitet, och tyngre alkoholhaltiga leversjukdomar kan förekomma i mindre doser och kortare dricksperioder än män. När man dricker samma mängd alkoholhaltiga drycker, är mängden alkohol i mäns och kvinnors blod betydligt olika.
Raciala, genetiska och individuella skillnader är också viktiga riskfaktorer för alkoholisk leversjukdom. Allelfrekvensen och genotypfördelningen för mottagbarhetsgener för alkoholhaltiga leversjukdomar alkoholdehydrogenas (ADH) 2, ADH3 och aldehyddehydrogenas (ALDH) 2 i Han-befolkningen skiljer sig från de i västländerna, och kan vara kinesiska alkoholister och En av orsakerna till förekomsten av alkoholhaltig leversjukdom är lägre än i västländerna. Inte alla drickare har alkoholisk leversjukdom, men bara i en liten grupp människor, vilket indikerar att det finns individuella skillnader mellan grupper i samma region.
Ökningen i dödligheten av alkoholhaltig leversjukdom är relaterad till graden av undernäring. Bristen på vitamin A eller minskningen av vitamin E-nivåer kan också förvärra leverskador. Dietar som är rika på fleromättade fettsyror kan bidra till utvecklingen av alkoholhaltig leversjukdom, medan mättade fettsyror skyddar mot alkoholisk leversjukdom.
Fetma eller övervikt kan öka risken för progression till alkoholhaltig leversjukdom.
Hepatitvirusinfektion och alkohol har en synergistisk effekt på leverskador.Drinkning av alkohol baserat på hepatitvirusinfektion eller HBV- eller HCV-infektion baserad på alkoholisk leversjukdom kan påskynda förekomsten och utvecklingen av leversjukdom.
Förebyggande
Förhindrande av alkoholhaltiga fettlever
Den mest effektiva förebyggande åtgärden för alkoholhaltig fet lever är att avstå från alkohol eller att kontrollera mängden alkohol som konsumeras och försöka dricka lågalkohol eller alkoholfria drycker. Lita inte för mycket på de förebyggande hälsoprodukterna på marknaden idag, eftersom varumärkena för hälsovårdsprodukter är många, behandlingsmekanismen är oklar och effekten är svår att fastställa.
Om du inte är nöjd med underhållningen bör du undvika att dricka alkohol på tom mage.Du kan ta lite mjölk eller yoghurt innan du dricker, vilket kan skydda magslemhinnan och minska absorptionen av alkohol. Undvik att använda alkohol för att framkalla kräkningar, för att förhindra aspiration i lungorna och akut blödning från tårar i mage och matstrupen.
Komplikation
Alkoholiska fettleverkomplikationer Komplikationer Lever-encefalopati Övre mag-tarmblödning Hepatorenalt syndrom Hepatopulmonalt syndrom Peritonit
Förutom leverskador kan alkoholhepatit lätt orsaka vissa komplikationer:
1. Hepatisk encefalopati: Det är den allvarligaste komplikationen av denna sjukdom och den vanligaste dödsorsaken.
2, övre gastrointestinal blödning: matstrupen varicer blödning vanligare, orsakar ofta hemorragisk chock eller inducerar lever encefalopati.
3, lever- och njursyndrom: manifesteras som oliguri eller ingen urin, azotemi, hyponatremi och låg natrium i urinen.
4, alkoholisk ketoacidos: relaterad till drickande och undernäring, manifesterad som illamående, kräkningar, uttorkning, hyperventilering, fruktig andedräkt, aceton, aceton, hyperglykemi.
5, Zieve-syndrom: triad-manifestationer av gulsot, hyperlipidemi och hemolys, 40-åriga män vanligare, mest efter akut dricka, manifesteras som aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, svår buksmärta.
6, portalhypertoni: kan orsakas av en stor mängd fettavsättningstryck lever sinus och leverven.
7, hepatopulmonary syndrom: manifesteras som melena, cyanos, klubbning, hypoxemi.
8, infektion: spontan bakteriell peritonit är vanlig, hud, luftvägar, matsmältningsorgan och urinvägsinfektioner kan också uppstå.
Symptom
Alkoholhaltiga fettsyrasymtom Vanliga symtom Leverstatos Leverceller har överdriven ansamling av fett i högra övre kvadrant Smärta öl buken Appetit förlust Viktminskning
Alkoholisk fet leversjukdom är en leversjukdom som orsakas av långvarig tung dricka. Det är en typ av alkoholisk leversjukdom. Har en lång historia av att dricka, i allmänhet mer än 5 år. De kliniska symptomen är ospecifika, kan vara asymptomatiska eller har smärta i den högra övre kvadranten, aptitlöshet, trötthet, viktminskning och liknande.
De kliniska manifestationerna av alkoholhaltig fettlever är direkt proportionella mot graden av infiltrering av leverfett, och symtomen försvinner efter överdrivet fettavlägsnande i levern. Kliniskt är hepatomegali det vanligaste tecknet, följt av leversmärta och ömhet. Ett litet antal patienter kan ha mild gulsot, och laboratorietester är förknippade med hinder i gallvägssystemet. Allvarliga patienter kan ha ascites och ödem i nedre extremiteten, ibland splenomegali. Vissa patienter kan åtföljas av vitaminbrist, såsom perifer neurit, glitit, vinklad cheilit, hudekschymos. Sammanfattningsvis saknar alkoholhaltiga fettlever specifika kliniska symtom.
Undersöka
Alkoholhaltig fettleverundersökning
1, plasmaprotein: totala plasmaproteinförändringar och inversion av vitt globulinförhållande är den vanligaste biokemiska avvikelsen, vissa patienter visade att plasmaproteinelektrofores visade att α1, α2, β globulin ökade. Efter återhämtningen av fet lever, återvann plasmaproteinavvikelser senare än andra indikatorer och återvände till normal efter 3 till 6 månader.
2. Serumalaninaminotransferas (ALT) och aspartataminotransferas (AST): det förstnämnda är inte uppenbart, AST / ALT> 2 har diagnostisk betydelse, och ALT är inte känsligt eftersom acetaldehyd får enzymkofaktorn B6 att minska. ALT i levervävnad hämmades mer signifikant än AST-aktivitet.
3, y-glutamyltranseptidas (y-GT): alkohol är mer känslig för skador på levercellsmikrosomer. Det är en mer känslig indikator för diagnos av alkoholisk leversjukdom.
4, oralt belastningstest alkohol: upptäckt av glykoprotein, prealbumin, α2HS glykoprotein, haptoglobinförändringar, minskad i alkoholhaltig fet lever.
5, B-ultraljud: B-ultraljud diffus fet lever kan delas in i tre typer:
1 Mild fet lever: manifesteras som ekoförbättring nära fält, ekotdämpning av fältfält är inte uppenbart och den intrahepatiska rörformade strukturen är synlig.
2 Måttlig fet lever: det främre fältekotet förbättras, det bakre fältekotet är uttömt och rörets struktur är suddig.
3 Allvarlig fet lever: Nästanfältets eko förbättras avsevärt, fjärrfältet är uppenbarligen dämpat och den rörformade strukturen är oklar och oigenkännlig. Ultraljudförändringar i lokal fet fet lever är ojämn fördelning, och ljudbilden visar flera starka ekogena knölar, men ingen masseffekt och leverbiopsi är möjligt om det behövs.
6, CT-undersökning: dess noggrannhet är bättre än B-ultraljud, huvudsakligen visar en allmän eller fokal minskning av leverparenkymdensitet.
Diagnos
Diagnos och diagnos av alkoholhaltig fet lever
1. Har en långvarig drickshistoria, vanligtvis mer än 5 år, motsvarande etanolhane ≥ 40 g / d, kvinna ≥ 20 g / d, eller ett stort antal drickshistoria inom två veckor, motsvarande etanol> 80 g / dt. Man bör dock uppmärksamma påverkan av kön, genetisk mottaglighet och andra faktorer. Etanolmängd (g) omvandlingsformel = alkoholkonsumtion (m1) X etanolinnehåll (%) × 0,8.
2. De kliniska symtomen är ospecifika, kan vara asymptomatiska eller har smärta i den högra övre kvadranten, aptitlöshet, trötthet, förlust av kroppsmassa, gulsot osv. Eftersom tillståndet förvärras kan det finnas neuropsykiatriska symtom, spindelkvalster, leverpalmer och andra manifestationer.
3. Serum aspartataminotransferas (AST), alaninaminotransferas (AL.T), gamma-glutamyltranspeptidas (GGT), total bilirubin (TBil), protrombintid (PT), medelvärde för röda blodkroppar (MCV) och hypoglykemisk transferrin (CDT) och andra indikatorer ökade. Bland dem är AST / ALT> 2, förhöjd GGT och förhöjd MCV karakteristisk för alkoholisk leversjukdom, medan CDT-analys är mer specifik men inte rutinmässigt utförs. Dessa indikatorer kan minskas avsevärt efter förbudet och återgår vanligtvis till det normala inom fyra veckor (men GGT-återhämtningen är långsam), vilket är användbart för diagnos.
4. Lever-B-ultraljud eller CT-undersökning har en typisk prestanda.
5. Uteslut hepatovirusinfektioner och läkemedel, giftig leverskada och autoimmun leversjukdom.
Möt den första, andra, tredje och femte eller den första, andra, fjärde och femte artikeln för att diagnostisera alkoholhaltig leversjukdom; möta endast den första, andra och femte misstänkta alkoholhaltiga leversjukdomen.
