åderförkalkning
Introduktion
Introduktion till åderförkalkning Ateroskleros är den vanligaste och viktigaste gruppen av kärlsjukdomar som kallas arterioskleros. Det kännetecknas av förtjockning och härdning av artärväggen, förlust av elasticitet och krympning av lumen. Utseendet på lipider som ackumuleras på artärens intima är gult aterom, som kallas åderförkalkning. Huvudsakligen involverar stora och medelstora artärer, är dess kliniska manifestationer främst baserade på sjukdomen i de drabbade organen. Orsaken till sjukdomen är inte helt klar, men genom omfattande och djupgående etiologiska undersökningar är sjukdomen en sjukdom med flera sjukdomar, och dess riskfaktorer inkluderar: dyslipidemi, hypertoni, rökning, diabetes och nedsatt glukostolerans, åldersfaktorer, Könsfaktorer, genetiska faktorer etc. Kirurgisk behandling inkluderar kirurgi såsom rekanalisering eller rekonstruktion eller bypass-ympning av stenotiska eller tilltäppta blodkärl, särskilt koronar-, njur- och extremitetsartärerna för att återställa arteriell blodtillförsel. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 30% Känslig population: ju äldre du är, desto mer troligt är du sjuk Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koronar hjärtsjukdom, angina pectoris, cerebral emboli
patogen
Aterosklerosetiologi
Orsak till sjukdom
Orsaken till sjukdomen är inte helt klar, men genom omfattande och djupgående etiologiska undersökningar är sjukdomen en sjukdom med flera sjukdomar, och dess riskfaktorer inkluderar: dyslipidemi, hypertoni, rökning, diabetes och nedsatt glukostolerans, åldersfaktorer, Könsfaktorer, genetiska faktorer etc.
Högt blodtryck (25%):
Kliniska och obduktionsdata indikerar att förekomsten av åderförkalkning ökar signifikant hos patienter med hypertoni. Detta kan bero på det höga trycket på artärväggen, skadorna på det intima skiktet och endotelcellskiktet, det låga tätheten lipoprotein kommer lätt in i artärväggen, och stimulerar spridningen av glatta muskelceller, vilket orsakar åderförkalkning.
Hyperlipidemi (25%):
Kliniska data antyder att åderförkalkning är vanligt vid hyperkolesterolemi. Experimentella djur som får hög kolesteroldiet kan orsaka åderförkalkning. Nyligen genomförda studier har visat att ökningen av lipoprotein med låg densitet och lipoprotein med extrem densitet och minskningen av lipoprotein med hög densitet är relaterad till ateroskleros. Ökningen i triglycerider i blodet är också relaterad till förekomsten av åderförkalkning. Nyligen genomförda studier har funnit att lipoprotein a [Lp (a)] är nära besläktat med förekomsten av åderförkalkning.
Rökning (15%):
Koncentrationen av karboxihemoglobin i blodet hos rökare kan uppgå till 10-20%, syresättningen i artärväggen är otillräcklig, syntesen av fettsyror i det intima skiktet ökas, frisättningen av prostacyklin reduceras och trombocyter hålls lätt vid artärväggen. Dessutom kan rökning också minska mängden pro-protein av högdensitet lipoprotein i blodet och öka serumkolesterolnivån, så att det är benäget för åderförkalkning. Dessutom kan nikotinet i röken under rökning direkt påverka artärerna och hjärt- och hjärnskador orsakade av hjärta och kranskärl.
Diabetes (15%):
Personer med diabetes är ofta förknippade med hypertriglyceridemi eller hyperkolesterolemi. Om de åtföljs av hypertoni ökar förekomsten av åderförkalkning betydligt. Personer med diabetes har ofta förhöjd blodfaktor VIII och ökad blodplättaktivitet. Faktor VIII produceras av celler i artärväggen. Ökningen i denna faktor indikerar skador på intima. Ökad blodplättsaktivitet gör det enkelt att ackumuleras på artärväggen, påskynda aterotrombotisk trombos och orsaka tillslutning av arteriell lumen. Under senare år har studier dragit slutsatsen att insulinresistens är nära relaterat till förekomsten av åderförkalkning. Patienter med diabetes typ 2 har ofta insulinresistens och hyperinsulinemi associerad med koronar hjärtsjukdom.
Fetma (10%):
Det är också en predisponerande faktor för åderförkalkning. Fetma kan leda till ökade nivåer av plasmatriglycerider och kolesterol. Feta människor är ofta förknippade med hypertoni eller diabetes. Under senare år har fetmapatienter ofta insulinresistens, och förekomsten av åderförkalkning ökar signifikant.
patogenes
Det finns olika teorier om patogenesen för denna sjukdom från olika vinklar, inklusive lipidinfiltrationsteori, trombosteori och kloningsteori för glatt muskelceller. Under de senaste åren har de flesta forskare stött "endotelialskada svar teori." Det antas att de huvudsakliga riskfaktorerna för denna sjukdom så småningom skadar artärens intima, och bildningen av aterosklerotiska skador är resultatet av inflammationen och fibrotiskt proliferativt svar från artären till den intima skada. Baserat på sin teori om skadesvar 1999, sade Ross tydligt att åderförkalkning är en inflammatorisk sjukdom och påpekade att åderförkalkning är en patologisk process som kännetecknas av kronisk inflammatorisk respons, och dess utveckling alltid åtföljs av ett inflammatoriskt svar. Teorin om aterosklerosinflammation är i huvudsak en sammanfattning och inspiration för studien av patogenesen för ateroskleros.
patofysiologi
De patologiska förändringarna av ateroskleros involverar huvudsakligen stora muskelelastiska artärer (som aorta) och elastiska artärer med medelstora muskler i det systemiska cirkulationssystemet (de vanligaste i koronar- och cerebrala artärer, följt av artärer, njurartärer och mesenteriska artärer). De nedre extremiteterna är mer än de övre extremiteterna, och lungartärerna är sällan involverade.
Vid åderförkalkning finns det tre typer av förändringar i lipidintima och strimmor, aterom och fibroid plack och komplexa lesioner i arteriell intima. American College of Cardiology har indelat den i typ 6 baserat på dess patologiska utveckling: lipidfläckar av typ I, lipidstreck av typ II, typ III-plack, typ IV-plack och aterosklerotiska plack av V-typ. , typ VI sammansatta lesioner.
Ur klinisk synvinkel kan aterosklerotiska plack i princip delas in i två kategorier: den ena är stabil, det vill säga den fibrösa kåpan är tjockare och lipidpoolen är mindre, den andra är instabil. (även känd som sårbar typ) -plack, dess fibrösa mössa är tunn och lipidpoolen är stor och lätt att brista. Det är bristen på denna plack som orsakar en akut kardiovaskulär händelse.
Förebyggande
Ateroskleros förebyggande
Sjukdomen är en livsstilsrelaterad sjukdom i viss utsträckning, så att en god levnadsvanor är en viktig åtgärd för att förebygga denna sjukdom. Rimlig kost, måttlig träning, rökfri alkohol, regelbundet liv, upprätthållande av en avslappnad stämning och aktivt behandling av den primära sjukdomen kan alla spela en roll i att förebygga denna sjukdom.
Komplikation
Aterosklerotiska komplikationer Komplikationer, koronar hjärtsjukdom, angina pectoris, cerebral emboli
Från den kroniska passagen av åderförkalkning har de drabbade artärerna försvagat elasticitet, ökad ömhet och lumen minskas gradvis eller till och med fullständigt tilltäppt och kan utökas till en aneurysm. Beroende på tillståndet hos de drabbade artärerna och säkerhetscirkulationen kan det orsaka dysfunktion i hela cirkulationssystemet eller enskilda organ.
Sjukdomen kan orsaka skador och sjukdomar i motsvarande organ beroende på sjukdomens placering, bland dem är koronar hjärtsjukdom, angina pectoris och cerebral emboli den allvarligaste och vanligaste.
Symptom
Symtom på åderförkalkning Vanliga symtom Högt blodtryck, hypertrofi, hyperlipidemi, vaskulär skada, andnöd, hög homocysteinemi
Huvudsakligen efter inblandning av relaterade organ:
Scenografi och klassificering:
1. Klassificering enligt sjukdomens stadium: Sjukdomens utvecklingsprocess kan delas in i fyra stadier, men de kliniska stadierna är inte helt i ordning och kan ske växelvis eller samtidigt.
(1) Asymptomatisk eller subklinisk: Längden på processen varierar från tidiga patologiska förändringar tills åderförkalkning har utvecklats, men det finns ingen klinisk manifestation av organ- eller vävnadsinvolvering.
(2) Ischemisk fas: Symtom på organisk ischemi på grund av stenos i blodkärlen.
(3) Nekrotisk fas: manifestationen av organvävnadsnekros på grund av tillslutning av lumen på grund av akut trombos i blodkärlet.
(4) Fibrosperiod: långvarig ischemi, atrofi av organvävnadsfibros och orsakar symtom.
2. Enligt de olika delarna av den drabbade artären inkluderar sjukdomen: aorta och dess huvudgrenar, kranskärl, halsartär, cerebral artär, njurartär, mesenterisk artär och ateroskleros i extremiteter.
(1) Allmän prestanda
Det kan vara psykisk och fysisk nedgång.
(två) aorta ateroskleros
De flesta har inga specifika symtom. Den huvudsakliga konsekvensen av aorta ateroskleros är bildandet av en aortaaneurysm, som är vanligast i bukenororan under njurartärens öppning, följt av aortavalv och fallande aorta. Abdominal aortaaneurysm fann ofta en pulserande massa i buken under fysisk undersökning, och det konstaterades att motsvarande del av bukväggen kunde höra knur, och pulsationen i lårartären kunde försvagas. Thorax aortaaneurysm kan orsaka bröstsmärta, andnöd, svårigheter att svälja, hemoptys, röstkablar på grund av tryck på den återkommande laryngealnerven, förlamning orsakad av häsness, tracheal förskjutning eller hindring, komprimering av den överlägsna vena cava eller lungartär. När aortaaneurysmen brister kan den vara dödlig. Arteriell dissektion kan också ske på grundval av åderförkalkning.
(C) koronar ateroskleros
Koronär ateroskleros orsakar vaskulär stenos eller hinder, eller (och) hjärtsjukdom orsakad av myokardiell ischemi, hypoxi eller nekros på grund av funktionella förändringar i koronararterierna (痉挛). Koronär aterosklerotisk hjärtsjukdom är den vanligaste typen av organsjukdom orsakad av åderförkalkning, och är också en vanlig sjukdom som allvarligt hotar människors hälsa.
(fyra) kraniocerebral ateroskleros
Kraniell åderförkalkning invaderar oftast den inre halspulsådern, basilärartären och ryggradens artär. Den inre karotisartären kommer in i hjärnan som ett särskilt bra område, och lesionerna koncentreras i den vaskulära förgreningen. Aterosklerotisk plack orsakar vaskulär stenos, otillräcklig blodtillförsel till hjärnan eller lokal trombos eller plackbrott, skräp från cerebrala vaskulära olyckor såsom cerebral emboli (ischemisk stroke); långvarig kronisk cerebral ischemi orsakar hjärnatrofi, kan utvecklas till Vaskulär demens.
(5) Ateroskleros i njurarna
Kan orsaka eldfast hypertoni, de som är över 55 år gamla och plötsligt har högt blodtryck bör överväga möjligheten till denna sjukdom. Om trombos i njurartär inträffar kan det orsaka smärta i njurområdet, urinförslutning och feber. Långvarig njurischemi kan orsaka njuratrofi och utvecklas till njursvikt.
(6) Mesenterisk ateroskleros
Kan orsaka symtom som matsmältningsbesvär, minskad tarmspänning, förstoppning och buksmärta. När tromben bildas finns det svår magsmärta, uppblåsthet och feber. När tarmväggen är nekrotisk kan den orsaka symtom som blod i avföringen, paralytisk ileus och chock.
(7) Extremitet ateroskleros
De nedre extremiteterna är vanligare, vilket resulterar i förkylning, domningar och typisk intermittent claudication av de nedre extremiteterna på grund av störningar i blodtillförseln, dvs domningar, smärta och till och med kramper i gastrocnemius under promenader, försvinner efter vila och uppträder igen när man går; allvarlig hållbarhet Smärta, arterierna i nedre extremiteten, särskilt ryggartären, pulsering försvagades eller försvann. Kotben kan uppstå när arteriell lumen är fullständigt tilltäppt.
Undersöka
Aterosklerosundersökning
1, patienter har ofta förhöjd kolesterol i blodet, triglycerider, minskad lipoprotein minskad, lipoproteinelektroforesmönsteravvikelser, de flesta patienter med typ III eller hyperlipoproteinemi av typ IV.
2, röntgenundersökning visar aortaförlängning, expansion och distorsion, ibland synlig kalciumavsättning.
3, kan angiografi visa stenos, lesioner och omfattning av fyrfärgartären, njurartären och kranskärlen orsakad av åderförkalkning.
4, Doppler ultraljudsundersökning hjälper till att bestämma blodflödet i artärerna och njurartärerna i extremiteterna.
Diagnos
Diagnostisk diagnos av åderförkalkning
Diagnostiska kriterier
Sjukdomen har utvecklats i betydande omfattning, särskilt när det finns uppenbara skador i organen, diagnosen är inte svår, men tidig diagnos är inte lätt. Äldre patienter med dyslipidemi, röntgen, ultraljud och angiografi fann vaskulär stenos eller sexuella lesioner bör först överväga diagnosen av denna sjukdom.
Differensdiagnos
Aorta ateroskleros orsakad av aortaförändringar och aorta aneurysm, måste skilja sig från syfilitisk aortit och aorta aneurysm och mediastinal tumör; koronar ateroskleros orsakad av angina och hjärtinfarkt och andra koronarskador Identifiering av orsaken; hjärtfibros måste skilja sig från andra hjärtsjukdomar, särskilt primär dilaterad kardiomyopati; cerebrovaskulära olyckor orsakade av cerebral ateroskleros måste skilja sig från cerebrovaskulära olyckor orsakade av andra orsaker; Hypertoni orsakad av njurateroskleros måste differentieras från andra orsaker till hypertoni, njurartärtrombos måste differentieras från njursten; symtom orsakade av ateroskleros i extremiteterna måste orsakas av arteriella lesioner av andra orsaker de identifierades.
