Trängsel av kinder och övre bröstet
Introduktion
Inledning Epidemisk hemorragisk feber (EHF) är en naturlig epidemisk sjukdom orsakad av virus. 1982 kallade Världshälsoorganisationen (WHO) hemorragisk feber med njursyndrom (HFRS). De huvudsakliga patologiska förändringarna av denna sjukdom är omfattande skador på systemiska små blodkärl och kapillärer, värk i kroppen, rodnad i ansiktet och övre bröstet, blödning i huden i kombination med membranstockning och ödem, WBC-abnorm lymf och urinprotein (++). Kliniskt kännetecknas det av feber, hypotoni, blödning och njurskador.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Värddjur och infektionskällor: huvudsakligen små gnagare, inklusive Apodemus (främst Apodemus agrarius), Råttkön (främst Rattus norvegicus, råtta), Råttor (brun rygg, röd rygg) , voles (främst orientaliska voles), hamstrar (främst svartlinje hamstrar) och musgenus (mute house möss, möss). Kina har upptäckt mer än 30 slags djur som naturligt kan bära viruset. Förutom gnagare har vissa boskap även EHFV, inklusive huskatter, kaniner, hundar, grisar etc., vilket bevisar flera värdar. De flesta av dessa djur bärs av en slump. Endast ett fåtal musarter har visat sig vara smittkällan för sjukdomen från epidemiologi. Bland dem är Apodemus agrarius den viktigaste värden och smittkällan för hemorragisk vildtyp, och Rattus norvegicus är urban. (Japan, Nordkorea) och den viktigaste infektionskällan för hemorragisk feber hos råttor i Kina, är Dalin Apodemus den viktigaste infektionskällan för hemorragisk feber i skogsområden i Kina. När det gäller den epidemiologiska rollen hos andra gnagare som bär viruset behövs ytterligare observation.
(B) överföringsvägen: huvudspridningen härrör från djur, viruset kan släppas ut genom blod och saliv hos värddjuret, urin, och direkt överföring av musen till människor är ett viktigt sätt att infektera människan.
Det antas för närvarande att följande vägar kan få hemorragisk värme att spridas:
1. Andningsorgan: Aerosolpartiklarna som bildas genom den murina utsöndringen som innehåller hemorragisk febervirus förorenar dammet infekteras genom luftvägarna.
2. Matsmältningskanalen: mat och vatten som förorenats genom utsöndring av råttor med hemorragisk febervirus, infekterade genom munslemhinnan och mag-tarmslemhinnan.
3. Kontaktöverföring: bita av råttor, råttutskott, utsöndring direkt kontakt med skadad hud och slemhinnor.
4. Överföring från mor till barn: gravida kvinnor kan smittas med fostret genom moderkakan efter sjukdom.
5. Insektsburen överföring: De parasitiska mössen av möss på kroppens yta kan orsaka spridning av denna sjukdom.
(3) Befolkningens mottaglighet: Det anses allmänt att befolkningen i allmänhet är mottaglig och graden av latent infektion är låg. Volterna är mestadels 3-4% eller mindre, men graden av recessiv infektion i det infekterade området är högre, med en rapport på 15%. Ovan är förekomsten av unga vuxna hög och förekomsten av sekundära infektioner är sällsynt. Serumspecifika antikroppar kan upptäckas under feberperioden efter sjukdomen och når en mycket hög nivå från 1 till 2 veckor, och antikroppen varar länge.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Urinproteintest (PRO) blodtryck
Kliniska symtom:
Oliguriperioden överlappar ofta med den hypotensiva chockfasen utan betydande gränser. I mitten och lågt blodtryck kan oliguri uppstå, och vissa människor kommer direkt in i oliguri från feberperioden, och febern manifesteras. Hypotension och överlapp av oliguri är ofta svåra fall.
1. Utseendet och varaktigheten av oliguri: vanligtvis den 5 till 8: e dagen av sjukdomen, den tredje dagen av sjukdomen och den 10: e dagen på natten, som varar i 2-5 dagar.
2, oliguri styrka: 24 timmar urinvolym <1000 ml för oliguri tendens, <500 ml för oliguri, <50 ml för auria, vissa fall av oliguri är inte uppenbart, men det finns azotemi, kallas "ingen Oliguri-inducerat njursvikt. "
3, kliniska manifestationer av oliguri: på grund av njursvikt, nedsatt njurutskott, ett stort antal metaboliter och vätskeretention i kroppen, elektrolytobalans, azotemi och / eller uremi, acidos, högt blodvolymsyndrom Såsom anorexi illamående, uppblåsthet, yrsel, huvudvärk, stor hudekchymos, snabb andning, svag hjärtkärlssammandragning, minskat blodtryck, huvudvärk under hög blodvolym, kroppstoxisk V-fyllning, stor puls, högt blodtryck, stigande hjärtfrekvens, Röda blodkroppar, hemoglobin och minskat blodtryck.
Inkubationsperioden är 5 till 46 dagar, vanligtvis 1 till 2 veckor. Sjukdomen har vanligtvis tre huvudsakliga symtom på feber, blödningar och njurskador, samt fem kliniska stadier av feber, hypotension, oliguri, polyuri och återhämtning. I de flesta fall är de kliniska manifestationerna inte typiska, eller prestationen under en viss period är enastående, eller perioden är inte uppenbar och fenomenet är "försenat", eller de första två eller tre perioderna överlappar varandra.
(A) feberperiod: manifesteras huvudsakligen som infektiös viremi och symtom orsakade av systemisk kapillärskada. De flesta av dem har plötsligt frossa och feber, och kroppstemperaturen kan nå 39 till 40 ° C inom 1 till 2 dagar. Värmetypen är mestadels avslappning och retention och varar vanligtvis i 3 till 7 dagar. Symtom på systemisk förgiftning, hög trötthet, värk i kroppen, huvudvärk och svår lågryggsmärta, ögonlockssmärta, känd som "tre smärtor." Huvudvärk kan vara relaterad till cerebral vasodilatation och överbelastning; smärta i ryggen är relaterade till trängsel och ödem runt njurarna; smärta i ögonlocken kan orsakas av ödem runt ögongloben. Gastrointestinala symtom är också framträdande, ofta med aptit, illamående, kräkningar, buksmärta och diarré. I svåra fall kan det vara dåsighet, irritabilitet och slang. Emellertid har symtomen på systemisk förgiftning inte lindrats eller förvärrats efter att värmen har minskat, vilket skiljer sig från de kliniska egenskaperna hos andra värmeinducerade sjukdomar.
(B) hypotensionsperiod: främst för prestanda av plasmaförlust av hypovolemisk chock.
Vanligtvis på den 4: e till den 6: e dagen av feber, när kroppstemperaturen börjar sjunka eller strax efter febern, har patienten hypotoni, och den allvarliga personen lider av chock. Det kan kombineras med DIC, hjärtsvikt, obalans mellan vatten och elektrolyt, klinisk manifestation av hjärtfrekvens, kalla ben, minskad urinproduktion, irritabilitet, medvetslöshet, cyanos i läppar och extremiteter, andnöd och ökad blödning. Denna period varar vanligtvis 1 till 3 dagar, och svåra fall kan nå mer än 6 dagar. Och ofta på grund av hjärta- och njursvikt orsakad av döden kan denna period också vara osynlig och snabbt in i oliguri eller polyuri.
(C) oliguri: Det finns ofta inga uppenbara gränser mellan oliguri och hypotoni, och de två överlappar ofta eller följer varandra, och det finns ingen hypotensionschock, från feberperioden direkt in i oliguri. 24 timmars urin mindre än 400 ml för oliguri, mindre än 50 ml för anuria. De viktigaste kliniska manifestationerna av denna period är azotemi och obalans i vatten och elektrolytbalans. Det är också möjligt att en stor mängd vätska som ackumuleras i det mellanliggande utrymmet återförs till blodcirkulationen, så att ett högt blodvolymsyndrom uppstår. Denna period börjar på 6-8 dagars sjukdom, blodtrycket stiger, urinvolymen minskar kraftigt och till och med urinstängning sker. I svåra fall förekommer membran eller hematuri i urinen. I denna period finns det ofta olika grad av uremi, acidos och elektrolytobalans (hög kalium, låg natrium och hypokalcemi). Med högt blodvolymsyndrom är pulsen full och kraftfull, venös engorgement, progressiv hypertoni och hemodilution. Allvarliga fall kan vara förknippade med hjärtsvikt, lungödem och hjärnödem. Samtidigt förvärras blödningstendensen, och vanliga hudekschymoser och kanalblödning är vanliga. Denna period varar vanligtvis i 2-5 dagar. I svåra fall finns det ingen urin mer än 1 vecka. Den nuvarande vikten är parallell med oliguri och azotemi.
Diagnos
Differensdiagnos
Kinder är uppenbarligen invagerade: kinddepressioner på båda sidor är en av orsakerna till nöd. Om kinderna är sagda, kan den sakrala utbukten ses. De två sagorna kollapsar, de små rynkorna kan ses på kinderna och i hörnen på munnen, huden är torr, hudfärgen är gul och vit, och den är mycket äldre än den faktiska åldern.
Ansiktsstoppning är körsbärsröd: på grund av systemisk telangiektasi, ökad vaskulär permeabilitet, kan uttryckas som ansiktsstoppning, ansiktsrödhet, körsbärsröd, synlig vid oxidförgiftning. Enligt yrkeshistoriken för inandning av en stor mängd kväveoxider på kort tid, de kliniska manifestationerna av andningsskador och röntgenmärken i bröstet, i kombination med analys av blodgasanalys och arbetshygienundersökning, omfattande analys och uteslutning av liknande sjukdomar orsakade av andra orsaker, Kan diagnostiseras.
Läpparna är hårt överbelastade i rött: mukokutant lymfkörtel-syndrom (MCLS), även känd som Kawasaki-sjukdomen, är en akut pediatisk utbrett pediatrisk sjukdom som kännetecknas av systemisk vaskulit. 1967 rapporterade den japanska Kawasaki Fusuke läkaren för första gången. Eftersom denna sjukdom kan orsaka allvarliga hjärt-kärlsjukdomar, vilket får människor att uppmärksamma den, har förekomsten ökat de senaste åren.I de sjukhusfall av reumatiska sjukdomar i Peking Barnsjukhus 1990, 67 fall av Kawasaki-sjukdom, 27 fall av reumatisk feber, samma information om 11 sjukhus i andra provinser och städer Kawasaki sjukdom är dubbelt så mycket som reumatism. Uppenbarligen har Kawasaki sjukdom ersatt reumatisk feber som en av de främsta orsakerna till förvärvad hjärtsjukdom hos barn i Kina. Kawasaki sjukdom anses för närvarande vara en immunmedierad vaskulit som tillfälligt ingår i bindvävssjukdomen.
