överflödigt fett
Introduktion
Inledning Fetma avser fetma när kroppens överflödiga fettinnehåll orsakas av olika skäl och avsevärt överstiger den normala genomsnittliga mängden normala människor. Fettet som lagras under huden står för cirka 50% av det totala fettet. Fetma kan förekomma i alla åldrar, är vanligare hos medelålders människor och fler kvinnor än män. Viktökningen hos överviktiga personer beror på ökningen av fettvävnad, medan muskelvävnaden inte ökar eller minskar, men idrottarnas muskler är särskilt utvecklade, eller viktökningen av ödem ingår inte. När kaloriintaget överstiger kroppens konsumtion lagras de överflödiga kalorierna i kroppen i form av fett, så att de som väger mer än 20% av standardvikten är överviktiga, mer än 10% är överviktiga, och enligt höjd och vikt, kroppsmassaindex (viktteam) Kg / höjd (m2) beräknas, mer än 24 är överviktiga. Världshälsoorganisationens (WH0) standarder är: män> 27 och kvinnor> 25 är fetma.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsakerna är indelade i två kategorier: enkel fetma och sekundär fetma:
(1) Enkel fetma
Inga uppenbara endokrina metaboliska sjukdomar kan hittas.
1. Konstitutionell fetma är också känd som fetma från början.
2. Förvärvad fetma är också känd som fetma från början.
(två) sekundär fetma
Det finns uppenbara orsaker såsom endokrina och metabola sjukdomar.
Hypotalamisk encefalopati
(1) Hypotalamiskt syndrom: olika orsaker såsom följd av inflammation, trauma, tumör, granulom etc. kan leda till fetma hos hypotalamiskt syndrom.
(2) Fetma reproduktiv inkompetens: även känd som Frohlich syndrom.
2. hypofyssjukdom
(1) hypofys ACTH-celltumör: även känd som Cushings sjukdom.
(2) hypofys tillväxthormon (GH) celltumör: även känd som akromegali.
(3) Pituitary prolactin (PRL) celltumör.
3. Hypotyreos
(1) Primär (sköldkörtel) hypotyreos.
(2) hypotalamisk-hypofys hypotyreos.
4. Islet sjukdom
(1) Icke-insulinberoende (NIDDM, typ 2) tidig diabetes.
(2) insulinom: även känd som ö B-celltumör.
(3) Funktionell spontan hypoglykemi.
5. Adrenal hyperfunktion är också känd som hypercortisolism, Cushings syndrom.
6. Hypogonadism
(1) Fetma hos kvinnor i klimakteriet.
(2) Polycystiskt äggstocksyndrom.
(3) Män har inga testiklar eller ingen testikelsjukdom.
7. Övrigt
(1) Smärtsam fetma (Dercum sjukdom).
(2) Fetma av natriumhydroxidretention.
(3) Intrakraniell platthyperplasi (Morgagni-Stewart-Morel syndrom).
(4) Sexuell naiv-näthinnan retinit-multifinger (tå) malformationssyndrom (Laurence-Moon-Biedl syndrom).
8. Läkemedelsinducerad fetma: långvarig användning av klorpromazin hos patienter med psykisk sjukdom, långvarig användning av insulin vid vissa sjukdomar, främjande av proteinsyntesberedningar, glukokortikoider och cisplatin kan orsaka aptit och leda till fetma.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Ultraljuddiagnos av hepatisk sjukdom glykosylerad hemoglobinkomponent (GHb, HbA1c) urin 17-hydroxikortikosteroid (17-OH-CS)
Först medicinsk historia
1. Be patientens matvanor och träningssituation grovt beräkna det dagliga kaloriintaget, för mycket kost och för lite aktivitet är den viktigaste yttre orsaken till enkel fetma.
2. Fråga om familjehistoria
Enkla överviktspatienter har ofta övervikt av föräldrar, deras bröder och patienter är också överviktiga vid första åldern. Familjevan är mer som godis, mer matintag och frekvens och fler snacks.
3. Förstå personlig födelseshistoria och status för fysisk utveckling, sekundär sexuell utveckling och status för sexuell funktion. Enkla fetmapatienter har ingen sekundär sexuell utvecklingsstörning, sexuell funktion är mer normal och patienter med sekundär fetma har andra. Sexuella utvecklingsstörningar och sexuell dysfunktion. Dessutom bör fråga om tidigare hälsotillstånd, med eller utan meningit, encefalit, craniocerebral trauma, historia av cancer, på grund av sekundär fetma har en tydlig orsak, är fetma bara en av dess kliniska manifestationer, särskilt uppmärksamma närvaron eller frånvaron av nerver Historik om psykisk sjukdom, endokrina och metabola sjukdomar, såsom hypotyreoidism, hyperkortisolism, jättesjukdom och akromegali, hirsutism, hypothalamiskt syndrom och annan historia.
För det andra, fysisk undersökning
1. Mät patientens höjd (m), vikt (kg), kroppstemperatur, blodtryck, bukomkrets och höftomkrets för att förstå om patienten är överviktig eller inte, och om det finns onormal temperaturreglering (hypotiell dysregulation under hypotalamiskt syndrom) Och blodtrycket är förhöjt.
2. Observera kroppens form och fettfördelning Hos enkla fetmapatienter fördelas manligt fett i nacke och huvud. Stammen är huvuddelen; kvinnan är främst buken, nedre buken, bröstbröst och skinkor. Sekundär fetma varierar med olika sjukdomar, såsom hjärta-till-hjärtafetma, fullmånes ansikte, buffelrygg, flerfaldigt utseende, lila mönster. Akne är karakteristisk för hyperkortisolism, kvinnor är överviktiga och håriga. Amenorré-infertilitet kan orsakas av polycystisk äggstock. Fetma, svullnad i ansiktet, torr och grov hud och svarslöshet är karakteristiska för hypotyreos. Extremiteterna är extremt feta och ansiktet är fult och kännetecknas av akromegali.
3. Vision och synfältundersökning av hypotalamisk och hypofysefetma, särskilt i denna del av tumören kan orsaka synskador, hemianopi och så vidare. Detaljerad fysisk undersökning är den viktigaste ledtråden för diagnos av orsaken till sekundär fetma.
För det tredje, köpa en laboratorieinspektion
(1) Laboratorietest av hypothalamiska och hypofysfunktioner
1. Hormonbestämning ACTH, FSH, LH, TSH, GH, PRL mätning, för att förstå hypotalamisk och hypofysfunktion, diagnosen hypotalamisk och hypofysefetma.
2.TRH, LH-RH-excitationstest
(1) TRH-stimuleringstest: Intravenös injektion av TRH200 ~ 500 μg på morgonen, och TSH-nivåer mättes före injektion och vid 15, 30, 60 och 90 min efter injektion. Serum TSH nådde en topp i normala människor 30 minuter efter injektion och nådde 10 ~ 30 μg / L. Det finns ingen ökning av TSH i hypertyreoidism (inget svar). Gränsvärdet för serum TSH ökas i primär hypotyreoidism. TSH-värdet ökas signifikant efter intravenös injektion av TRH (signifikant excitabilitet); sekundär hypotyreoidism såsom skador i hypotalamus, TRH TSH ökades signifikant efter stimulering; om lesionen var i hypofysen efter TRH-stimulering ökade inte TSH. Hypofystumör, Xihan-syndrom, avancerad akromegali och andra hypofyssjukdomar orsakade otillräcklig utsöndring av TSH, serum TSH-nivåer var låga, och svaret efter TRH-stimulering var dåligt, vilket tyder på att hypofysens TSH-reservfunktion var dålig.
(2) LH-RN (LRH) stimuleringstest: differentiell hypogonadism är primär eller sekundär. Klockan 8 på morgonen injicerades LRH 100 μg intravenöst och LH togs före injektion och vid 15, 30, 60 minuter efter injektion, därefter injicerades LRH 100 μg intravenöst (eller intramuskulärt) varannan dag i 3 gånger, och ovanstående test upprepades. Hos normala kvinnor verkade toppen av LH 15 minuter efter injektionen, vilket ökade till mer än 3 gånger basvärdet, och det absoluta värdet ökade med 7,5 nmol / L eller mer, vilket var dubbelt så lågt som hos kvinnor. Hos patienter med låg primär dysfunktion ökas LH-basvärdet. Toppvärdet på LH efter injektion av LRH är 4-5 gånger högre än basvärdet. (Reaktionen är uppenbar hos människor med hypofyslesioner. LH-basvärdet är lågt. Efter LRH-injektion är responsen dålig eller ingen reaktion. I talamus har LH ett lågt basvärde och ett normalt eller försenat svar efter LRH-injektion (topp inträffar 60 eller 9 minuter efter LRH-injektion)
(B) Bestämning av perifera körtelhormoner
1. Bestämning av sköldkörtelhormon TT3, TT4, FT3, FT4 för att förstå sköldkörtelfunktionen.
2. Bestämning av adrenokortikal hormon: blodkortisol, 24 timmar urin 17-hydroxysteroider och 17-ketosteroider, 24 timmars urinfritt kortisolbestämning, diagnos av kortisolinducerad fetma. I det tidiga stadiet av hyperkortisolism och enkel fetma som identifierats genom ovannämnda test bör en liten dos av dexametason (2 mg / d) hämningstest utföras, det förstnämnda hämmas inte.
3. Islet-funktionstest
(1) Fastande och postprandial 2 timmars blodsockermätning: Det är nödvändigt att göra oral glukos (75 g) toleranstest (OGTT) för att hjälpa till att diagnostisera diabetes (DM) och nedsatt glukostolerans (IGT).
(2) Bestämning av insulin och C-peptid: det är bra för diagnos av fetma i bukspottkörteln. Speciellt kan insulinfrisättningstestet återspegla reservfunktionen för ö B-celler (i OGTT) medan man mäter plasmainsulinkoncentration.
4. Bestämning av blodlipider.
5. Vattentest för vertikal position: visar att patienten har vattentäthet när han står. Efter urinering på morgonen på tom mage, drack patienten 1000 ml vatten inom 20 minuter och urinerade sedan en gång i timmen i 4 timmar för att registrera urinvolymen. Den första dagen, ta liggande läge (utan kudden) och ta ställning för nästa dag, såsom aktiviteten eller den normala personens ställning, dräneringsgraden är 81,8+ 3,7% av dricksvattnet, och urinutgången i liggande läge är lika med dricksvattnet eller till och med dricksvattnet. Vid fetthållfetma är urinvolymen i stående läge lägre än urinvolymen i liggande läge med mer än 50%.
Fjärde, inspektion av utrustning
(1) Inspektion av metoder för diagnos över fetma
1. Diagnos enligt höjd och vikt: hitta först standardvikten enligt patientens ålder (se standardskala för kroppsvikt), eller beräkna följande formel: standardvikt = "höjd (cm) - 100" x 0,9, om patientens faktiska vikt överstiger standarden 20% av kroppsvikt kan diagnostiseras som fetma. Faktorer som beror på muskelutveckling eller vattenretention måste emellertid uteslutas.
2. Skrynkla på huden mäter subkutan fetttjocklek: 25-årig normal axelsvullnad subkutan fetttjocklek var i genomsnitt 12,4 ", mer än 14" för fetma; deltoid muskel sebumtjocklek manligt genomsnittligt pris. 4 mm, kvinnlig 17,5? värde).
3. Röntgenmjukfilmberäkning beräkning av hudfetttjocklek, ultraljudsavbildning för metod för reflektion för att uppskatta subkutan fetttjocklek och andra metoder (standard med tjockleksmetod).
4. Beräkna kroppsvikt (kg) / kropp 2 (?)> 24 enligt kroppsmassaindex. Världshälsoorganisationens standarder: män> 27, kvinnor> 25 för fetma.
(2) CT, MRT
Diagnos av hypotalamiska, hypofystumörer, vakuolär sella, binjuretumörer och insulinom.
(3) Ultraljud i B-läge
Det är användbart för diagnos av binjurahyperplasi, tumör och holmcells tumör.
(d) 131I-19-Iodocholinol och datorprogram för binjureskanning
Det är användbart för diagnos av binjurahyperplasi eller tumör.
Diagnos
Differensdiagnos
Först, enkel fetma
(1) Konstitutionell fetma (ung fetma)
Från barnfetma till vuxen ålder finns det en familjehistoria med fetma, god aptit, enhetlig fördelning av kroppsfett, hypertrofi av fettceller, dålig kost och förbättrad träning och mindre känslig för insulin. Ingen fetma kan hittas.
(2) Förvärvad fetma (vuxen börjar vara övervikt) är mer än 20 till 25 år gammal, på grund av överföring, minskad aktivitet och genetiska faktorer, fetma, fettcellshypertrofi, ingen spridning, dietkontroll och övning viktminskning Nåväl, insulinets känslighet kan återställas efter viktminskning.
För det andra, sekundär fetma
(a) hypotalamisk fetma
Olika orsaker till hypotalamiskt syndrom involverar sjukdomar orsakade av hypotalamus.
(två) hypofysefetma
Diagnosgrund: Röntgenfilm från skalle visar att sadelförstoringen är sfärisk eller oval, och sadelbenet kan absorberas; skallen CT kan visa expansionen av hypofysefossa, hypofysatrofi och fossan är fylld med lågdensitet av hjärnutflödning; MR kan visa Hypofysvävnaden komprimeras och plattas, klamrar fast vid sadelns botten och sadeln är fylld med vattenliknande signaler. Sadelbotten sjönk.
(C) Cushings syndrom
Kliniska manifestationer: Typiska kliniska manifestationer är ofta kända, men de tidiga stadierna av sjukdomen är ofta atypiska och kräver laboratorietest.
(4) Fetma av issjukdomar
Insulinom, även känd som ö B-celltumör, orsakas av upprepad hypoglykemi på grund av utsöndring av stora mängder insulin från tumören. Hypoglykemi är vanligare än fasta på morgonen eller efter träning, och blodsocker och hypoglykemi vid tidpunkten för början.
