njurdiabetes
Introduktion
Inledning Renal glukosuria avser en sjukdom av diabetes som orsakas av en minskning av glukosfunktionen i de proximala tubuli när blodsockerkoncentrationen är normal eller lägre än den normala tröskeln för njurens socker. Kliniskt uppdelat i primär njurglukosuri och sekundär njurglukosuri. Renal glukosuri kan associeras med många tubulära defekter, inklusive aminosyruria och renal tubulär acidos. Om systemet förefaller ensamt och andra njurfunktioner är normala är det mestadels autosomala dominerande ärftliga egenskaper, och till och med osynliga, förekommer den isolerade njurglukosuri och diabetes som är sekundär till diabetes i ett förhållande av cirka 2: 1000. . Den maximala glukosreabsorptionshastigheten reduceras och glukos utsöndras i urinen. Förutom den sällsynta malabsorptionen av glukos-galaktos är tarmtransport av glukos normal.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsakerna till njurdiabetes delas in i primär och sekundär.
1. Primär njurglukosuri: även känd som familjär njurglykosuri, främst autosomal recessiv genetisk sjukdom, och några är dominerande arv. Sjukdomen kan delas in i två typer enligt sockertitreringskurvan:
(1) Typ A: Njurens sockertröskel och den maximala reabsorptionsgraden för renal tubular glukos (TMG) reduceras. När blodglukosen inte är hög, är den renala tubulära reabsorptionen av glukos också lägre än normalt, så det är sant diabetes. Det kan vara en barriär mot glukostransport i renal tubuli ensam, men ofta i kombination med andra njur tubulära transfusionsfunktionsdefekter, såsom Fanconi syndrom, Lowe syndrom.
(2) Typ B: Njursockerns tröskelvärde sänks och TMG är fortfarande normalt, så det är pseudo-renal glukosuri. Det beror på att glukosens reabsorptionsfunktion i enskilda nefroner reduceras, och den maximala absorptionshastigheten för glukos i njurrören inte finns i diabetes, det vill säga nedsockerns tröskel reduceras, vilket är vanligare i klinisk praxis.
2. Sekundär njurglukosuri: mindre vanligt, kan vara sekundär till kroniska njursjukdomar såsom kronisk interstitiell nefrit, nefrotiskt syndrom, multipelt myelom eller andra nefrotoxiska substanser såsom bly, kadmium, kvicksilver, oxalsyra, cyanid Förening och andra ärftliga sjukdomar Fanconi-syndrom, Lowe-syndrom, cystinackumuleringssjukdom, etc.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Bakteriologisk undersökning av urinprov av urinsediment av rörsediment
1. Urinflödestest: glukostest med sackarosoxidas-test kan ökas signifikant. Diet med värmekort 103J / kg (30cal / kg) eller kolhydrater stod för 50% av den totala kalorin, 24 timmars urin glukos kvantitativ> 500 mg hälsosökning, och ännu mer upp till 100 g / 24 timmar, mest i 5 ~ 30g / 24h. Urinfosfor, aminosyror, urinsyra-vätekarbonat och andra urinsyratest var normalt.
2. En stor mängd galaktos kan detekteras.
3. Testet av glukostolerans är normalt eller svagt svagt.
4. Fastande blodglukos är normalt, glomerulär filtreringshastighet för krysantemumavstånd är 148 ~ 158 ml / (min · 1,73 m2) sockerrörelse och glomerulär filtreringshastighet är nästan lika. Efter att glukos administrerades intravenöst för att öka blodglukoskoncentrationen till 261-342 mg / dl (14,48-18,98 mmol / L), förblev blodglukos clearancegraden oförändrad.
5. Övriga hjälpinspektioner: Regelbunden B-ultraljud och röntgenundersökning.
Diagnos
Differensdiagnos
Behöver identifieras med följande symtom:
Proteinuria: Det normala glomerulära filtratet innehåller en liten mängd litet molekylärt protein, innehållet 20 mg / 100 ml. Reabsorption genom njurrören, och slutligen är proteinet som finns kvar i urinen mycket litet, inte mer än 70 ~ 100 mg / 24 timmar. Det kan inte upptäckas genom vanlig rutinundersökning av urinen. När proteininnehållet i urinen ökar kan den rutinmässiga urinundersökningen mätas, som kallas proteinuria.
Keto-urin: svårt svält eller obehandlade diabetiker med låga blodglukosnivåer leder till ökad glukoneogenes, fettsyraoxidation påskyndar produktionen av stora mängder acetyl-CoA, medan glukoneogenes får oxaloacetat att tappas, medan det senare är acetyl-CoA i citronen Väsentligt för syracykeln, varigenom acetyl-CoA riktas mot ketonkroppens riktning. Ett stort antal ketonkroppar förekommer i blodet och urinen.
Diabetes: avser vanligtvis glukos och urin. Normala människor har en liten mängd glukos i urinen, och det dagliga urinsockerinnehållet är 0,7 ~ 0,52 mmo1 (31-93 mg), och det kvalitativa testet är negativt. Dagligt urinsocker överstiger 0,83 IIUnol door p) är positivt genom kvalitativt test, kallad diabetes. Det tidigare kvalitativa testet av diabetes använde kopparsulfatreagens (Ban's L är baserat på minskning av socker, urin innehåller glukos, fruktosocker, maltos, pentos, icke-sockerämnen med reducerande effekt (vissa läkemedel * kan vara positiva Under de senaste åren har metoden glukosoxidaspapper använts för att mäta urinsocker, som är specifikt för glukos, men kan också vara positivt när askorbinsyra eller salicylat är närvarande.
