yttre allergisk alveolit
Introduktion
Introduktion till exogen allergisk alveolit Exogen allergisk alveolitis (extrinsicallergicalveolitis) är en allergisk alveolit som orsakas av upprepad inandning av viss antigeniskt organiskt damm, som ofta involverar de terminala bronkiolerna. Den amerikanska litteraturen använder namnet överkänslighetspneumonit. De inhemska rapporterna inkluderar huvudsakligen lantbrukarnas lungor, bagassarbetarnas lungor, svamparbetarnas lungor, papegojarnas lungor och luftfuktare lungor. Även om deras orsaker är många, patologiska, kliniska symtom, tecken och röntgenfynd är mycket lika. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfel, lunghjärtsjukdom
patogen
Etiologi för exogen allergisk alveolit
Exogen allergisk alveolit har många orsaker, såsom aktinomyceter och svampsporer, animaliska och växtproteiner, bakterier och deras produkter, insektsantigener och vissa kemiska ämnen, och vissa av dammets antigena egenskaper är fortfarande oklara. Det är allmänt trott att orsaken till bondelungor huvudsakligen är vanliga högtemperaturaktinomyceter. På senare år har inhemska forskare rapporterat om ytterligare högtemperaturaktinomyceter associerade med bondelungar, en termostabil Streptomyces, i många antigener, termofila Actinomycetes är de vanligaste och viktigaste, särskilt mikrosporerna, följt av vanliga högtemperaturaktinomyceter, som har formen av svampar, men tillhör bakterier, som produceras i fuktiga, varma, möglade organismer, kompost, jord, Mat och förorenat vatten innehåller en stor mängd av dessa bakterier. Bönder andas in mögligt hö, spannmål och sockerrör är ofta benägna att drabbas av sjukdomar. Det finns många termofila aktinomyceter i luften för att plantera svampgödsel och produktionsmiljö, och de placeras vid vanlig hög temperatur. De huvudsakliga bakterierna, inhaleraren av odlaren kan få svampen att fungera, lungorna i fjäderfäfödaren (som duvorna, papegojorna etc.) beror på fågelserum och fågelavfall. Det orsakas av fjäderpulver och fågelägg. Vissa tror att pulverkremen på duvfjädern är ett keratinpartikelantigen på ungefär 1 mikrometer, och dess patogena effekt är viktigare än duveserum och excrement. Textilarbetare inhalerade silkesdamm i luften på verkstaden (troligen sericin) och orsakade allergisk alveolitis. Orsaken till luftfuktaren och luftkonditionerings lungan är vita termofila aktinomyceter, som används allmänt inom den kemiska industrin. Efter inandning av isocyanid, ftalinsyraanhydrid etc. kan dess hapteneffekt också orsaka allergisk alveolitis. De antigena egenskaperna hos tobaksodlare, teodlare, etc. förstås inte helt.
Under senare år anses exogen allergisk alveolit vara en immunkomplex sjukdom. Allergi av typ III är en viktig mekanism, och den involverar också typ IV-allergi. Aktivering av komplementsystemet har viktig betydelse och aktiverade alveolära makrofager kan vara början. Mekanismens centrala länk.
(1) Komplementmedierad allergisk reaktion av typ III inträffar 4 till 8 timmar efter att den sensibiliserade individen exponerats för antigenet igen. Arthusreaktion kan inträffa 4 till 6 timmar efter intradermal injektion av antigenet och IgG hittas i hudprovet på reaktionsstället. Och utfällningen av komplement, den utfällda antikroppen (släkt IgG) av motsvarande antigen kan hittas i serum hos de flesta patienter. Tillämpningen av antigen för bronkial provokationstest kan visa samma lungfunktionsförändring som klinisk exogen allergisk alveolit, så att sjukdomen och komplementet Det är relaterat till typ III-allergi, och immunkomplexet är av stor betydelse.
(II) T-lymfocytmedierad allergisk reaktion av typ IV Under senare år noteras att allergisk reaktion av typ IV spelar en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom. Patologin hos patienter har en bildning av fallös granulom och lymfocyter möter motsvarande antigener in vitro. Det kan producera makrofagmigrationsinhiberande faktor (MIF). Djurförsök har funnit att sensibiliserade T-lymfocyter implanteras i försöksdjur och inhaleras sedan antigen för att stimulera, vilket orsakar lungskada liknande mänsklig exogen allergisk alveolit. I bronchoalveolar sköljvätska hos patienter med exogen allergisk alveolit, hittades också ökningen av lymfokiner.Alla ovanstående fynd stödjer rollen av typ IV-allergi i patogenesen av denna sjukdom.
(C) rollen hos lokala makrofager med mögel och subtilis kan direkt stimulera alveolära makrofager för att orsaka proteolytisk enzymfrisättning, klyvning av C3 och frisättning C3b, den senare binder till komplementreceptorn på ytan av makrofager Ytterligare aktivering av makrofager, följt av lungvävnadsskador inklusive granulombildning.
För närvarande är det lämpligt att tänka att exogen allergisk alveolitis initialt medieras av typ III-allergi och vänder sig sedan till allergisk reaktion av typ IV, medan makrofagaktivering och det resulterande inflammatoriska svaret kan delas via icke-immunvägar. Orsakar lungskador, men många detaljer är oklara.
Förebyggande
Exogent förebyggande av allergisk alveolit
Undvik helt kontakt med patogent organiskt damm är de mest grundläggande förebyggande och kontrollåtgärderna, förbättrar produktionsmiljön, var uppmärksam på damm, ventilation och strikt följer driftsförfaranden som skördat hö och säd bör torkas och läggas in i lagret; Fågelgödsel; vattnet i luftfuktaren och luftkonditioneringssystemet hålls rent och undviker föroreningar; för operatörer i miljön som förorenas av organiskt damm, rekommenderas det att ha regelbunden medicinsk övervakning, och det finns uppenbara kroniska luftvägssjukdomar som kronisk astmatisk bronkit och bronkier. Astma, kronisk obstruktiv emfysem och allergiska konstitutioner bör inte ägnas åt nära kontakt med organiskt damm.
Komplikation
Exogena allergiska komplikationer vid alveolit Komplikationer, andningsfel, lunghjärtsjukdom
I avancerade fall förekommer vanligtvis andningsfel och lunghjärtsjukdom.
Symptom
Exogena allergiska alveolitis symtom vanliga symtom lung interstitiell fibros dyspné takykardi allergisk hosta torr hosta kyla kyla andningssvikt arbetsdöd dyspnö impotens brösttäthet
Pulmonala symtom på exogena allergiska alveolitier är inte specifika.Diagnosen av denna sjukdom bör baseras på exponeringshistorik, typiska kliniska symtom, lungtecken, röntgenfynd i bröstet, bestämning av antikroppar i serumsedimentering, bronkoalveolär sköljning och lungfunktion. Kontrollera och annan omfattande analys för att göra en korrekt diagnos.
(1) Akut kortvarig inandning av antigen med hög koncentration, snabbt uppkomst, ofta efter 4 till 12 timmar inandning av antigen, uppkomst, första torr hosta, täthet i bröstet, följt av feber, frossa och andnöd, cyanos, ofta åtföljd av sinus Sexuell takykardi, de två lungorna hörde de fina våta vågorna, cirka 10 till 20% av patienterna kan ha astma-liknande väsande andning, det totala antalet vita blodkroppar ökade, främst neutrofiler, försvann vanligtvis inom några dagar till en vecka efter dissociation .
(2) Kronisk typ orsakad av upprepad liten eller kontinuerlig inandning av antigen, början är dold, men andningssvårigheterna förvärras gradvis. I svåra fall finns det andningssvårigheter i vila, och de irreversibla histologiska förändringarna i diffus lungfibros i det avancerade steget. Patienten utvecklade arbetsdyspné, viktminskning, och de två lungorna luktade på diffusa fina våta vågor tillsammans med andningsfel eller lunghjärtsjukdom.
Undersöka
Exogen allergisk alveolit
(1) Röntgenstrålning varierar beroende på sjukdomsstadiet och sjukdomsgraden. Tidiga eller milda patienter kan inte ha några onormala fynd, ibland är de kliniska manifestationerna och röntgenförändringarna inte konsekventa. Typiska fall är i mittenstadiet och de nedre lungorna ses i diffus lungstruktur. Förtjockning, eller små, suddiga kanter på knutarna, lesioner kan vändas, några veckor efter kontakten med skuggabsorptionen, kroniskt sent, är lungorna brett distribuerade retikulerade nodulära skuggor, med lungvolymminskning, ofta Flera små cystiska transparenta områden som visar en bikakelunga.
(2) Typiska förändringar i lungfunktionen är restriktiva ventilationsstörningar, tvingad vital kapacitet och total lungvolym minskas, 1 sekunders hastighet ökas, kolmonoxiddiffusion och lungkomplement reduceras och arteriell syre-mättnad reduceras hos allvarliga och avancerade patienter, patienter i kronisk fas Lungdysfunktion är mestadels irreversibel.
(3) Serologisk undersökning Den positiva reaktionen med utfälld antikropp antyder att människokroppen har utsatts för motsvarande antigen. Om det finns en motsvarande historia av kontakt, symptom och tecken, röntgenresultat, är positiv reaktion mycket användbar för diagnos.
(4) Bronchoalveolar sköljning i bronchoalveolar sköljvätska av exogen allergisk alveolit, andelen lymfocyter ökade och förhållandet mellan IgG och IgM ökade också. Under de senaste åren tror många författare att bronkoalveolär sköljvätska är exogen. Diagnosen av sakral alveolit är av stort värde och kan undantas från lungbiopsi, vilket hjälper till tidig behandling och förhindrar utvecklingen av sjukdomen.
(5) Inspirerande av testet, såsom klinisk misstänkt diagnos av sjukdomen, och patienter med negativa serologiska test, kan användas som ett utmaningstest, vissa författare använder det mögliga hö-extraktet för bondelungor för nebulisering, de flesta patienter har reaktioner, såsom feber, leukocytos Ventilationen per minut ökade, men kontrollgruppen svarade inte. Eftersom det exogena allergiska alveolitis-utmaningstestet inte standardiserades är det inte lämpligt för antigenet som definitivt har orsakat lungsymtom, särskilt lungfunktionsskador. i svåra fall.
Diagnos
Diagnos och diagnos av exogen allergisk alveolit
Diagnos kan baseras på medicinsk historia, kliniska symtom och laboratorietester.
Differensdiagnos
Viral lunginflammation, miliär tuberkulos, sarkoidos, idiopatisk lungfibros, bronkialastma, exogen allergisk alveolit och bronkialastma måste skiljas från exogen allergisk alveolit.
Exogen allergisk alveolitis exogen bronkialastmaspecifik massa mestadels utan histologiska förändringar alveolära och interstitiella lymfocyter som infiltrerar bronkialväggödem och eosinofil infiltrationsskador alveolära och interstitiella bronkial patologiska exponering antigen Efter 4 till 6 timmar av exponering för antigen, har snabba symtom på systemiska symtom feber, frossa och trötthet osv. Det finns nästan inget tecken på fin våta rytmevasande röntgen. Den akuta fasen är fin nodulär skugga eller normal lunguppblåsning eller normal lungfunktion. Förändringar i restriktiva ventilationsstörningar, diffus dysfunktion, hindrande ventilationsstörningar, serologisk undersökning, utfällning av antikroppspositiv IgE, normal IgE och utfällning av antikroppsnegativ allvarlig allergisk reaktion typ III IV typ I.
