Shigellos
Introduktion
Introduktion till Shigella Det är en vanlig infektionssjukdom i tarmen orsakad av Shigella och brukade kallas bakteriedysenteri (förkortat bacillär dysenteri). Inflammation och sår i kolonslemhinnan är de viktigaste patologiska förändringarna. Allmänt mottaglig. Det finns två toppar i åldersfördelningen. Den första toppen är förskolebarn, särskilt barn under 3 år. Den andra toppen är unga vuxna (20-40 år), vilket kan vara relaterat till ökade möjligheter till kontakt på jobbet. Alla faktorer som är tillräckliga för att minska resistens, såsom undernäring och överätande, bidrar till förekomsten av bacillär dysenteri. Kliniskt kan man se att frossa och hög feber, magsmärta, diarré, pus och blodiga avföringar och brådskande vikt och vikt. Det distribueras under hela året och kan vara populärt på sommaren och hösten. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 0,1% -0,3% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: matsmältningsspridning Komplikationer: bakteremi, hemolytiskt uremiskt syndrom, artrit
patogen
Orsak till Shigella
Antigenstruktur (20%):
Enligt klassificeringen av International Society for Microbiology 1985 kan den patogena Shigella delas upp i fyra grupper av 42 serotyper (10 i grupp A, 13 i grupp B, 18 i grupp C och 1 i grupp D), Shigella Lipopolysackarid består av lipid A, kärnpolysackarid och O-specifik sidokedja. O-antigen är grunden för dess typning. Bakterien i Fusarium oxysporum O kodas av kromosom, och antigenet från Song-bakterien kodas av molekylvikten 120 × 106. Förutom den kromosomala kodningen kräver Shiga typ I-bakterien O-antigen en liten plasmid. Varje grupp Shigella har en komplex antigenkonfiguration, och serologiska specificiteten för varje grupp har korsreaktivitet, såsom Fucobacterium. När fagen är integrerad i kromosomen kan typomvandlingen äga rum, och efter att plasmiden från Shigella och Songella förlorats ändras kolonin från en slät typ till en grov typ, det vill säga patogeniciteten förloras.
Resistens (25%):
Shigella förekommer i avföringen hos patienter och bärare och har stark livskraft in vitro. Bakteriens resistens är större än hos Fusarium, medan resistensen hos Shigella dysenteria är den lägsta. Generellt sett är lägre temperatur, bevarandet av Shigella. Ju längre tid, såsom 10 min död vid 60 ° C; 30 min i direkt solljus, 20 dagar i vatten (37 ° C); 10 dagar på olika föremål (rumstemperatur); 11 till 24 dagar på frukt och grönsaker, Människor kan orsaka sjukdom genom att äta mer än 10 bakterier. Efter att ha ätit förorenad mat kan det orsaka utbrott av livsmedel. Shigella är känslig för olika desinfektionsmedel. Till exempel kan 0,1% fenolvätska dödas inom 30 minuter. Kvicksilver (kvicksilver), bensalkoniumbromid (ny hydrazin), perättiksyra, kalkmjölk, etc. är också mycket känsliga.
Toxin (20%):
Patogeniciteten hos Shigella har ett viktigt samband med dess invasionsprocess, inklusive invasiva epitelceller som multiplicerar i celler och sprider sig till angränsande celler, vilket orsakar celldöd. Det finns flera gener involverade i invasionen på den stora plasmiden av Shigella. Den kodar för en mängd proteiner, till exempel är invasiviteten hos Shigella relaterad till en mängd proteiner kodade med en molekylvikt av 140 × 106. Dessutom kodar de spridda generna som Fusarium också vissa proteiner, som också är nära besläktade med bakteriell virulens. På liknande sätt regleras ovannämnda dysenteri-virulensgen av flera gener på kromosomer och plasmider, inklusive temperaturreglerade gener (vir R), virulensuttryck vid 37 ° C och virulens vid 30 ° C, Shigella Endotoxin kan produceras efter döden, är en viktig faktor som orsakar systemiska reaktioner som feber, toxemi och chock, samt exotoxinet från Shigella, som injiceras i kaniner och orsakar förlamning hos djur i 48 timmar, så det är också känt som Shiga-neurotoxin, som injiceras i det fria tarmsegmentet hos kaniner, kan orsaka enterotoxinliknande reaktioner, lokalt producera en stor mängd vätska, och dess elektrolytinnehåll liknar det i tarmvätska som orsakas av kolera enterotoxin, men Den förstnämnda har ett högt proteininnehåll, och utsöndringstiden är senare, ofta efter en partiell injektion på 105 minuter; med undantag för några rapporter tror de flesta av att acykliskt adenylas inte aktiveras, och kolera enterotoxin hittas ofta tidigt i exudat (15-30 min) Huvudsakligen genom initiering av cykliskt adenylas för att orsaka hypersekretion, Shiga toxin lavage kanin jejunum, orsakar inte slemhinneförändringar, injektion i ileum segmentet, kan orsaka tarm villus förkortning, epitelceller från kolonn till platt, lamina propria Det finns inflammatorisk cellinfiltration, eftersom Shigella-toxin är instabilt, det är svårt att rena framgångsrikt. Vissa människor har hittat två olika grupper med partiellt renade produkter. En grupp kan upplösas vid pH 7,25, vilket kan orsaka ileal sputumskador och musdöd (neuropati) Toxicitet) kan också orsaka Hela-cytotoxicitet; en annan grupp är endast cytotoxisk för Hela-celler vid pH 6,0. Nyligen innehåller det renade Shiga-toxinet makromolekylära underenheter (molekylvikt 30 000-35000) och fem små molekyler. Subenhet (molekylvikt 3000 ~ 11000), den rena produkten har både neurologiska, cellulära och enterotoxineffekter, och det bekräftas från immunsvaret att det inte finns något enterotoxin i kolera eller Escherichia coli. Nyligen har många rapporter föreslagit att dess cytotoxicitet orsakar celldöd genom att hämma intracellulär proteinsyntes. Det tros också att Shiga-toxin inte är ett neurotoxin utan ett vaskulärt toxin, vilket orsakas av verkan av toxin på det vaskulära endotelet. Ofta vändbart, ännu viktigare, har det nyligen visat sig att Shiga-toxin inte bara finns i Shigella dysenteriae typ 1, typ 2 (Schmitz-typ), utan också i Shigella flexneri 2a, Shiga-toxin isolerat från ovanstående bakterier. Det finns tvärimmunitet, vissa människor som använder Shila-celler i cytotoxiciteten hos Hela-celler kan producera Shiga-toxin, och det har också visat sig att Shigella flexneri 2a, 3a, 4b kan producera syra- och värmestabilitet. Enterotoxin, men dess roll i patogenesen är fortfarande okänd.
patogenes
Utvecklingsprocessen för Shigella efter att ha kommit in i människokroppen beror på det mänskliga tillståndet och interaktionen mellan patogeniteten och kvantiteten av patogenen.
1 slät lipopolysackarid-O-antigen;
2 med en gen som kodar som kan invadera och sprida sig i epitelceller;
3 Efter invasionen kan toxinet produceras. Shigella-släktet, inklusive den första fasen av serovaren och typ 2 av Fusarium, måste ha ett icke-jämnt O-antigen, som är patogent, och det patogena O-antigenet har upprepad aggregering. Kan vara relaterad till bakteriell vidhäftning, men den viktigaste faktorn för Shigella-patogenicitet är invasivitet; invasiva stammar kan orsaka suppurativ hornhinnan, konjunktivit hos marsvin, Hela-celler kan smittas i vävnadsodling, apor Efter oral administrering kan det orsaka symtom på dysenteri. Även om icke-toxiska stammar kan föröka sig i tarmen, orsakar de inte lesioner. Under elektronmikroskop omges patogena bakterier av monolager eller tvåskiktsmembran i kolonepitelceller, men mikroorganen i cellerna kan vara Degeneration inträffar, blåsor uppträder på ytan av cellmembranet, mitokondriell sputum försvinner, vilket orsakar kärnpyknos eller kärnlys. Den endogena cytotoxiska processen orsakad av Shigella kan vara relaterad till bakteriemetaboliter, som kan vara ett värmelabilt ämne; Bivalenta joner som kalcium, magnesium, järn etc. kan förbättra deras cytotoxiska effekter. Efter att ha svalt Shigella kan personer med stark resistens döda de flesta av bakterierna, och normal tarmflora har Shigella. Störningseffekt Hos immunkompetenta patienter kan tarmspecifik utsöndring av IgA förhindra vidhäftning av Shigella till tarmslemhinnans epitel, om kroppens motstånd minskar, såsom undernäring, överätande, magsyrabrist, överdriven trötthet eller infektion en liten mängd Bakterier orsakar också sjukdom. Vattnig diarré uppträder ofta vid symtomen och därefter uppstår dysenteriliknande avföringar, men vissa bakterier ges till aporna med 2a5 × 1010, och 31 av de 76 aporna (41%) påverkas. % hade bara symtom på dysenteri, 32% hade bara diarré, 39% hade ovanstående två symtom. Mekanismen för att Shigella orsakar vattnig diarré är fortfarande oklar. Vissa tror att Shigella kan sprida sig i tunntarmen och tjocktarmen, men i Invasiva lesioner orsakas inte i tunntarmen, och sekretorisk diarré orsakas av det producerade enterotoxinet. Eftersom antalet enterotoxinreceptorer i tarmepitelceller hos olika människor eller djur inte är lika, tar vissa människor eller djur samma mängd bakterier, och vissa visas. Vattenliknande diarrésymptom, och vissa nej, detta har ett visst förhållande till den enskilda genen som kodar, Shigella kan invadera kolonslemhinnan och producera toxinhämmande proteinsyntes för att orsaka celldöd, ett brett spektrum av kolonslemhinnepitelceller Attack och nekros kan orsaka pus och blodiga avföringar, men det har också visat sig att de flesta patienter med diarrésymtom inte har några patogena bakterier i jejunum, vilket antyder att bakterier som invaderar kolonepitelceller producerar toxiner i blodomloppet, indirekt orsakade av toxiner eller av prostaglandiner. Intestinal sekretion ökade, men vissa människor injicerade direkt patogenen i tjocktarmen, orsakade inte vattnig diarré, vilket förhindrade doktrinen om toxin i blodet, invaderade Shigella kolonepitelcellerna genom källarmembranet i lamina propria och orsakade slemhinnebetennelse Reaktionen kommer sällan in i det submukosala lagret och invaderar sällan blodcirkulationen för att orsaka sepsis. Shigella sp. Typ I-infektion kan orsaka hemolytiskt uremiskt syndrom och Shigella flexneri är sällsynt. Det har visat sig att patienter som orsakar detta syndrom har interna Toxemi och cirkulerande immunkomplex, fibrotisk trombos i glomerulus, kan orsaka nekros i njurbarken, vilket antyder endotoxemi orsakad av svår kolit i Shigella, vilket kan leda till koagulopati, renal mikroangiopati och hemolys Anemi, toxisk bacillär dysenteri ses främst hos barn, patogenesen är fortfarande oklar, kan vara relaterad till specifik fysik, på grund av Shiga Efter att endotoxin har absorberats i blodet från tarmsväggen kan det orsaka feber, toxemi och akuta mikrosirkulationsstörningar. Endotoxin verkar direkt på binjuremedulla och väcker det sympatiska nervsystemet för att frisätta adrenalin, norepinefrin etc., vilket gör artärerna och Invasiv sammandragning av venulen, på grund av den direkta effekten av endotoxin eller genom stimulering av det mononukleära makrofagsystemet, ökad histidindekarboxylasaktivitet eller frisättning med lysosomala enzymer, vilket resulterar i frisläppandet av ett stort antal vasodilatorer, såsom histamin, Bradykinin, globulinpermeabilitetsfaktor osv. Gör plasma-extravasation, blodkoncentration; kan också orsaka blodplättsaggregering, frigöra trombocytfaktor 3, främja intravaskulär koagulering, förvärra cirkulationsstörningar, toxiska bakterier, ovanstående skador är mest framträdande i hjärnvävnad Hjärnvävshypoxi kan kompliceras av cerebralt ödem. <Cerebral pares kan också orsaka andningsfunktioner. Det är den främsta dödsorsaken till toxisk dysenteri. Patienter som är infekterade med Shigella, inklusive Freunds och Songs bakterier under en vecka, kan vara serum. Antikroppar mot dess lipopolysackarid och invasiva plasmidkodande antigen (Ipa-s), inklusive IgA-, IgM- och IgG-antikroppar, mot Ipa-s hos patienter med hög förekomst av Shigella Ökningen är inte mycket betydande.
patologi:
Tarmskadorna på bacillär dysenteri är huvudsakligen sigmoid colon och rektum, men i svåra fall kan hela tjocktarmen, ileocecal och till och med ileum vara involverad. I några få fall kan ileumlesionerna vara mer uppenbara än kolon, och till och med rektala lesioner är milda eller nära normala. De grundläggande patologiska förändringarna av slemhinnor är diffus fibrin exsudativ inflammation, partiell skada på tarmslemhinnens epitel, bildning av de flesta oregelbundna ytliga magsår, mikroskopisk undersökning, partiell exfoliering av slemhinnens epitelceller; tidig villus-topp är mest framträdande, svår tarm Slemhinnans nekros kan tränga djupt in i submukosa, men perforering är sällsynt. I submukosal vävnad och lamina propria infiltrerar neutrofiler och fagocytiska celler. Mukosala epitelceller är belagda med en stor mängd mukopurulent exudat. Epitelceller, fibrin, neutrofiler och Shigella bildar ett gråvitt fiberpseudomembran.I milda fall finns det bara diffus hyperemi och ödem i tarmen, slemhinnigt blodutstrålning finns i tarmen och tarminfektionen kan orsaka mesenterisk infektion. Utvidgning av lymfkörtlar, lever, njurar och andra parenkymala organ har giftig degeneration, kroniskt bakteriellt tarmslemhinnødem , förtjockning, ofta i varierande grad av trängsel, tarmsår fortsätter att bildas och fortsätter att reparera, slemhinnans epitelceller i sårreparation, regenerering, bildning av deprimerade ärr och tarmkörtelscyster och granuleringsvävnadsbildning av tarmpolypper, ett litet antal fall på grund av tarm Väggfiber ärrvävnadskontraktion och orsakar tarmstenos. På senare år har det visat sig att utsöndringen av IgA i tarmsystemet vid kronisk bacillär dysenteri minskas. Det är svårt att bekräfta orsaken till kronisk bacillär dysenteri, hämma konsekvenserna av kroniska tarmskador och toxisk bacillär dysenteri. Intestinalskador är milda, de flesta av dem ser bara trängsel och ödem, i vissa fall finns det ytliga magsår i tjocktarmen. De framträdande patologiska förändringarna är hjärn- och hjärnstamödem, neuronal degeneration, binjurahyperemi i vissa fall och adrenokortikal atrofi.
Förebyggande
Förebyggande av shigos
Förebyggande av bacillär dysenteri bör vidta omfattande åtgärder, med fokus på att avbryta överföringsvägen och samtidigt hantera smittkällan.
1. Hantera smittkällan
Huvudsakligen för akuta, kroniska patienter och bärare, som förlitar sig på medicinska stationer på landsbygden och medicinska enheter i städerna, organiserar epidemiska rapporter, tidig upptäckt av patienter, speciellt för milda atypiska sjukdomar, detaljerad registrering för snabb behandling, akuta patienter ska inläggas eller in Isolering, desinfektion och grundlig behandling i hemmet, avföringskulturen en gång varannan dag, kan släppas efter två på varandra följande negativa resultat. För barnomsorgsinstitutioner, livsmedels- och dryckesindustrin, kantinpersonalen och vattenförsörjningspersonalen i vattenverket, måste regelbunden avföringsutbildning genomföras. .
2. Klipp av överföringsvägen
Gör: "Tre rör och en släcka" (dvs. ta tag i dricksvatten, kost, hantering av avföring, döda flugor); "fyra till tre inte" (för att helt eliminera flugor, tvätta händerna före och efter måltiderna, ät rå frukt och grönsaker för att tvätta Varmt, få bakterierna att rapportera behandlingen så snart som möjligt, drick inte rått vatten, ät inte råtten och oren mat, tappar inte med marken), flyga för att förhindra bildning av grogrund, i enlighet med lagen om tillväxt och minskning av flugor, de årliga antiflygningsåtgärderna Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt spridningen av bacillär dysenteri i barns institutioner och kollektiva enheter. Det är nödvändigt att strikt implementera olika hälsosystem, såsom hygiensystemet för mat, mat, vardagsrum, aktivitetsutrymme och barnleksaker. Kontrollera alltid om vattenkvaliteten i centraliserad vattenförsörjning är hygienisk. Det krävs att vattenkvaliteten på landsbygdsbrunnsvattnet och flodvattnet bör ägnas särskild uppmärksamhet.Praxis har visat att utöver de fyra ondska, är hygien och rening av miljön effektiva åtgärder för att avbryta överföringsvägen.
3. Skydda mottagliga populationer
Under de senaste åren har orala levande vacciner främst använts, och tre typer av vacciner används i allmänhet:
1 naturlig avirulent stam;
2 stammar av toxiska eller icke-toxiska dysenteribaciller och E. coli;
3 variantstammar, som för närvarande huvudsakligen används i de inhemska stammarna, det vill säga användningen av stambaserade stammar för att framställa vacciner (variabla icke-toxiska stammar som kan växa och reproducera på streptomycininnehållande medium), Kinas försöksproduktion av monovalenta eller bivalenta vacciner på 36 platser Observerade tiotusentals gånger visade det sig att det finns en god effekt, skyddsgraden är 66,41% ~ 99,47%, levande vacciner främst genom stimulering av tarmsekretionen av sekretorisk IgA och cellulär immunitet för att erhålla immunitet, kan immunperioden upprätthållas 6 ~ 12 månader kan ett litet antal människor ha diarré efter att ha tagit det. Eftersom Shigella är immunologiskt specifikt, ibland har den en annan typ av svamp än den använda bakterien, den har ingen skyddande effekt. I vissa områden är den lämplig för lokala förhållanden. Förebyggande med kinesisk örtmedicin, som vitlök, purlane, etc. har också en viss effekt.
4. Tvätta händerna noggrant innan du hanterar mat
Smutsiga kläder och lakan bör placeras i en täckt hink och blötläggas i tvålvatten och sedan kokas för desinfektion. Myggnät och barriärer bör användas i huset. Motsvarande isoleringsåtgärder (särskilt för isolering av avföring) bör vidtas för patienter och bärare. Ett oralt levande vaccin utvecklas och fältförsök i endemiska områden indikerar lovande utsikter, men immunitet är i allmänhet typspecifikt.
5. För personlig hygien , drick kokt vatten utan att dricka rått vatten. Det är bäst att använda trycksatt vatten, tvätta frukt och grönsaker med porslin och munvatten med desinficerat vatten; tvätta händerna före och efter måltiderna, inte kasta någonstans; ät kokt mat utan att äta Kall sallad, rester bör värmas upp och ätas; gör rå och kokas separat, förhindra flugor från att krypa mat; det är bäst att inte delta i storskaliga middagaraktiviteter, som äktenskap, begravning, äktenskap, etc.;
Komplikation
Shigella komplikationer Komplikationer bakteremi hemolytiskt uremiskt syndrom artrit
De viktigaste kännetecknen för typisk Shigella-sjukdom är akut uppkomst, feber, buksmärta, pus och blodiga avföringar och måttliga systemiska förgiftningssymtom. Diarréen är mer än 10 gånger om dagen eller mer. Allvarliga patienter åtföljs av kramper, huvudvärk och muskler i hela kroppen. Ömhet kan också orsaka uttorkning och obalans i elektrolyt.
Parenterala komplikationer av bacillär dysenteri är sällsynta.
1. Bakteremi: framför allt sett hos barn, undernärda, sigdcellanemi och immunkomprometterade patienter, mer än 100 fall utomlands, det finns några få fall rapporterade i Kina, symptomen på bakteriemi är allvarligare, dödligheten är så hög som 46 %, bakteremi är vanligare inom 1 till 2 dagar efter det att antibiotikabehandling är effektiv.
2. Hemolytiskt uremiskt syndrom: främst sett vid Shigella-infektion av dysenteri, i vissa fall har leukemiliknande reaktioner i början, följt av hemolytisk anemi och DIC, akut njursvikt i vissa fall, trombos och narkros i njurarna i stora och små artärer. Det finns fibrinavlagringar i glomeruli och artärvägg. I ungefär hälften av fallen är sputumtestet positivt. I de flesta fall är immunkomplexet positivt i serumet. Endotoxemi kan vara relaterat till sjukdomen, men endotoxemin orsakad av andra bakterier har ingen liknande prestanda. Prognosen för denna sjukdom är allvarlig.
3. Artrit: Det förekommer mer än 2 veckor efter dysenterin, vilket kan orsakas av allergisk reaktion, främst med stora leder, vilket kan orsaka svullnad i knä och fotled, utsöndring, antikroppar mot agglutinerande Shigella i synovialvätska, serum Anti-"O" -titer är normalt och hormonbehandling kan snabbt lindras.
Symptom
Symtom på Shigella-sjukdom Vanliga symtom Magsmärta, magbesvär, tarmdysfunktion, uttorkning, diarré, frossa, tarmförlamning, lätt reaktion, försvinnande, illamående
Bakteriell dysenteri kännetecknas av feber, magsmärta, diarré, känsla av brådska och slemhår och blod. Den grundläggande patologiska skadorna är hyperemi, ödem, blödning och andra exsudativa inflammatoriska förändringar i kolonslemhinnan. Inkubationsperioden är flera timmar till 7 dagar, varav de flesta är 1 till 3 dagar beror på längden på inkubationsperioden och svårighetsgraden av kliniska symptom på patientens ålder, sjukdomens styrka, antalet infekterade bakterier, virulensen och typen av bakterier, så alla bakterietyper kan vara lätta. Medium och tung, men från ett stort antal fallanalyser, är symtomen orsakade av Shigella dysenteriae tyngre. Enligt de senaste epidemierna i vissa delar av landet kommer feber, diarré och pus och blod att vara längre, men prognosen är mestadels god. Symtomen är milda och det finns många atypiska fall, som är lätta att missa eller misslyckas med. Det finns fler fall av barn, och Fusarium dysenteri finns någonstans däremellan, men tiden för sterilisering är längre och det är lätt att vända sig till kronisk. Efter 1 års uppföljning efter behandling, 10% av patienterna med kronisk sjukdom, kronisk diarré stod för 10% till 20% av det totala antalet bacillär dysenteri, beroende på sjukdomens längd och sjukdomens svårighetsgrad kan delas in i följande typer:
Akut bacillär
Beroende på svårighetsgraden av toxemi och tarmsymptom kan den delas in i fyra typer.
(1) Vanlig typ (typisk): akut uppkomst, frossa, feber, mestadels över 38 ~ 39 ° C, med yrsel, huvudvärk, illamående och andra symtom på systemisk förgiftning och buksmärta, diarré, avföring började vara lerig eller tunn Vattenprover, mest, följt av slem eller slem pus och blod, är mängden inte mycket, daglig avföring från tio till dussintals gånger, åtföljd av brådskande och tung, ömhet i vänster nedre del av buken är uppenbar, kan röra tarmledningen, under ungefär en vecka, Ett litet antal patienter kan ha allvarlig kräkningar, rehydrering utan snabb uttorkning, acidos, elektrolytobalans, sekundär chock, typisk akut bakteriell dysenteri kännetecknas av akut uppkomst, feber, buksmärta, pus och blod och måttlig kropp Symtom på förgiftning, diarré är mer än tio gånger om dagen eller mer, allvarliga patienter med kramper, huvudvärk, värk i kroppsmuskler, kan också orsaka uttorkning och obalans i elektrolyt.
(2) Lätt (atypisk): ingen uppenbar feber, akut diarré, avföring 10 gånger / d, tunt slem, inget pus, magsmärta och ömhet i nedre vänstra buk, ljus eller brist på brådskande, mikroskopisk avföring synlig Ett litet antal pusceller kan diagnostiseras genom tillväxten av Shigella i avföringskulturen.
(3) Tungt: vanligare hos äldre, svaga, undernärda patienter, akut feber, diarré 30 gånger / d eller mer, tunn vatten pusblodig avföring, ibland utmatad flagnande pseudomembran, till och med fekal inkontinens, buksmärta, efter akut är tung, sen Alvorlig bukdistribution och giftig tarmförlamning kan förekomma, ofta åtföljd av kräkningar. Allvarlig vattenförlust kan orsaka perifert cirkulationsfel. I vissa fall är toxisk chock framträdande, kroppstemperaturen stiger inte, ofta acidos och vatten, elektrolytobalans, några få Patienter kan ha hjärta-, njurinsufficiens, på grund av allvarliga tarmskador, ibland invaderar Shigella blodcirkulationen och orsakar sepsis.
(4) Toxisk dysenteri: vanligare hos barn 2 till 7 år, de flesta av de sjuka barnen är bättre i fysisk kondition, sällsynta hos vuxna, de flesta av början är snabb, febern är 39 ~ 41 ° C eller högre, och irritabilitet, förlamning, upprepade kramper, följt av Kan förekomma bleka, kalla lemmar, snabb toxisk chock, långvariga kramper kan leda till koma och till och med andningsfel, ofta efter några timmar efter uppkomsten av dysenteri-liknande avföring, vissa fall av tarmsymptom är inte uppenbara, ofta Behöver passera lavemang eller anal svabbundersökning för att hitta vita blodkroppar i avföringen, kan röda blodkroppssidan diagnostiseras, vissa fall började vara recessiv bacillär dysenteri, 1 till 2 dagar senare förvandlades till förgiftningstyp, enligt dess huvudsakliga kliniska manifestationer, kan grovt delas upp i tre typer:
1 chocktyp (typ av perifert cirkulationsfel): vanligare, med septisk chock som huvudprestanda, på grund av mikrosirkuleringsvasospasm, vilket leder till mikrosirkulationsstörningar, tidigt gråvitt, kalla ben, fingrar (tå) naglar vita, snabb hjärtfrekvens (150 ~ 160 gånger / min), pulsfinhet ökad, blodtrycket minskade eller inte uppmätt, läppar, nagelsängbulle, förvärring av luft, och kan förekomma symtom på hjärta, njursvikt.
2 hjärntyp (typ av andningsfel): är den allvarligaste manifestationen av toxisk dysenteri, på grund av cerebral vaskulär spasm orsakad av cerebral hypoxi, hjärnödem och till och med cerebral pares, och centrala andningsfel, på grund av ofta eller ihållande kramper orsakade av koma Till att börja med är andningsrytmen ojämn, djupet ojämnt, och sedan är det dubbelt inandning, suckliknande andning, käftandning och apné; i början är eleven plötsligt stor och liten, och eleverna på båda sidor är inte lika, och reaktionen på ljus försvinner. Ibland, efter 1 eller 2 avsnitt av kramper, upphör andningen plötsligt.
3 blandad typ: det allvarligaste syndromet med cirkulationsfel, kramper, andningsfel och cirkulationsfel är tre allvarliga manifestationer av toxisk dysenteri. Generellt uppträder krampor först. Om de inte räddas i tid, kommer de snabbt att utvecklas till andningsfel och cirkulation. misslyckande.
2. Kroniska bakterier
Patogenesen för bacillär dysenteri upprepas eller försenas i mer än 2 månader, vilket är kronisk bacillär dysenteri. Orsakerna till kronisk bacillär dysenteri kan grovt ingå i två aspekter. Å ena sidan är patientens resistens låg, såsom akut fasfel, undernäring, Gastrointestinala störningar, tarmsekretorisk IgA-reduktion etc., å andra sidan är bakteriestammar, såsom Fusarium, mottagliga för kronisk infektion; vissa läkemedelsresistenta stammar kan också orsaka kronisk diarré, som kan klassificeras i tre typer enligt kliniska manifestationer. .
(1) akut debut av kronisk bacillär dysenteri: en historia av dysenteri inom sex månader, ofta orsakad av att äta kall mat eller lida av förkylning, trötthet och andra faktorer, buksmärta, diarré, pus och blod, feber är ofta inte uppenbart.
(2) Kronisk långvarig typ: efter början av akut bacillär dysenteri, långvarig ohelad, har ofta buksmärta, diarré, tunt slem eller pus och blod, eller förstoppning, växlande diarré, ömhet i vänster nedre del av buken, sputum och förtjockad sigmoid kolon, långvarig Diarré orsakar undernäring, anemi, trötthet etc., avföring steriliseras ofta intermittent, och resultatet av att odla Shigella i avföringen är ibland negativt och ibland positivt.
(3) Kronisk ockult typ: historia av dysenteri, inga kliniska symptom, Shigella kan upptäckas i avföringskultur, sigmoidoskopi kan hittas onormalt, kronisk sputum är vanligast vid kronisk förlängning, kronisk sputum akut attack För det andra är kronisk ockultitet en minoritet.
Undersöka
Shigosundersökning
1. Blod: Akut dysenteri har ofta leukocytos vid (10 ~ 20) × 109 / L; neutrofiler, nukleär vänsterskift, milda fall av mild anemi.
2. Fekal undersökning: mindre avföring, pus och slem, mikroskopisk undersökning av högar med pusceller, inklusive röda blodkroppar och makrofager, pusceller ofta i mer än 10 / högkraftsfält, avföringskultur för att isolera patogena bakterier Diagnostisering och vägledning för behandling har viktigt värde. Det rekommenderas att ta prov före påbörjandet av antibakteriell terapi, ta pus och blod och skicka dem omedelbart för undersökning. Om de lämnas för länge eller blandas med urin kan den positiva frekvensen påverkas. Sjukdomstiden kan vara positiv när man tar prov. Som ett resultat var den positiva frekvensen den första dagen av inträde den högsta och nådde 50%, ner till 35% den sjätte dagen och 14,8% den 10: e dagen. Det multipla testet kan öka den positiva frekvensen. För att underlätta isoleringen av patogena bakterier används ofta selektiv kultur. Base, i det förflutna vanligen använda SS-agarplattan, under de senaste åren har det också visat sig hämma Shigella, med användning av xylos-lysin deoxycholat-agarplatta, kan öka den positiva hastigheten, den inhemska också använda HE-agar (Hektoen enteric) kultur Basen och Mac Conkey-agarplattan har uppnått goda resultat, och de positiva stammarna isolerades och antibiotikakänsligheten mättes i tid, vilket har referensbetydelse för vägledning av kliniska läkemedel.
3. Snabb patogendiagnos: inklusive immunfluorescensbollmetod, anrikningslatex-agglutineringsmetod, synergistisk agglutinationstest, immunobright blåfärgningsmetod, kan snabbt få positiva resultat från avföring, den positiva frekvensen kan nå mer än 90%, mot bacillär dysenteri Tidig diagnos är till hjälp.
4. Monoklonal antikroppspunkt immuno-bindande sandwich-metod (DIAB) och omvänd indirekt hemagglutineringsmetod: Den har nyligen använts för att upptäcka antigenet från Fusarium dysenteriae i avföring, som har god känslighet och specificitet och förtjänar ytterligare studier.
5. DNA-sondmetod: Vissa människor använde alkaliska fosfatas-märkta prober och fekala prover för hybridisering. Den tidiga positiva frekvensen var upp till 85%, vilket var betydligt högre än den konventionella kulturen positiva frekvensen på 56%, vilket ökade den positiva graden av tidig diagnos.
6. Sigmoidoskopi: diffus hyperemi och ödem i akut kolonslemhinna med ytliga sår och utsöndringar. Sigmoidoskopi är förknippat med ökat patientlidande och är farligt. Det är i allmänhet inte lämpligt för kronisk bacillär dysenteri. Synlig kolonisk slemhinnestockning, ödem och ytliga magsår, slemhinnor kan vara korniga och synliga polyper och andra proliferativa förändringar, genom att skrapa slem av purulent utsöndring till kultur kan öka den positiva hastigheten.
7. Röntgenundersökning : Kronisk bacillär dysenteri eller barium lavemang, synlig tarmfistel, försvunnen påsform, förtjockad tarmvägg, förträngning av tarmlumen och förkortning av tarmens segment.
Diagnos
Diagnos och identifiering av Shigella sjukdom
Den bacillära dysenterin bör skilja sig från olika diarrésjukdomar, och den toxiska bacillära dysenterin bör skilja sig från den akuta infektionen i centrala nervsystemet på sommaren och hösten eller septisk chock orsakad av andra orsaker.
1. Akut bacillär dysenteri måste identifieras med följande sjukdomar.
(1) Amoebisk dysenteri:
(2) Andra bakteriella tarminfektioner:
1 Campylobacter jejuni enteritis: Incidensen i utvecklade länder överstiger bacillär dysenteri och ligger nära Salmonella-infektion. Shanghai-området rapporterar att det är den näst vanligaste tarmkanalen i dysenteri. Säsongen och åldern liknar dysenteri, med feber och buksmärta. , diarré eller pus och blodslem, ett litet antal människor kan ha en historia av kontakt med fjäderfä eller boskap, förlita sig på kliniska manifestationer och fekal mikroskopi, ofta svårt att identifiera, användningen av speciellt medium i den mikro-aeroba miljön för att separera bakterierna,
2 E. coli-infektion: Vissa E. coli kan invadera tarmväggen, kan orsaka skador orsakade av Shigella-infektion, ha feber och slem; vissa kan producera värmebeständigt eller värmelabilt enterotoxin, vilket kan orsaka utspädd vattnig avföring, främst Identifiering kräver separering av avföringskultur och identifiering av patogena bakterier.
(3) Salmonella typhimurium, Proteus-tarminfektion kan orsaka diarré, särskilt tarminfektionen hos Vibrio parahaemolyticus kan orsaka blodig vattnig avföring, den senare är vanligare i kustområden och mer förorenad skaldjur Historia, kan vara en kollektiv sjukdom, buksmärta är betydande, ett litet antal brådskande och tunga, avföring odlade i 4% natriumklorid sputum eller 4% natriumklorid agarplatta, kan få positiva resultat.
(4) akut intussusception: vanligare hos barn, spädbarn intussusception tidigt utan feber, på grund av buksmärta och skrik av gråt, blodigt slem kan släppas ut efter några timmars början, mikroskopisk undersökning av röda blodkroppar, buk i buken och massan .
(5) akut nekrotiserande hemorragisk enterit: vanligare hos ungdomar, feber, buksmärta, diarré och blodig avföring, svår toxemi, kortvarig chock, mikroskopisk avföring av röda blodkroppar, ofta full ömhet i buken och svår uppblåsthet , avföringskultur av Shigella-fria bakterier.
(6) Giftiga bakterier: säsongen med början, ålder och hög feber, kramper etc. liknar epidemisk encefalit, men den toxiska bacillära dysenterin är hård, tidig chock och / eller andningsfunktion, efter lavemang med saltlösning Undersökning av avföring kan hittas i pusceller. Utvecklingen av japansk encefalit är mild. Det inträffar ofta koma eller andningsfel efter några dagars feber. Chock är sällsynt och cerebrospinalvätskeundersökning är positiv. Det orsakas av Staphylococcus aureus sepsis eller Gram-negativ bacillisepsis. Toxisk chock, patienter har ofta primära skador som sputum eller gallblåsan, urinvägsinfektion, positiv blodkultur, sen röntgenstråle kan konstateras att blodburna Staphylococcus aureus lunginflammation kan identifieras med giftiga bakterier.
(7) Epidemisk encefalit B: manifestationerna och epidemierna av denna sjukdom liknar de vid bacillär dysenteri (tung och förgiftad), den senare är mer akut, snabb framsteg och lätt att få chock, kan värmas upp med salt klyster och mikroskopisk undersökning och bakterier kultur.
Sjukdomen bör skilja sig från viral enterit.
2. Kronisk bacillär dysenteri bör skilja sig från följande sjukdomar:
(1) rektalcancer och tjocktarmscancer: tjocktarmscancer eller rektalcancer är lätt att kombinera med tarminfektion. När det finns sekundär infektion hos cancerpatienter kan diarré och pus och blodig avföring uppstå. Därför kan patienter med kronisk diarré, oavsett vilken ålder, Rutinanalundersökning och sigmoidoskopi bör utföras För misstänkta tumörer i hög kvalitet bör röntgenundersökning eller fiberoptisk koloskopi utföras.
(2) Schistosomiasis: Det kan vara diarré och pus och blodiga avföringar. Det finns en historia av exponering för epidemiskt vatten i epidemiens område, ofta åtföljt av hepatomegali och eosinofili i blodet. Fekal kläckning och rektal slemhinnebiopsi kan få positiva resultat.
(3) Icke-specifik ulcerös kolit: en autoimmun sjukdom med en lång sjukdomsförlopp, med pus och blod eller feber, sigmoid koloskopi för tarmslemhinnestoppning, ödem och magsår, slemhinnans skörhet och lätt blödning och tarmar i serum Lipopolysackaridantikroppar i slemhinnepitelceller är ofta associerade med andra autoimmuna sjukdomar, och antibakteriell terapi är ofta ineffektiv.
