cerebral vasospasm
Introduktion
Inledning Cerebral vasospasme: Arteriosklerotisk plack i den inre carotisartären eller vertebral-basal artärsystemet minskar det vaskulära lumen och presenterar virvelströmmar. När virvelströmmen accelererar stimuleras blodkärlsväggen för att orsaka vasospasm och en övergående ischemisk attack inträffar, och symtomen försvinner när virveln avtar. Vissa forskare anser emellertid att det på grund av den speciella karaktären hos den cerebrala vaskulära strukturen inte är lätt att uppstå. Men de flesta forskare tror att vasospasm utan tvekan kan förekomma i den inre carotisartären och cerebral artärringen, cerebral angiografi kan ses i aortastenosen; subaraknoidblödning kan orsaka omfattande och fokal cerebral vasospasm, hjärnkirurgi i hjärnan När aorta manövreras tunnas artärens diameter avsevärt. Därför kan cerebral arteriell spasma också orsakas av långvarig hypertoni, lokal skada eller stimulering av mikropartiklar och orsaka övergående ischemisk attack.
patogen
Orsak till sjukdom
Känslomässiga fluktuationer, arg spänning, psykologiska störningar, stress är den vanligaste orsaken till cerebral vasospasme. De flesta av patienterna är studenter, särskilt studenter vid gymnasiet, intensivt studieliv, brist på sömntid, ingen chans att slappna av, mest troligt att inträffa Cerebrovaskulär spasm, sömnlöshet kan också orsaka cerebral vasospasm. För unga kvinnor är förekomsten av mentalarbetare relativt hög.
Den mekaniska stimuleringen av blodkärlsväggen, komprimering av blodproppar, vaskulär dystrofi och andra skador orsakade av förstörelsen av den vaskulära väggstrukturen, oxidation av oxihemoglobin i metemoglobin och frisläppandet av syrefria radikaler och andra olika vasoaktiva ämnen, såsom 5-HT Vasokonstriktion av katekolaminer, hemoglobin- och arakidonsyrametaboliter, ökat intrakraniellt tryck och överdriven uttorkning utan snabb tillskott av blodvolym, såväl som kärlvägginflammation och immunsvar. Dessutom är balansen mellan sympatisk och parasympatisk och självregleringsmekanismen för cerebralt blodflöde också heta ämnen för forskning.
Kan bero på hematom eller blodproppar, mekanisk dragkraft och komprimering av skallens basartär, nervöverföraren som frigörs av hypotalamus förändrar den sympatiska tonen och cerebral vasospasm orsakas av nervreflex. Ökade vasokonstriktorsubstanser i kroppsvätskor, såsom tromboxan A2, katekolaminer, angiotensin och andra serotoninökningar är de främsta orsakerna till försenad cerebral vasospasm. Cerebral vasospasm är den främsta orsaken till funktionsnedsättning och död av subaraknoidblödning och därför bör räddningsbehandling genomföras aktivt.
Enkel cerebral vasospasm avser det onormala sammandragningstillståndet i hjärnarterien under en tidsperiod. Det är en funktionell sjukdom, det vill säga sjukdomen orsakas av olika faktorer, cerebrovaskulär dysfunktion, och det finns ingen väsentlig skada eller patologisk skada på hjärnblodkärlen. De flesta av patienterna är unga människor, och självregleringsförmågan är bättre, så prognosen är bra, de flesta av dem. Efter behandling och avslappning kan patienten återhämta sig helt. Sjukdomen förekommer inte vid hemiplegi och psykotiska avvikelser.
Men om det kombineras med intrakraniell aneurysm, eller cerebral arterioskleros, högt blodtryck och andra sjukdomar, är det lätt att orsaka hjärnblödning, om det inte behandlas i tid, kan det vara förlamning eller andra nervsystemssymtom eller till och med livshotande.
Undersöka
Kontroll
Vanliga diagnostiska metoder för cerebral vasospasm inkluderar CT, digital subtraktionsangiografi (DSA) och transkraniell Doppler-flödesanalys (TCD).
CT-diagnos fann att SAH-noggrannhetsgraden på mer än 99%, men detekteringsgraden för aneurysm och cerebrovaskulär missbildning är endast 34%, så det kan inte vara det enda sättet för etiologisk diagnos.
Kliniskt kan svårighetsgraden av cerebral vasospasm uppskattas baserat på mängden blödning som visas av CT, dvs. Fischer-gradering. Enligt standarden är grad 0 ingen blödning, förekomsten av cerebral vasospasm är cirka 3%, grad 1 är bara se basalcellblödning, förekomst av vasospasm är 14%, grad 2 är perifer cerebral pool eller lateral sprickpölblödning, vasospasm Förekomsten var 38%. Grad 3 var omfattande SAH med intracerebralt hematom. Grad 4 var tjockare i basala och perifera cerebrala pooler och laterala sprickbassänger. Motsvarande förekomst av vasospasm var mer än 50%.
Hel cerebral angiografi har en hög positiv hastighet av aneurysm och cerebral vaskulär missbildning, vilket tydligt kan visa grenarna på de cerebrala kärlen, aneurysmens storlek eller formfördelningen av de deformerade blodkärlen, vilket ger en pålitlig och objektiv grund för behandling. Det används som en guldstandard för att bedöma cerebral vasospa Det finns emellertid vissa nackdelar, såsom att vara en invasiv undersökning, och priset är relativt dyrt, operationen är komplicerad och ibland accepteras den inte av patienten.
TCD är också en bra metod för att övervaka cerebral vasospasm efter SAH. I synnerhet kan den övervakas flera gånger på en dag. Dynamisk observation av cerebral hemodynamisk förändring efter SAH är av stort värde i diagnosen och prognosen för cerebral vasospasm. Den grundläggande principen är att uppskatta graden av lumenstenos genom förändringar i blodflödeshastighet.Det viktigaste detekteringsstället är vanligtvis bilateral MCA, och blodflödet i den interna halspulsådern i det extrakraniella segmentet kan också övervakas.
Den normala MCA-blodflödeshastigheten är 30 ~ 80 cm / s. De diagnostiska kriterierna för allmän cerebral vasospasm är blodflödeshastigheten över 120 cm / s. Fördelarna med TCD är enkel operation, lågt pris, inga trauma för patienter, men indirekt diagnos av cerebral vasospasm med blodflödeshastighet, hög specificitet och relativt låg känslighet. Därför har det föreslagits att standarden för diagnos av vasospasm från TCD är 120. Cm / s reduceras till 80 cm / s. Om man misstänker vasospasm utförs TCD kontinuerligt under hela behandlingsperioden. För mikrovaskulär spasm har en ny detekteringsmetod, ortogonal polarisationsspektrumavbildning, framkommit. Denna metod kan kvalitativt och kvantitativt analysera mikrocirkulationen av hjärnbarken.Relaterad litteratur rapporterar att kapillärdensiteten kan minskas signifikant i det tidiga stadiet av SAH, och vasospasm inträffar i hjärnbarkens arterioler och arterioler.
I det tidiga stadiet av SAH utvecklar 55% av patienterna segmentell mikrovaskulär spasm, och blodkärlets diameter kan minskas med upp till 75%, vilket kan orsaka kliniska symtom och i slutändan påverka kliniska resultat. Baserat på ovanstående fynd anser författarna att tidig SAH, även om cerebral angiografi eller TCD inte har hittat vasospasm, bör börja behandlingen så snart som möjligt.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos
Först har fokala epileptiska anfall av olika typer av fokala anfall likheter med TIA, såsom epileptiska anfall eller motoriska anfall förväxlas lätt med TIA. Spänningsfria anfall liknar en resa. Det är bekvämare att genomföra 24-timmars EEG Holter-övervakning. Om det är fokal epileptisk urladdning, kan den diagnostiseras som epilepsi. Om det inte finns någon onormalitet, betraktas det som TIA. CT- eller MR-resultat har fokala icke-infarktskador i hjärnan och kan också betraktas som epilepsi.
För det andra har Menières sjukdom en lång varaktighet (upp till 2-3 dagar), åtföljd av tinnitus, hörselnedsättning efter flera episoder och inga andra tecken på nervsystemets lokalisering.
För det tredje, före synkopen, finns det många ögon svarta, yrsel och instabil ställning, åtföljd av blek, kall svett, fin puls och blodtrycksfall, och kortvarig medvetenhetsstörning men snabbt återhämtat sig efter att ha fallit till marken, och ingen nervpositionering tecken. Mer än en upprätt position uppstår.
För det fjärde, migränattacker i tonåren, ofta familjehistoria, episoder av ensidig huvudvärk, kräkningar och andra autonoma symtom, mindre fokal neurologisk förlust, anfallstiden är också längre. Oavsett faktorer bör TIA betraktas som en viktig riskfaktor för fullständigt stroke, särskilt hos kortvariga upprepade författare. Sjukdomen kan lindras av sig själv och behandlingen fokuserar på att förhindra återfall.
