Metaboliskt syndrom
Introduktion
Introduktion till metaboliskt syndrom Metaboliskt syndrom avser den metaboliska störningen hos proteiner, fetter, kolhydrater och andra ämnen i människokroppen. En serie syndrom förekommer i kliniken, som kallas metaboliskt syndrom. Upphopningen av kliniska sjukdomar som fetma, typ 2-diabetes, nedsatt glukostolerans, hypertoni och hypertriglyceridemi är inte av misstag. 1988 fann den berömda amerikanska endokrinologen Reaven insulinresistens, och insulinresistens, hyperinsulinemi, nedsatt glukostolerans, hypertriglyceridemi och hypertoni kallades kollektivt "X-syndrom." Numera hänvisar medicinskt yrke i allmänhet till det metaboliska syndrom, som avser Reaven-syndrom, som är metaboliskt syndrom. Eftersom varje komponent i det metabola syndromet är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar, är deras kombinerade effekt starkare, så vissa människor kallar det metabola syndromet en "dödskvartett" (central fetma, hyperglykemi, höga triglycerider). Hypertoni och hypertoni), så det metaboliska syndromet är ett holistiskt begrepp av allmän och ekonomisk diagnos och behandling av en grupp mycket relaterade sjukdomar som kräver livsstilsinsatser (såsom viktminskning, ökad fysisk aktivitet och mental koordination), Lika viktiga är hypoglykemiska, lipidsänkande och antihypertensiva behandlingar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Orsak till metaboliskt syndrom
patogenes
Hjärtat i det metaboliska syndromet är insulinresistens.
Orsakerna till insulinresistens är ärftliga (genetiska defekter) och förvärvade (miljöfaktorer). Genfel kan uppstå i olika vägar efter insulinreceptor- och receptorsignaltransduktion. Förvärvade faktorer inkluderar insulinreceptorantikroppar, vissa glukosaminer, amylin, kronisk hyperglykemi, hyperlipidemi, livsstil västerländska Och dietstrukturen är inte rimlig.
I vanlig mening främjar insulinresistens eller insulin en minskning av glukosanvändningen. Som ett resultat av minskat glukosanvändning, förhöjda blodglukosnivåer, följt av ökad insulinkompenserande, manifesterad som hyperinsulinemi, vilket är en direkt manifestation av insulinresistens.
För närvarande är metoderna för att mäta nivån av insulinresistens huvudsakligen enligt följande: 1. Insulinklämningstest. 2. Provtagning av intravenöst glukosetoleranstest (FSIGT). 3, OMA-IR-bestämning, dess beräkningsformel är: IR = insulin (μU / ml) × glukos (mmol / L) ÷ 22,5. 4, med glukostoleransprov.
Bland dem är testet med hög insulinklämma guldstandarden för testning av insulinresistens, men på grund av den besvärliga operationen är det svårt att utföra kliniskt, så den mest använda är HOMA-IR-mätningen.
patofysiologi
Insulinresistens orsakar en rad konsekvenser, skador på vitala organ och bukspottkörteln är också det huvudsakliga organet som är involverat i insulinresistens. För att kompensera för den ökade efterfrågan på insulin har insulinutsöndring också ökat i enlighet därmed. Under detta stresstillstånd påskyndas apoptoshastigheten för individuella pankreatiska p-celler i närvaro av genetiska känslighetsfaktorer för diabetiker, och hyperglykemi är mycket benägen att utvecklas till klinisk diabetes. Insulinresistens initierar samtidigt en serie inflammatoriska svar på öceller. Både hög glukostoxicitet och lipotoxicitet orsakar betydande skador på betaceller. Avsättningen av amylin i öarna ökar, vilket ytterligare främjar apoptos av p-celler.
Insulinresistens har också en systemisk effekt. Insulinresistens initierar en serie inflammatoriska responser, och inflammatoriska faktormarkörer såsom C-reaktivt protein (CRP) och cytokin interleukin-6 (IL-6) nivåer är signifikant förhöjda hos individer med insulinresistens. Insulinresistens påskyndar också utvecklingen av åderförkalkning genom att försämra endotelfunktionen. Endotelial dysfunktion hos individer med insulinresistens kännetecknas av ökade vidhäftningsfaktorer, proliferation av glattmuskelceller och minskad vasodilatation. Denna serie förändringar är en viktig faktor för att främja bildandet av åderförkalkning.
Insulinresistens orsakar också en obalans mellan koagulering och fibrinolys och ett hyperkoagulerbart tillstånd: på grund av en signifikant ökning av fibrinogen- och plasminogenaktivatorinhibitor 1 (PAI-1), kan patienter inte initiera normalt när blodkoagulering inträffar i kroppen. Det är mycket troligt att fibrinolysprocessen orsakar bildandet av blodproppar.
Fettmetabolism och metaboliskt syndrom
Visceral fettansamling är en viktig egenskap hos metaboliskt syndrom och en viktig orsak till insulinresistens. Det antas för närvarande att det viscerala fettinnehållet påverkas av den genetiska bakgrunden, och den asiatiska befolkningen har den egenskapen att fett lätt ackumuleras i de inre organen. Hos individer med ansamling av visceralt fett är det första organet involverat levern. Överdriven deponering av fria fettsyror kan leda till fettlever och kan orsaka förhöjda nivåer av leverenzymer och till och med förändringar i leverstrukturen. På samma sätt kan fett orsaka dysfunktioner i betaceller efter ackumulering av bukspottkörteln. Fettansamling i de inre organen kan också orsaka utsöndring av leptin, adiponektin, resistin, tumörnekrosfaktor-a (TNF-a), IL-6, angiotensin, PAI-1 och så vidare.
Adiponectin anses för närvarande spela en viktig roll i utvecklingen av metaboliskt syndrom. Adiponectin kan öka känsligheten hos insulin genom direkta eller indirekta metoder, främja upptag och metabolism av fettsyror i muskler och minska koncentrationen av fria fettsyror (FFA) och TG i muskel, lever och cirkulerande blod för att lindra insulin orsakat av hyperlipidemi. motstånd. Adiponectin kan också hämma expressionen av TNF-a-genen genom att hämma spridningen av monocytprekursorceller och funktionen av mogna makrofager, och negativt reglera det inflammatoriska svaret och därmed bidra till återhämtningen av endotelceller på skadade ställen. Indirekt skydd av det kardiovaskulära systemet.
Resistin är resistent mot insulin och kan binda till receptorer i insulinkänsliga vävnader och verka på en eller flera platser i insulinvägen, vilket hämmar insulinets förmåga att stimulera glukosupptag av adipocyter. Resistin kan vara överviktigt och typ 2 En men inte den enda kopplingspunkten mellan DM: er. Feta individer med insulinresistens har ökat TNF-a mRNA-uttryck i fettvävnad och är positivt korrelerade med fastande insulinnivåer (Fins). TNF-a ökar FFA-nivåerna genom att främja lipolys, hämmar insulinbindning och clearance i lever och hämmar Syntes av glukostransportör (GLUT) 4 och tyrosinisering av insulinreceptorsubstrat-1 leder till insulinresistens. Dessutom ökades PAI-1-aktivitet i plasma signifikant hos patienter med metaboliskt syndrom, och PAI-1-aktivitet var signifikant associerad med plasmainoreaktiva insulinnivåer. Insulinresistens och hyperinsulinemiainsulin och proinsulin ökade PAI-1-nivåerna. Fibrinogen och PAI-1 tillsammans kan leda till hyperkoagulerbart tillstånd och främja förekomsten och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdomar och cerebrovaskulära sjukdomar.
Förebyggande
Förebyggande av metaboliskt syndrom
Förebyggande kan sammanfattas som "en, två, tre, fyra, fem, sex, sju, åtta", det vill säga det dagliga livet är regelbundet, inte överarbeta, arbeta och vila, öppna inte nattåget. Två slutar: ingen rökning, ingen alkohol. Tre kombinationer: grov, fin kornblandning, 荤 vegetarisk tändstick, huvud- och icke-stapelmatblandning. Därigenom uppnås tre balanser: surhet, astringent dietbalans, näringsbalans och värmebalans. För det fjärde bör kosten vara nära "fyra svarta", det vill säga svarta ris, svarta bönor, svarta sesamfrön och svart svamp äts ofta. "Far fyra vita" betyder mindre vitt socker, vitt salt, vitt fett kött, vitt MSG. För det femte bör förebyggande och behandling kombineras med ”fem stora terapier”, det vill säga att förebyggande och behandling av metabolsyndrom bör utföras med rekreationsterapi, fysioterapi, läkemedelsbehandling, mental (psykologisk) terapi, ny kunskapsterapi och inte förlita sig på en enda förebyggande terapi. Det sjätte är att förhindra "sex kinky", det vill säga enligt kinesisk medicin, i livet, för att förhindra plötsliga klimatförändringar, för att förhindra överdriven vind, kyla, värme, fukt, torrhet, brand och gasskador på människokroppen. Det sjunde är att undvika "sju känslor". I livet bör vi försöka undvika stark mental, irritation, sorg, rädsla, rädsla, rädsla och mental stimulans (psykologisk trauma). Åtta är att hålla sig till åtta inspektioner, genom "tidig förebyggande, tidig utredning, tidig behandling", var sjätte månad till ett år på grundval av en omfattande klinisk undersökning (som att lyssna på hjärta och lungor, röra vid levern och mjälten, etc.), viktiga tester:
1 blodsocker
2 blodlipider
3 urinsyra i blodet
4 urea kvävekreatinin, urinrutin (njurfunktion)
5 undersökning av blodenzymologi. Såsom alaninaminotransferas, aspartataminotransferas, laktatdehydrogenas, transpeptidas och andra tester.
6 blodrutin. Blodviskositet, blodreologiundersökning.
7 EKG-bröstfoton.
8 fundusundersökning. Blodtrycket ska mätas en gång varannan vecka. (Obs: Tumörmarkörer ska också testas samtidigt under fysisk undersökning.)
Komplikation
Komplikationer med metaboliskt syndrom komplikation
Patienter med flera riskfaktorer har en större risk för dåligt kliniskt resultat än patienter med endast en riskfaktor, och deras effekter är inte bara tillsatser utan förvärras synergistiskt. Farorna med metaboliskt syndrom ökar avsevärt risken för att utveckla diabetes och kranskärlssjukdom och andra hjärt-kärlsjukdomar. Enligt USA: s Feiminghan Cardiovascular Epidemic Base visades 8 års dataanalys av 3 323 Fermin Han-barn (i genomsnitt 52 år gamla);
(1) Metaboliskt syndrom är en prediktor för diabetes. Ett nytt fall av diabetes hos män och kvinnor i Feiminghan-kohorten analyseras. Man kan se att det metaboliska syndromet hos män och kvinnor har ett högt förutsägbart värde för förekomsten av diabetes. Nästan hälften av befolkningens diabetesspecifika risk kan förklaras med metaboliskt syndrom.
(2) Metaboliskt syndrom är en prediktor för koronar hjärtsjukdom - analys av Fei Minghan-data visar att det metabola syndromet enbart förutsäger totalt 25% av den nya koronära hjärtsjukdomen. I den allmänna befolkningen utan diabetes är den 10-åriga risken för koronar hjärtsjukdom inte> 20%.
(3) Metaboliskt syndrom påskyndar utvecklingen och döden av koronar hjärtsjukdom och andra aterosklerotiska kärlsjukdomar.
Symptom
Symtom på metaboliskt syndrom Vanliga symtom Abdominal fetma proteinuria hyperuricemia dyslipidemia högt blodtryck
1. Abdominal fetma eller övervikt.
2, ateroskleros dyslipidemia [hög triglycerid (TG) och lipoproteinkolesterol med hög densitet (HDL-C)] är låg.
3, högt blodtryck.
4. Insulinresistens och / eller nedsatt glukostolerans.
5, vissa standarder inkluderar också mikroalbuminuri, hyperurikemi och pro-inflammatoriskt tillstånd (C-reaktivt protein CRP) och protrombotiskt tillstånd (fibrinogenökning och plasminogeninhibitor-1, PAI-1 ) öka.
Aggregeringen av dessa komponenter sker hos samma individ, vilket kraftigt ökar risken för hjärt-kärlsjukdom.
Undersöka
Undersökning av metaboliskt syndrom
1, central fetma (europeisk manlig midjeomkrets ≥ 94 cm, kvinnlig midjeomkrets ≥ 80 cm, olika etniska midjeomkretsar har sina egna referensvärden);
2. Kombinera två av följande fyra indikatorer:
(1) förhöjda nivåer av triglycerid (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l) eller har fått lämplig behandling;
(2) minskade nivåer av lipoproteinkolesterol (HDL-C) med hög densitet: hane <40 mg / dl (0,9 mmol / l), hona <50 mg / dl (1,1 mmol / l) eller har fått lämplig behandling;
(3) förhöjt blodtryck: systoliskt blodtryck ≥ 130 eller diastoliskt blodtryck ≥ 85 mm Hg, eller har fått motsvarande behandling eller har tidigare diagnostiserat hypertoni;
(4) Ökad fastande blodsocker (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), eller har diagnostiserats med typ 2-diabetes eller har fått lämplig behandling. Oralt glukosetoleranstest (OGTT) rekommenderas starkt om FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), men OGTT är inte nödvändigt för diagnos av metaboliskt syndrom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av metaboliskt syndrom
Diagnosering av metaboliskt syndrom måste uppfylla följande kriterier:
1, central fetma (europeisk manlig midjeomkrets ≥ 94 cm, kvinnlig midjeomkrets ≥ 80 cm, olika etniska midjeomkretsar har sina egna referensvärden);
2. Kombinera två av följande fyra indikatorer:
(1) förhöjda nivåer av triglycerid (TG): ≥ 150 mg / dl (1,7 mmol / l) eller har fått lämplig behandling;
(2) minskade nivåer av lipoproteinkolesterol med hög densitet (HDL-C): hane <40 mg / dl (1,03 mmol / l), hon <50 mg / dl (1,29 mmol / l), eller har fått lämplig behandling;
(3) förhöjt blodtryck: systoliskt blodtryck ≥ 130 eller diastoliskt blodtryck ≥ 85 mm Hg, eller har fått motsvarande behandling eller har tidigare diagnostiserat hypertoni;
(4) Ökad fastande blodsocker (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), eller har diagnostiserats med typ 2-diabetes eller har fått lämplig behandling. Oralt glukosetoleranstest (OGTT) rekommenderas starkt om FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), men OGTT är inte nödvändigt för diagnos av metaboliskt syndrom.
Diagnostiska kriterier för CDS
Har 3 eller alla av följande 5 komponenter:
1. Övervikt och / eller fetma BMI ≥ 25,0 kg / M2;
2. Hyperglykemi FPG ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) och / eller 2 hPG ≥ 7,8 mmol / L (140 mg / dl), och / eller har diagnostiserats med diabetes och behandlats;
3. Hypertensivt systoliskt blodtryck ≥140 mmHg och / eller diastoliskt blodtryck ≥90 mmHg och / eller diagnostiserad hypertoni och behandlad;
4, fastande blod TG ≥ 1,7 mmol / L (110 mg / dl)
5. Fastande blod HDL_C <0,9 mmol / L (35 mg / dl) (hane), <1,0 mmol / L (39 mg / dl) (hona). [1]
IDF Teen Diagnostic Criteria
1, 6 ≤ ålder <10 (år): Fetma: midjeomkrets ≥ 90: e percentilen, inte diagnostiserat som metaboliskt syndrom, men abdominal fetma rekommenderas att gå ner i vikt, och följande familjehistoria antyder ytterligare undersökning: metaboliskt syndrom, Diabetes typ 2, dyslipidemi, hjärt-kärlsjukdom, högt blodtryck och fetma.
2, 10 ≤ ålder <16 (år): fetma: midjeomkrets ≥ 90: e percentilen; om vuxengränsen är lägre, ta den vuxna gränsen, minst 2:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) (rekommenderat glukostoleranstest) eller redan typ 2-diabetes;
(2) systoliskt blodtryck ≥ 130 mmHg (17,3 kPa) eller diastoliskt blodtryck ≥ 85 mmHg (11,3 kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70.
3. Ålder ≥ 16 (år gammal): Fetma: midjens omkretsvärde varierar beroende på ras och kön, och minst 2 artiklar samtidigt:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) eller redan typ 2-diabetes;
(2) systoliskt blodtryck ≥130 mmHg (17,3 kPa) eller diastoliskt blodtryck ≥85 mmHg (11,3 kPa) eller har bekräftats som hypertoni och behandlats;
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03 (hane), <1,29 (hona) eller lipidsänkande terapi;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70 eller har lipidreglerats.
Differensdiagnos
Inget behov av att identifiera.
