HBV-relaterad nefrit
Introduktion
Introduktion till hepatit B-virusrelaterad nefrit Hepatit B-virusassocierad glomerulonephritis (HBV-GN) förkortas som hepatit B. Nephritis. Det avser glomerulonefrit orsakad av immunreaktion i form av immunkomplexskada orsakad av HBV-infektion i human glomeruli eller HBV utan direkt invasion av njurvävnad. De kliniska manifestationerna är proteinuria, hematuria eller nefrotiskt syndrom, och den typiska patologiska förändringen är membranös nefropati. Förekomsten av HBV-infektion med glomerulonefrit är cirka 6,8% - 20,0%, vilket är vanligare hos barn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% Känsliga människor: vanligare hos barn Överföringssätt: överföring från mor till barn, blodöverföring Komplikationer: njurinsufficiens, hypertoni, kronisk hepatit
patogen
Orsaker till hepatit B-virusassocierad nefrit
Orsaken till njurskada hos hepatit B-patienter eller HBV-bärare kan vara att HBV direkt infekterar njuren eller orsakar autoimmun sjukdom, dessutom kan hepatit B-virusantigen och antikropp bilda immunkomplex och antigen-antikroppskomplex kan orsaka sjukdom. HBV är en sfärisk partikel (dansk partikel) med en diameter på 42-45 nm. Det är ett DNA-virus som består av ett dubbelskiktat skal och en kärna. Det innehåller dubbelsträngat DNA och DNA-polymeras. En av de negativa strängarna är en lång kedja, cirka 3,2 kb, och den andra är Den positiva strängen är en kort tråd, cirka 2,8 kb, och det finns fyra läsramar på det långkedjiga DNA, som kodar HBsAg, HBcAg, HBeAg, DNA-polymeras och X-protein, i hepatit B-virusassocierad nefrit, avsatt i glomerulära kapillärer. Väggarna är huvudsakligen HBsAg och HbeAg. Ozawa respektive Hattor har eluerats från njurvävnaderna från HBV-GN-patienter och hittat anti-HBsAg-antikroppar och anti-HBeAg-antikroppar; immunoelektronmikroskopi visade att ovanstående HBV-antigen och immunoglobuliner deponerades i glomeruli På samma plats stöder dessa resultat att HBV-GN är ett immunkomplex nefrit orsakat av HBV-antigenkomponenten.
HBV-antigen och antikroppskomplex sjukdom (38%):
Immunopatologi bekräftade att njurskador orsakade av HBV-associerad nefrit är relaterade till immunskada orsakad av HBV-immunkomplex deponerat i glomeruli. Nya studier har bekräftat att kronisk aktiv hepatit och ihållande hepatit kan bilda immunkomplex, inte bara i små njurar. Det finns HBsAg i bollen. HBsAg-innehållande immunkomplex finns också i lederna och kapillärväggarna hos vissa patienter med polyartrit och vaskulit. Vissa människor har bekräftat HBsAg i glomeruli hos patienter med glomerulonefrit och i blodet. Höga koncentrationer av HBsAg detekterades också, vilket indikerar att denna glomerulonefrit har en specifik immunpatogenes. Flera antigener av HBV (HBsAg, HBcAg, HBeAg) detekterades från njurvävnaden hos patienter med glomerulonefrit, mest Forskare tror att immunkomplex orsakade av HBV-antigener verkligen är viktiga vid patogenesen av vissa patologiska typer av glomerulära sjukdomar, till exempel HBsAg är den främsta orsaken till membranös nefrit (MN) och andra glomerulära sjukdomar i Kina. Detekteringen av antigen, HBsAg involverat i patogenesen av MN, spekulerade att det finns två möjligheter:
(1) Avsättningen av HBsAg härrör från blodcirkulationen, och HBsAg avsatt i njurvävnaden är inte ett komplett yttre skal, utan ett fragment av HBsAg.
(2) HBsAg härstammar från det lokala uttrycket av virala proteiner i njurvävnader och binder till motsvarande antikroppar härledda från blodcirkulationen för att bilda ett in situ immunkomplex.
HBV-infektion orsakar autoimmun sjukdom (23%):
HBV multiplicerar i hepatocyter, kan förändra sina egna antigena komponenter och släpps ut i blodet med förstörelse av leverceller; HBV kan direkt invadera lymfocyter och monocyter och därmed orsaka immundysfunktion och olika autoantikroppar förekommer in vivo efter HBV-infektion. Såsom anti-DNA, anti-lever cytolipid antikropp, dessa har bekräftat förekomsten av autoimmunitet, autoimmun sjukdom kan leda till nefrit.
HBV infekterar direkt njurvävnad (20%):
Nyligen genomförda studier av HBV har funnit att HBV-DNA detekteras i njurvävnad, vilket antyder att HBV direkt infekterar njurvävnad och orsakar sjukdom. Inhemska Zhou Shidong et al fann att HBVAg ofta uttrycks i glomerulus och njurens tubuli ofta uttrycks positivt, särskilt HBcAg och fann att nefrritlesionerna i HBcAg-positiva gruppen var betydligt tyngre än den negativa gruppen, vilket antyder att närvaron av HBVAg kan orsaka T-cellattack att orsaka vävnadsskada.
Förebyggande
Hepatit B-virusassocierad nefritförebyggande
Nyckeln till förebyggande av denna sjukdom är att aktivt förebygga och behandla hepatit B, särskilt vertikal infektion av mor och barn. Under senare år har forskning om vaccin mot hepatit B gjort stora framsteg, och det har listats som ett allmänt använt immuniseringsprogram, vilket har skapat gynnsamma förutsättningar för förebyggande och behandling av hepatit B. För att förhindra vertikal infektion av mödrar och barn, var långvarig uppföljning av hepatit B-vaccinmottagare, 47 (89%) av 53 patienter var positiva för HBs-antikropp efter 5 år gamla, och inga HBs-antigenpositiva patienter hittades. I framtiden, med kontrollen av hepatit B, kommer förekomsten av denna sjukdom sannolikt att minska.
Komplikation
Hepatit B-virusassocierade nefritkomplikationer Komplikationer, njurinsufficiens, hypertoni, kronisk hepatit
Det finns njurinsufficiens, högt blodtryck, kronisk hepatit och individuell leversvikt kan uppstå.
Symptom
Hepatit B-virusassocierade symtom på nefrit Vanliga symtom Stora Sanyang-läppar och gula hepatit B-ytantikropp (... hypoproteinemi njursskada uppställer njursvikt protein urin hematuri
Åldersåldern är mestadels barn och ungdomar, män är mestadels och kliniska manifestationer är olika.
1, njursymtom
Alla patienter hade mikroskopisk hematuri eller proteinuri och början doldes, vilket hittades under urinundersökningen. Vissa patienter kan ha början av nefritiskt syndrom eller nefrotiskt syndrom, manifesterat som nefrotiskt syndrom, åtföljt av varierande grad av ödem, kan ha en stor mängd ascites, manifesterad som mesangial kapillär nefrit, 40% har förhöjd blodtryck, 20% Nedsatt njurfunktion. Patienter med membranös nefropati, ingen förhöjd blodtryck och nedsatt njurfunktion.
2, leversymtom
De flesta patienter utan historia av hepatit och kliniska manifestationer av hepatit, vissa patienter kan ha leverförstoring eller onormal leverfunktion.
Undersöka
Hepatit B-virus associerad nefrit
1. Urin: Hematuria och proteinuri, tubulär urin och urinprotein är främst albumin.
2. Blodbiokemi: Det förekommer ofta albuminnedgång, kolesterolökning, alaninaminotransferas och aspartataminotransferas kan förhöjas eller normalt, plasma-elektrofores α2 och beta-globulin är förhöjda, och gammaglobulin är ofta normalt.
3. Hepatit B serologiska markörer och HBV-DNA: De flesta patienter är hepatit B stora tre positiva (HBsAg, HBeAg och HBcAb-positiva), ett litet antal patienter är små Sanyang (HBsAg, HbeAb och HBcAb-positiva), endast HBsAg-positiva patienter, blod HBV-DNA är generellt positivt.
4. Immunologisk undersökning: Det kan förekomma hypo-komplementemi och kryoglobulinemi. Cirka 50% av patienterna har minskat komplementnivåerna i blod, och IgG och IgA i blod ökar, vilket antyder att lesionen är aktiv och det cirkulerande immunkomplexet är positivt. HBsAg, HBcAb, HBeAg, HBeAb, DNA-polymeras (DNA-P) och HBV-DNA detekterades i blodet. Bland dem anses HBeAg, DNA-polymeras (DNA-P) och HBV-DNA för närvarande vara de mest känsliga för att diagnostisera HBV-infektion. Index, men HBsAg-positivt kan stödja diagnosen hepatit B-relaterad nefropati, och kan också antyda att hepatit B och glomerulonephritis existerar samexistern. Därför bör patienter med glomerulonefrit rutinmässigt undersökas för HBsAg för att undvika att diagnos saknas. Och försena behandlingen.
5. Njurbiopsi: Det är det slutliga sättet att bestämma HBV-GN och är en förutsättning för diagnosen HBV-GN.
(1) Patologi: HBV-infektion har organisk allestädes närhet. Förutom att huvudsakligen involverar levern kan njurskador orsakas av njurarna. Den njurpatologiska typen av HBV-associerad nefrit är mångfaldig, den vanligaste är membranös glomerulonefrit. Följt av membranproliferativ glomerulonefrit, mesangial proliferativ glomerulonefrit, fokal segmental mesangial hyperplasi eller fokal segmentell skleroserande glomerulonefrit och IgA nefropati, histopatologi, patologi Typer av HBV-associerad nefrit liknar motsvarande typer av primär glomerulonefrit.
(2) Biopsi i njurvävnad: diagnos av HBV-associerad nefrit måste göras för njurbiopsi, eftersom serum HBV-antigen är positivt, inte tillräckligt för att användas som bas för diagnos av HBV-associerad nefrit, om nefritpatienter upptäcker HBV-antigen positivt i njurvävnadssektioner Efter uteslutning av lupusnefrit, idiopatisk membranös nefropati och annan nefropati, kan diagnosen HBV-associerad nefrit göras. Immunofluorescens finns i den glomerulära kapillära vasospasmen och mesangialområdet, och HBsAg, IgM, IgG kan ses. Avlagring av C3, rapporterade vissa författare att HBeAg och HBcAg i glomerulär avsättning, elektronmikroskopisk undersökning av HBV-associerad nefrit kan ibland hitta virusliknande partiklar och synliga tubulära nätinföringar, vilket antyder att sjukdomen är associerad med viral infektion.
6. Andra bör rutinmässigt utföras B-ultraljud, elektrokardiogram och andra kontroller.
7. Många rapporter har inkluderat glomerulär hepatit B-virus antigenfärgning i de diagnostiska kriterierna för hepatit B-associerad nefrit. Alla patologiska typer av hepatit B-relaterade nefrit-njurbiopsiprøver var positiva för HBsAg-färgning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hepatit B-virusassocierad nefrit
diagnos
För närvarande finns det ingen enhetlig diagnostisk standard för HBV-associerad nefrit. Diagnosen av hepatit B-virusassocierad nefrit, utöver diagnosen hepatit B, bör ha följande fyra kliniskt diagnostiserade:
1. Vid proteinuri eller hematuri måste det finnas ett immunkomplex nefrit.
2. Hepatit B-virusantigen (HBAg), såsom serum HBsAg-positivt.
3. Bekräftelse av avsättning av hepatit B-virus eller dess antigen i njurvävnad (om HBV-DNA eller HBeAg kan visas tyder på replikation av hepatit B-virus i njurvävnad).
4. Njurbiopsi bekräftade glomerulonefrit och kan utesluta sekundära glomerulära sjukdomar såsom lupusnefrit.
Den fjärde punkten är det mest grundläggande tillståndet, saknar det. Med tanke på Kinas höga prevalensområde av hepatit B och glomerulonefrit är också en vanlig sjukdom i Kina, för att undvika missad diagnos, bör patienter med glomerulonefrit rutinmässigt utföras. Dessutom är förekomsten av HBV-bärare i Kina hög och patienter med serum HBsAg-positiv glomerulonefrit är inte nödvändigtvis HBV-associerad nefrit. Det är troligt att serum HBV-antigenpositiva patienter har glomerulonefrit eller primär njure orsakad av andra orsaker. Liten bollnefrit bör noteras för erkännande. Eftersom det finns få primära membranös nefropati hos barn i Kina är serum HBV-markören positiv hos barn, och njurbiopsi är membranös nefropati kan diagnostiseras som HBV-GN. Eftersom Kina är ett mycket infekterat område av HBV Den rutinmässiga upptäckten av HBV-markörer vid njurbiopsi är av stor betydelse för den tidiga diagnosen och rimlig behandling av hepatit B-associerad nefropati.
Dessutom kan diagnosen av denna sjukdom hänvisa till yttrandet från det speciella symposiet om hepatit B (förkortat hepatit B-virus) relaterat nefrit i Beijing i oktober 1989.
Diagnostiska tillstånd:
1 serumhepatit B-virusmarkör positivt.
2 som lider av glomerulonefrit och uteslutning av sekundära glomerulära sjukdomar såsom lupusnefrit.
3 Hepatit B-virus (HBV) -antigen eller HBV-DNA hittades i njurvävnadssektionen.
4 patologiska förändringar i njurvävnad i membranös nefrit.
Beskrivning: Det kan diagnostiseras enligt den första, andra och tredje, oavsett patologiska förändringar i njurvävnaden; det uppfyller de första och andra villkoren i diagnosen och den patologiska diagnosen av njurvävnad är membranös nefrit, även om den inte finns i njurvävnadssektionen. HBV-antigen eller HBV-DNA kan hittas som en diagnos; Kina är ett högriskområde med HBV-infektion, såsom patienter med glomerulär sjukdom med HBV-antigenemi, vilket inte är tillräckligt som grund för HBV-GN-associerad nefrit, bör uppmärksamma differentiell diagnos .
Differensdiagnos
Hepatit B-associerad nefrit måste skilja sig från nefrit orsakad av andra orsaker, såsom systemisk lupus erythematosus nefrit, idiopatisk membranös nefropati, glomerulonefrit efter streptokockinfektion.
1. Lupus nefrit: diagnos av HBV-associerad nefrit måste först utesluta lupus nefrit, fler lupusnefritpatienter med njurbiopsi kan ses i HBsAg-avlagringar, liknande patologin för HBV-associerad nefrit, men lupus nefrit Den kliniska basen för hepatit B, deponering av HBsAg är basen för ospecifik retention eller lupusnefrit, dess betydelse är fortfarande oklar och de kliniska och patologiska manifestationerna av lupusnefrit är komplexa, ofta manifesterade som omfattande skador på flera system. Kan kombineras med dess kliniska manifestationer, liksom upptäckt av lupusceller, antikärnämnen, antikroppar från Smith och njurbiopsi för att identifiera.
2. Idiopatisk membranös nefropati: Idiopatisk membranös nefropati förekommer mest hos barn och liknar barn med HBV-associerad glomerulonefrit, men förutom kliniska manifestationer är njurpatologin inte helt konsekvent, idiopatisk membran De membranösa lesionerna av nefropati är sällan förknippade med mesangiala avlagringar, och inga sediment finns under endotelet, medan HBV-MN har flera membranösa lesioner med mesangial ytakomplexavsättning, vissa med subendotelial avsättning. Och mesangialcellerna har nodulär spridning, och närvaron eller frånvaron av immunkomplexavlagring under elektronmikroskopet kan användas som en identifieringsmetod för de två.
